2025導(dǎo)與練生物高考一輪復(fù)習(xí)人教版第八單元　穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)含答案

2025導(dǎo)與練生物高考一輪復(fù)習(xí)(人教版）第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第28講人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ)鞏固練1.(2023·山東泰安期末)人體大多數(shù)細(xì)胞不能直接與外界環(huán)境發(fā)生接觸,而是浸浴在細(xì)胞外液中,因此細(xì)胞外液是細(xì)胞直接生活的環(huán)境。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A.毛細(xì)血管管壁細(xì)胞生活的細(xì)胞外液是血漿和組織液B.細(xì)胞外液中含有較多的Na+、Cl-以及葡萄糖等物質(zhì)C.CO2能從肌細(xì)胞進(jìn)入組織液,O2能從組織液進(jìn)入肌細(xì)胞D.肌細(xì)胞代謝產(chǎn)生的乳酸進(jìn)入血漿后導(dǎo)致血漿的pH明顯降低解析:血漿中存在緩沖物質(zhì),正常情況下,進(jìn)入血漿的乳酸可被緩沖物質(zhì)中和,不會(huì)導(dǎo)致血漿pH明顯降低。2.(2024·山東聊城模擬)腦卒中又稱中風(fēng),是一類突發(fā)且發(fā)展迅速的腦缺血性或腦出血性疾病。研究表明出現(xiàn)血漿滲透壓升高、呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒等內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)的腦卒中患者死亡率明顯增高。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的維持與肺和腎兩種器官密切相關(guān)B.抗利尿激素分泌增加可能是腦卒中患者高死亡率的誘因C.血液中含氧不足可能是引起酸中毒的重要原因D.靜脈注射碳酸氫鈉可能會(huì)糾正患者酸堿失衡的狀態(tài)解析:呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒的出現(xiàn)與肺部和腎臟功能的異常有關(guān),因此兩種器官與內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的維持密切相關(guān);由題干可知,腦卒中患者血漿滲透壓會(huì)升高,而抗利尿激素分泌減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液的滲透壓升高;血液中含氧不足會(huì)引起機(jī)體無氧呼吸加強(qiáng),產(chǎn)生大量乳酸,嚴(yán)重時(shí),引起酸中毒;靜脈注射碳酸氫鈉,會(huì)使血漿中的HCO33.(2023·山東日照二模)液體療法是指通過補(bǔ)充(或限制)某些液體以維持機(jī)體體液平衡的治療方法。臨床上,常用5%葡萄糖溶液(血漿等滲溶液)、10%葡萄糖溶液、5%NaHCO3溶液等進(jìn)行輸液治療。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A.注射5%葡萄糖溶液會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高B.治療低血糖時(shí),10%葡萄糖溶液主要為機(jī)體提供能量C.治療酸中毒時(shí),5%NaHCO3溶液能夠維持機(jī)體的酸堿平衡D.液體療法能維持機(jī)體正常的體液容量和理化性質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定解析:質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的葡萄糖溶液與血漿是等滲溶液,故靜脈注射一定量質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的葡萄糖溶液后,血漿滲透壓基本不變;質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10%的葡萄糖溶液含有的葡萄糖較多,而葡萄糖是細(xì)胞呼吸最常用的能源物質(zhì),故低血糖時(shí),使用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10%的葡萄糖溶液主要為機(jī)體提供能量;質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的NaHCO3溶液為pH緩沖液,可以調(diào)節(jié)血漿pH,在治療酸中毒時(shí),使用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5%的NaHCO3溶液能改善機(jī)體血漿pH;通過補(bǔ)充或限制某些液體可以維持機(jī)體體液平衡,維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),故液體療法的目的是恢復(fù)或維持機(jī)體正常的體液容量、成分和理化性質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定。4.(2023·河北唐山聯(lián)考)乙酰乙酸、β羥基丁酸和丙酮等酮體是肝臟細(xì)胞中脂肪酸氧化分解的中間產(chǎn)物。饑餓時(shí),酮體可占腦能量來源的25%～75%;健康人體血液中酮體含量少,但當(dāng)糖代謝紊亂時(shí),血液中酮體的量會(huì)增加,進(jìn)而導(dǎo)致酸中毒,使得機(jī)體出現(xiàn)神志不清等癥狀。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(A)A.生成酮體的過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B.酮體可以是細(xì)胞呼吸利用的物質(zhì)C.糖尿病患者可能會(huì)出現(xiàn)酮體酸中毒D.人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的解析:酮體是肝臟細(xì)胞中脂肪酸氧化分解的中間產(chǎn)物,脂肪酸氧化分解的過程發(fā)生在細(xì)胞中;饑餓時(shí),酮體可占腦能量來源的25%～75%,故酮體可以是細(xì)胞呼吸利用的物質(zhì),為腦細(xì)胞提供能量;糖尿病患者的組織細(xì)胞不能正常利用葡萄糖,而會(huì)大量分解細(xì)胞中的脂肪,導(dǎo)致酮體積累;當(dāng)糖代謝紊亂時(shí),血液中酮體增加,進(jìn)而導(dǎo)致酸中毒,說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的。5.(2023·河北石家莊聯(lián)考)如圖表示人體不同體液之間的物質(zhì)交換關(guān)系,甲、乙、丙、丁表示四種液體,箭頭表示物質(zhì)運(yùn)輸?shù)姆较?。?jù)圖分析下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.甲表示細(xì)胞內(nèi)液,屬于紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等的組成部分B.丁是組織液,其滲入乙的量遠(yuǎn)多于滲入丙的量C.骨骼肌組織中CO2的擴(kuò)散方向?yàn)榧住　鸇.某人粉塵過敏會(huì)導(dǎo)致丁液增多而出現(xiàn)組織水腫解析:甲表示細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞內(nèi)液是細(xì)胞內(nèi)部的液體,可以是紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等細(xì)胞的組成部分;乙是淋巴液,丙是血漿,丁是組織液,丁滲入丙的量遠(yuǎn)多于滲入乙的量;骨骼肌組織中甲為CO2的產(chǎn)生場(chǎng)所,CO2濃度最大,因此CO2的擴(kuò)散方向?yàn)榧住　?某人粉塵過敏,組胺等的釋放引起毛細(xì)血管壁的通透性增加,會(huì)導(dǎo)致丁(組織液)增多而出現(xiàn)組織水腫。6.(2024·河北邯鄲模擬)抗震救災(zāi)過程中發(fā)現(xiàn)部分幸存者會(huì)出現(xiàn)“擠壓綜合征”,因四肢或軀干等肌肉豐富的部位遭受重物(如石塊、土方等)長(zhǎng)時(shí)間的擠壓,肌肉大量釋放的肌紅蛋白、鉀等物質(zhì)迅速進(jìn)入血液,引起心腎功能衰竭。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A.施救過程中應(yīng)為幸存者靜脈滴注生理鹽水B.肌紅蛋白和鉀離子都是內(nèi)環(huán)境的重要組成成分C.心腎功能衰竭可能與傷者血漿滲透壓過高有關(guān)D.內(nèi)環(huán)境維持穩(wěn)態(tài)的機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)解析:靜脈滴注生理鹽水,有利于增加幸存者的體液含量,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài);肌紅蛋白存在于肌肉細(xì)胞,不屬于內(nèi)環(huán)境的組成成分;肌肉大量釋放的肌紅蛋白、鉀等物質(zhì)迅速進(jìn)入血液,使血漿滲透壓迅速升高,導(dǎo)致心腎功能衰竭;目前普遍認(rèn)為,機(jī)體內(nèi)環(huán)境維持穩(wěn)態(tài)的機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。7.(2023·湖南長(zhǎng)沙模擬)研究表明,正常情況下,人體血漿中約90%為水;其余10%分別是蛋白質(zhì)(7%～9%),無機(jī)鹽(約為1%),以及葡萄糖、激素等物質(zhì)。人眼球的前、后房充滿組織液——房水,房水過多會(huì)導(dǎo)致青光眼,是致盲的主要原因之一。房水中蛋白質(zhì)的含量?jī)H為血漿中的1/200,葡萄糖含量為血漿中的80%。下列有關(guān)說法正確的是(D)A.血漿中蛋白質(zhì)含量高于除水以外的其他物質(zhì)之和,血漿滲透壓90%以上來自蛋白質(zhì)B.人體的血漿、組織液和淋巴液連通為一個(gè)整體,各種成分含量基本相同C.房水中蛋白質(zhì)和葡萄糖含量明顯低于血漿,可推測(cè)其無機(jī)鹽含量也低于血漿D.利用可行的物理方法或使用藥物促進(jìn)房水排出是治療青光眼的有效措施之一解析:滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質(zhì)微粒的數(shù)目,血漿滲透壓的大小主要與無機(jī)鹽有關(guān),其次與蛋白質(zhì)的含量有關(guān),細(xì)胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-;血漿中含有較多的蛋白質(zhì),組織液和淋巴液中蛋白質(zhì)含量很少;因?yàn)榉克械鞍踪|(zhì)和葡萄糖含量明顯低于血漿,從組織液與血漿滲透壓平衡的角度分析,可推測(cè)房水中無機(jī)鹽含量高于血漿;據(jù)題干信息,房水過多會(huì)導(dǎo)致青光眼,因此,利用合理的物理方法或使用藥物促進(jìn)房水排出是治療青光眼的有效措施之一。8.(2023·河北石家莊期末)下表為某人血液生化檢查的部分結(jié)果。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)項(xiàng)目測(cè)定值單位參考范圍肌酐137.99μmol/L57～111尿素11.92mmol/L2.8～7.2葡萄糖12.38mmol/L3.9～6.1甘油三酯1.83mmol/L0～1.7鈉110.06mmol/L137～147注:肌酐是肌肉細(xì)胞代謝產(chǎn)生的廢物,通過腎臟排出。A.肌酐和尿素含量超標(biāo),推測(cè)此人有可能腎臟功能異常B.葡萄糖含量明顯超出正常范圍,推測(cè)此人可能存在糖尿病風(fēng)險(xiǎn)C.鈉含量偏低,推測(cè)此人神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞的興奮性可能較高D.每種成分的參考值都有一個(gè)變化范圍,說明內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)為一種動(dòng)態(tài)平衡解析:肌酐是肌肉細(xì)胞代謝產(chǎn)生的廢物,通過腎臟排出,肌酐和尿素含量超標(biāo),推測(cè)此人有可能腎臟功能異常;由表可知,葡萄糖含量明顯超出正常范圍,推測(cè)此人可能存在糖尿病風(fēng)險(xiǎn);鈉離子內(nèi)流形成動(dòng)作電位,鈉含量偏低,導(dǎo)致其形成動(dòng)作電位較小,推測(cè)此人神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞的興奮性可能較低;每種成分的參考值都有一個(gè)變化范圍,說明內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)為一種動(dòng)態(tài)平衡。9.腦脊液是存在于腦室及蛛網(wǎng)膜下腔的一種無色透明液體,是腦細(xì)胞生存的直接環(huán)境。腦脊液是由血漿在側(cè)腦室脈絡(luò)叢處濾過產(chǎn)生,并可經(jīng)蛛網(wǎng)膜處重新流入靜脈。請(qǐng)回答下列問題。(1)腦脊液(填“屬于”或“不屬于”)細(xì)胞外液,它與血漿之間的物質(zhì)運(yùn)輸是(填“雙向”或“單向”)的。

(2)腦脊液不僅是腦細(xì)胞生存的直接環(huán)境,而且是。

(3)機(jī)體腦部受到嚴(yán)重外傷時(shí)可能會(huì)引發(fā)腦水腫,其發(fā)病機(jī)制主要為腦外傷時(shí)毛細(xì)血管通透性增高,蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦脊液,引起腦脊液滲透壓,進(jìn)而引起腦組織水腫。

解析:(1)腦脊液屬于細(xì)胞外液,相當(dāng)于組織液,它與血漿之間的物質(zhì)運(yùn)輸是雙向的。(2)腦脊液不僅是腦細(xì)胞生存的直接環(huán)境,而且是腦細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介,因此腦脊液的穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞正常生命活動(dòng)的必要條件。(3)蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦脊液,會(huì)引起腦脊液滲透壓相對(duì)升高,進(jìn)而引起腦組織水腫。答案:(1)屬于雙向(2)細(xì)胞與外界環(huán)境之間進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介(3)升高綜合提升練10.(多選)(2024·遼寧撫順月考)人體內(nèi)酒精的代謝途徑如圖所示。頭孢類藥物可抑制乙醛脫氫酶的活性,使用頭孢類藥物后飲酒會(huì)造成乙醛中毒,嚴(yán)重者可造成呼吸受阻、急性心衰等。下列說法正確的是(BCD)乙醇乙醛乙酸A.肌肉注射頭孢與靜脈注射相比,后者更先進(jìn)入內(nèi)環(huán)境B.乙醛中毒會(huì)引起呼吸受阻,導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH降低C.少量酒精可通過肺部排出,肺泡壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境為組織液D.服用頭孢類藥物后不宜飲酒解析:靜脈注射直接進(jìn)入血漿,而肌肉注射直接進(jìn)入組織液,血漿和組織液均為內(nèi)環(huán)境的成分,因而沒有先后之分,但靜脈注射效果更快;乙醛中毒會(huì)引起呼吸受阻,導(dǎo)致二氧化碳排出不暢,同時(shí)無氧呼吸也會(huì)產(chǎn)生乳酸,進(jìn)而會(huì)使內(nèi)環(huán)境pH有所降低;酒精具有揮發(fā)性,因此少量酒精可通過肺部排出,且肺泡壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境為組織液。11.(多選)(2023·山東濟(jì)南模擬)人體的氨基酸都是α氨基酸。轉(zhuǎn)氨酶可以催化轉(zhuǎn)氨基反應(yīng):將一種α氨基酸(a)的氨基轉(zhuǎn)移到一種酮酸(b)上,產(chǎn)生另外一種α氨基酸(c)和另外一種酮酸(d)。正常情況下,轉(zhuǎn)氨酶主要分布在各種組織細(xì)胞中,肝臟等器官的細(xì)胞中含量較高,是衡量肝臟功能的一項(xiàng)重要指標(biāo)。當(dāng)某種原因使細(xì)胞膜受到傷害或相關(guān)組織壞死、細(xì)胞破裂時(shí),轉(zhuǎn)氨酶會(huì)進(jìn)入血漿。下列有關(guān)敘述不正確的是(AB)A.a、c是內(nèi)環(huán)境的重要組分,是合成人體蛋白質(zhì)的必需氨基酸B.體檢前禁止大量飲酒只是為了避免酒精進(jìn)入血漿使轉(zhuǎn)氨酶變性,干擾體檢結(jié)果C.轉(zhuǎn)氨酶催化的轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)也可能發(fā)生在血漿中D.血漿中轉(zhuǎn)氨酶的含量能反映機(jī)體的健康狀況,可作為診斷疾病的依據(jù)解析:c是在人體中合成的,人體能夠合成的氨基酸為非必需氨基酸;大量飲酒會(huì)損傷機(jī)體細(xì)胞,特別是肝細(xì)胞,使血漿中轉(zhuǎn)氨酶的含量大大升高,從而干擾檢測(cè)結(jié)果;血漿中存在氨基酸、酮酸等物質(zhì),異常情況下(細(xì)胞膜受到傷害或相關(guān)組織壞死、細(xì)胞破裂時(shí)),轉(zhuǎn)氨酶會(huì)進(jìn)入血漿,其催化的轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)也可以發(fā)生在血漿中;血液的生化指標(biāo)能反映機(jī)體的健康狀況,可作為診斷疾病的依據(jù),如血漿中轉(zhuǎn)氨酶含量升高到某種程度時(shí),表明肝臟可能出現(xiàn)了問題。12.(2024·山東濟(jì)南月考)脊柱外科手術(shù)過程中滲血較多,患者術(shù)后易因失血發(fā)生內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)。急性高容量血液稀釋(AHH)是在術(shù)前快速輸入一定量的膠體溶液或晶體溶液使血容量(血管中的血液總量)增加的一種血液保護(hù)技術(shù),某小組以小鼠為對(duì)象,欲研究AHH對(duì)脊柱手術(shù)患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的影響,進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如表所示(除pH以外,表中指標(biāo)均為相對(duì)值)?；卮鹣铝袉栴}。檢測(cè)指標(biāo)實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組T0T1T0T1動(dòng)脈血pH7.477.357.457.46血乳酸1.321.371.351.38血糖5.536.435.938.54Na+總量141.6141.3141.3149.5K+總量3.873.893.864.00Ca2+總量1.151.161.141.36Cl-總量105.61107.5103.7108.2注:T0表示AHH前。T1表示AHH并手術(shù)后。對(duì)照組只進(jìn)行麻醉、切開后縫合皮膚等操作,不做真正的手術(shù)。(1)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指

。

(2)對(duì)照組只進(jìn)行麻醉、切開后縫合皮膚等操作而不做真正的手術(shù),目的是

。

(3)實(shí)驗(yàn)中測(cè)定血漿中Na+和Cl-含量變化的原因是

。

(4)乳酸是體內(nèi)葡萄糖代謝過程中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物,若血液中乳酸含量增加,說明機(jī)體出現(xiàn)了現(xiàn)象。

(5)本研究表明AHH對(duì)脊柱手術(shù)患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的影響是。

解析:(1)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是正常機(jī)體通過調(diào)節(jié)作用,使各個(gè)器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng),共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。(2)對(duì)照組只進(jìn)行麻醉、切開后縫合皮膚等操作而不做真正的手術(shù),目的是排除手術(shù)創(chuàng)傷等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響。(3)細(xì)胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-,血漿屬于細(xì)胞外液的一部分,其中的Na+和Cl-的含量可以反映血漿滲透壓的大小,而血漿滲透壓是衡量?jī)?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要指標(biāo),因此要測(cè)定Na+和Cl-含量的變化情況。(4)乳酸是體內(nèi)細(xì)胞以葡萄糖為底物進(jìn)行無氧呼吸的產(chǎn)物,血液中乳酸含量是衡量機(jī)體是否缺氧的重要指標(biāo)之一。(5)結(jié)合表中數(shù)據(jù)可知,與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組T1的各項(xiàng)數(shù)值更接近于T0,說明AHH有助于脊柱手術(shù)患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持。答案:(1)正常機(jī)體通過調(diào)節(jié)作用,使各個(gè)器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng),共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)(2)排除手術(shù)創(chuàng)傷等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響(3)細(xì)胞外液滲透壓主要取決于Na+和Cl-,血漿屬于細(xì)胞外液,血漿中的Na+和Cl-的含量可以反映血漿滲透壓的大小,而血漿滲透壓是衡量?jī)?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要指標(biāo)(4)缺氧(無氧呼吸)(5)有助于患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持第29講神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本方式及神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)基礎(chǔ)鞏固練1.(2024·貴州高考適應(yīng)性考試)大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,自主神經(jīng)系統(tǒng)可以調(diào)控大多數(shù)內(nèi)臟活動(dòng)。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)是通過反射進(jìn)行的B.調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)、心血管活動(dòng)的神經(jīng)中樞在腦干C.大腦皮層調(diào)控各級(jí)中樞使自主神經(jīng)系統(tǒng)不完全自主D.脊髓能調(diào)節(jié)機(jī)體運(yùn)動(dòng),但不能調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)解析:脊髓是調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞,脊髓可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)。2.(2023·山東濟(jì)南二模)狗的唾液分泌和鈴聲的關(guān)系表明,條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上,通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練建立的。且條件反射建立之后的維持需要強(qiáng)化,否則就會(huì)逐漸減弱甚至完全不出現(xiàn),即為條件反射的消退。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是(D)A.條件反射的消退是一個(gè)需要大腦皮層參與的過程B.鈴聲引起唾液分泌的過程中,興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)C.非條件刺激對(duì)于條件反射的建立和維持都是必不可少的D.條件反射的建立和消退過程中,不同的條件刺激引發(fā)了神經(jīng)元細(xì)胞膜不同的電位變化解析:條件反射的消退使得動(dòng)物獲得了兩個(gè)刺激間新的聯(lián)系,是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過程,需要大腦皮層的參與;鈴聲引起唾液分泌的過程中經(jīng)過了完整的反射弧,在反射弧中,興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo);條件反射建立之后還需要非條件刺激的強(qiáng)化,否則條件反射就會(huì)消退,非條件刺激對(duì)于條件反射的建立和維持是必不可少的;條件反射的建立和消退過程中,不同的條件刺激引發(fā)的神經(jīng)元細(xì)胞膜的電位變化是相同的。3.(2023·遼寧沈陽三模)如圖為膝跳反射的反射弧示意圖,下列相關(guān)說法正確的是(D)A.圖中B處所示的結(jié)構(gòu)為感受器B.若刺激C處,興奮傳導(dǎo)至A、B兩處所需時(shí)間相同C.若刺激C處,引起肌肉收縮,說明發(fā)生了膝跳反射D.大腦皮層可以在一定程度上抑制膝跳反射的發(fā)生解析:圖中C含有神經(jīng)節(jié),所以是傳入神經(jīng),B處所示的結(jié)構(gòu)為效應(yīng)器;由于在突觸處,興奮的傳遞較在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)慢,所以刺激C處,興奮先傳導(dǎo)至A處;刺激C處,引起肌肉收縮,由于該過程反射弧不完整,不屬于膝跳反射;大腦皮層可通過分級(jí)調(diào)節(jié),調(diào)控低級(jí)中樞——脊髓,因此在一定程度上可抑制膝跳反射的發(fā)生。4.(2023·河北衡水一模)某研究小組做了以下兩組實(shí)驗(yàn):實(shí)驗(yàn)一:刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)→尾巴上的毛豎立、心臟活動(dòng)加速;實(shí)驗(yàn)二:結(jié)扎從尾巴回流的靜脈→刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)→尾巴上的毛豎立、心臟活動(dòng)不加速。下列對(duì)該實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的分析,正確的是(A)A.貓支配尾巴的交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)可由靜脈回流至心臟B.刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立的過程屬于非條件反射C.刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立過程中不存在生物膜成分的更新D.貓支配尾巴的交感神經(jīng)不屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)的一部分解析:根據(jù)題意,如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎,再刺激該交感神經(jīng)能引起尾巴上的毛豎立,但心臟活動(dòng)不加速,說明貓支配尾巴的交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)可由靜脈回流至心臟;貓支配尾巴的交感神經(jīng)是傳出神經(jīng),因此刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射;刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立過程中,交感神經(jīng)末梢會(huì)通過胞吐釋放化學(xué)物質(zhì),該過程中有生物膜的更新;自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。5.(2023·河北滄州聯(lián)考)一位臥床6年的“完全性脊髓損傷”患者,下肢沒有運(yùn)動(dòng)能力和知覺,在參與某醫(yī)院“重拾行走計(jì)劃”后,通過半年系統(tǒng)的“腦機(jī)接口”康復(fù)訓(xùn)練,目前已經(jīng)能夠在穿戴支具、使用助行器的情況下獨(dú)自行走?！澳X”即大腦,“機(jī)”是機(jī)械,“接口”用于編碼和解碼。下列相關(guān)敘述,正確的是(C)A.控制患者左下肢運(yùn)動(dòng)的功能區(qū)位于其左側(cè)大腦皮層中央前回上部B.大腦皮層的感覺中樞興奮時(shí),其整個(gè)細(xì)胞膜外Na+濃度將低于細(xì)胞內(nèi)C.患者下肢不能運(yùn)動(dòng),是因?yàn)榇竽X發(fā)出的運(yùn)動(dòng)指令無法發(fā)送給肌肉D.康復(fù)訓(xùn)練過程中大腦皮層通過“接口”可與傳出神經(jīng)、效應(yīng)器重建信息傳輸通路解析:軀體各部分的運(yùn)動(dòng)機(jī)能在皮層的第一運(yùn)動(dòng)區(qū)內(nèi)都有它的代表區(qū),而且皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關(guān)系是倒置的,另外,大腦左半球支配右側(cè)肢體的運(yùn)動(dòng),右半球支配左側(cè)肢體的運(yùn)動(dòng),所以控制患者左下肢運(yùn)動(dòng)的功能區(qū)位于其右側(cè)大腦皮層中央前回頂部;大腦皮層的感覺中樞興奮是局部Na+內(nèi)流的結(jié)果,但其整個(gè)細(xì)胞膜外Na+濃度依然高于細(xì)胞內(nèi);由題干信息可知“完全性脊髓損傷”患者下肢沒有運(yùn)動(dòng)能力和知覺,患者下肢不能運(yùn)動(dòng),是因?yàn)榧顾枋軗p,大腦發(fā)出的運(yùn)動(dòng)指令無法發(fā)送給肌肉;大腦皮層通過“接口”向“機(jī)械”傳遞信息,而不是與傳出神經(jīng)、效應(yīng)器重建信息傳輸通路。6.(2024·湖南衡陽模擬)腦卒中又稱中風(fēng),是腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致的疾病,主要由高血糖、高血壓等因素引起?；颊叱３霈F(xiàn)上、下肢不能運(yùn)動(dòng)等功能性障礙。研究人員發(fā)現(xiàn)該疾病常見誘因是情緒劇烈波動(dòng)、過度疲勞等。下列說法錯(cuò)誤的是(A)A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射B.腦卒中患者常伴有認(rèn)知或語言功能障礙等后遺癥C.保持良好情緒、避免過度疲勞等對(duì)于預(yù)防腦卒中有重要的作用D.腦卒中血管堵塞會(huì)導(dǎo)致局部神經(jīng)缺氧死亡,屬于細(xì)胞壞死解析:膝跳反射的神經(jīng)中樞在脊髓,而腦卒中患者的脊髓正常,因此腦卒中患者能完成膝跳反射等非條件反射;腦卒中患者腦部血管破裂或阻塞,患者常出現(xiàn)上、下肢不能運(yùn)動(dòng)等功能性障礙,說明大腦受損,大腦皮層具有認(rèn)知、語言等功能,故腦卒中患者常伴有認(rèn)知或語言功能障礙等后遺癥;根據(jù)題中信息,腦卒中常見誘因是情緒劇烈波動(dòng)、過度疲勞等,故保持良好情緒、避免過度疲勞等對(duì)于預(yù)防腦卒中有重要的作用;細(xì)胞壞死是在種種不利因素的影響下,由于細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡。腦卒中血管堵塞會(huì)導(dǎo)致局部神經(jīng)缺氧死亡,是一種由病理性刺激引起的死亡,屬于細(xì)胞壞死。7.(2024·湖北黃岡模擬)阿爾茨海默病(AD)是一類病程不可逆的神經(jīng)衰退性疾病綜合征,常表現(xiàn)為語言、記憶、注意力等功能減退。腦中部分神經(jīng)元之間,會(huì)形成電突觸——兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白形成的通道,允許細(xì)胞內(nèi)液在細(xì)胞間流動(dòng)。下列有關(guān)說法,不準(zhǔn)確的是(B)A.某AD患者不能說話,但能聽懂別人講話,原因可能是語言中樞S區(qū)受損B.電突觸允許化學(xué)信號(hào)從已興奮神經(jīng)元到未興奮神經(jīng)元,導(dǎo)致后者產(chǎn)生興奮C.外周神經(jīng)系統(tǒng)遍布全身各處,包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng),都含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)D.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞廣泛分布于神經(jīng)元之間,數(shù)量較神經(jīng)元多,具有多種輔助功能解析:語言中樞S區(qū)發(fā)生障礙,患者不能講話,但能聽懂話,所以某AD患者不能說話,但能聽懂別人講話,原因可能是語言中樞S區(qū)受損;由題干信息可知,腦中部分神經(jīng)元之間,會(huì)形成電突觸——兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白形成的通道,允許細(xì)胞內(nèi)液在細(xì)胞間流動(dòng),所以電突觸可以傳遞興奮,但不是化學(xué)信號(hào),而是電信號(hào)(已興奮的神經(jīng)細(xì)胞,Na+內(nèi)流,產(chǎn)生動(dòng)作電位,內(nèi)流的Na+可以通過跨膜連接蛋白形成的通道進(jìn)入另一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞,使另一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞興奮);外周神經(jīng)系統(tǒng)分布在全身各處,包括與腦相連的腦神經(jīng)和與脊髓相連的脊神經(jīng),它們都含有傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng))和傳出神經(jīng)(運(yùn)動(dòng)神經(jīng));神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞廣泛分布于神經(jīng)元之間,數(shù)量較神經(jīng)元多,具有多種輔助功能,如支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等。8.(2023·河北唐山模擬)某大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),記憶不會(huì)被疾病完全消滅,它依然存在于大腦中,只是難以正確接入,可以通過激光激活神經(jīng)元而被喚醒,意味著人失去的記憶可以恢復(fù)。如圖是人類基于記憶的模型。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是(D)A.不會(huì)被疾病消滅的記憶應(yīng)該不是瞬時(shí)記憶B.激光激活的神經(jīng)元可能是與記憶提取有關(guān)的神經(jīng)元C.人類決策過程中可能會(huì)涉及新突觸的建立D.可通過發(fā)展神經(jīng)元激活技術(shù)恢復(fù)阿爾茨海默病患者所有的記憶解析:瞬時(shí)記憶不形成突觸等結(jié)構(gòu),會(huì)真正“消失”,因此不可能被喚醒;激光激活神經(jīng)元可喚醒記憶,而喚醒記憶是記憶被有效地提取出來的過程,與記憶提取有關(guān)的神經(jīng)元有關(guān);人類在決策過程中需要依賴相關(guān)記憶,同時(shí)也會(huì)鞏固相關(guān)記憶,可能會(huì)形成長(zhǎng)期記憶,長(zhǎng)期記憶與新突觸的建立有關(guān);對(duì)于阿爾茨海默病患者來說,隨著神經(jīng)元的消亡,有些記憶永久喪失,這些記憶是無法恢復(fù)的。9.(2023·河北石家莊模擬)排尿是一種復(fù)雜的反射活動(dòng),當(dāng)膀胱充盈時(shí),膀胱內(nèi)牽張感受器受到刺激產(chǎn)生沖動(dòng),使人產(chǎn)生尿意。當(dāng)環(huán)境條件適宜時(shí),膀胱逼尿肌接收到?jīng)_動(dòng)后收縮、尿道括約肌舒張,產(chǎn)生排尿反射。某患者發(fā)生非自主性漏尿,與此相關(guān)的過程圖解如圖所示,回答下列問題。(1)正常人排尿過程中,當(dāng)逼尿肌開始收縮時(shí),又刺激了膀胱壁內(nèi)牽張感受器,由此導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進(jìn)一步收縮,并使收縮持續(xù)到膀胱內(nèi)尿液被排空為止,這一過程屬于(填“正反饋”或“負(fù)反饋”)調(diào)節(jié),產(chǎn)生尿意的神經(jīng)中樞位于,排尿反射的神經(jīng)中樞位于,正常人有時(shí)候需要憋尿,這種行為說明神經(jīng)系統(tǒng)存在調(diào)節(jié)。

(2)圖中的“刺激”是,某物質(zhì)是,該物質(zhì)的靶細(xì)胞是。

(3)如果在脊髓沒有外傷的前提下,出現(xiàn)尿失禁可能的直接原因有

(答出一點(diǎn)即可)。

解析:(1)正常人排尿過程中,當(dāng)逼尿肌開始收縮時(shí),又刺激了膀胱壁內(nèi)牽張感受器,由此導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進(jìn)一步收縮,并使收縮持續(xù)到膀胱內(nèi)尿液被排空為止,這種調(diào)節(jié)方式最終作用效果得到加強(qiáng),屬于正反饋調(diào)節(jié)。各種感覺形成的神經(jīng)中樞是大腦皮層,排尿反射的神經(jīng)中樞位于脊髓,正常人有了尿意,如果環(huán)境不適宜,需要憋尿,這是大腦皮層控制的結(jié)果,屬于分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)水平衡的調(diào)節(jié)中樞在下丘腦,當(dāng)細(xì)胞外液的滲透壓升高時(shí),下丘腦感受到這一刺激,分泌抗利尿激素,抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收,從而使細(xì)胞外液滲透壓下降。(3)尿失禁的原因有多種,主要與排尿有關(guān)的尿道括約肌松弛或盆腔肌肉松弛有關(guān),也可能是相關(guān)神經(jīng)元病變、膀胱不能儲(chǔ)存尿液、逼尿肌無抑制性收縮等。答案:(1)正反饋大腦皮層脊髓分級(jí)(2)細(xì)胞外液滲透壓升高抗利尿激素腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞(3)與排尿有關(guān)的尿道括約肌松弛或盆腔肌肉松弛、相關(guān)神經(jīng)元病變、膀胱不能儲(chǔ)存尿液、逼尿肌無抑制性收縮等綜合提升練10.(多選)(2023·湖南株洲聯(lián)考)我國(guó)教育部明確將抑郁癥篩查納入學(xué)生健康體檢內(nèi)容,建立學(xué)生心理健康檔案。抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病,臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認(rèn)知功能減退等癥狀。醫(yī)學(xué)研究表明,抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。下列說法正確的是(BCD)A.抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象,生物節(jié)律的控制相關(guān)結(jié)構(gòu)是大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)可有效緩解抑郁C.情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng),也是大腦的高級(jí)功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物解析:抑郁癥的患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象,生物節(jié)律是由下丘腦控制的;積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)可以改善不良情緒,進(jìn)而有效緩解抑郁;位于大腦表層的大腦皮層,是整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)中最高級(jí)的部位,它除了對(duì)外部世界的感知以及控制機(jī)體的反射活動(dòng)外,還具有語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維等方面的高級(jí)功能,情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng),屬于大腦的高級(jí)功能;單胺氧化酶抑制劑可以抑制單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解,進(jìn)而提高單胺類神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能,緩解抑郁。11.(多選)(2024·山東臨沂模擬)如圖為人體神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中高級(jí)中樞對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制圖。下列有關(guān)說法正確的是(ACD)A.膝跳反射等簡(jiǎn)單反射的神經(jīng)中樞位于脊髓B.小腦接收的信息只來自大腦皮層的皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)C.腦干可通過調(diào)節(jié)呼吸來調(diào)節(jié)細(xì)胞能量供應(yīng)影響脊髓功能D.軀體的運(yùn)動(dòng)受到大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控解析:膝跳反射是人生來就有的,屬于非條件反射,膝跳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓;由題圖可知,小腦接收的信息可來自大腦皮層的皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)和腦干;呼吸中樞在腦干,故腦干可通過調(diào)節(jié)呼吸來調(diào)節(jié)細(xì)胞能量供應(yīng)影響脊髓功能;分析題圖可知,軀體的運(yùn)動(dòng)受到大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控,且脊髓的低級(jí)中樞受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞的調(diào)控。12.(多選)(2023·遼寧沈陽模擬)“望梅止渴”“聽梅止渴”“吃梅止渴”相關(guān)的反射活動(dòng)見圖,下列相關(guān)敘述中錯(cuò)誤的是(AD)A.“吃梅止渴”引起唾液腺分泌唾液的反射活動(dòng),其低級(jí)神經(jīng)中樞在脊髓B.從“望梅止渴”的反射過程中能看出神經(jīng)調(diào)節(jié)具有分級(jí)調(diào)節(jié)特點(diǎn)C.在“聽梅止渴”的反射過程中,大腦皮層言語區(qū)中的H區(qū)起著重要的作用D.“吃梅止渴”和“聽梅止渴”引起的反射,其效應(yīng)器不同解析:吃酸梅引起唾液腺分泌唾液的反射活動(dòng),是非條件反射,由題圖判斷其低級(jí)神經(jīng)中樞在延髓;看見酸梅引起唾液腺分泌唾液的反射活動(dòng),說明低級(jí)中樞延髓受到高級(jí)中樞大腦皮層的控制,即神經(jīng)調(diào)節(jié)具有分級(jí)調(diào)節(jié)特點(diǎn);“聽梅止渴”與聽覺有關(guān),故大腦皮層言語區(qū)中的H區(qū)起著重要的作用;“吃梅止渴”和“聽梅止渴”引起的反射,其效應(yīng)器均為傳出神經(jīng)末梢及其支配的唾液腺。13.(2023·湖北武漢模擬)在長(zhǎng)期的進(jìn)化過程中,人、果蠅、蜜蜂等多種動(dòng)物具備了關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)記憶的能力——將中性的條件刺激(CS)與懲罰性或獎(jiǎng)賞性的非條件刺激(US)關(guān)聯(lián)起來。(1)通過對(duì)果蠅進(jìn)行“氣味—電擊”關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)訓(xùn)練,果蠅會(huì)對(duì)特定氣味形成恐懼記憶。在訓(xùn)練過程中,氣味作為(填“CS”或“US”),電擊作為(填“CS”或“US”),當(dāng)氣味與電擊同時(shí)出現(xiàn)且重復(fù)多次訓(xùn)練后,果蠅聞到氣味即可預(yù)判電擊的到來從而提前感知恐懼。

(2)在果蠅及其他不同物種的學(xué)習(xí)行為中,發(fā)現(xiàn)真實(shí)情況下的CS和US并非總是同時(shí)出現(xiàn),而是存在一定的時(shí)間間隔,科學(xué)家將能夠有效關(guān)聯(lián)CS和US的最大時(shí)間間隔稱為“一致性時(shí)間窗口”。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.CS和US有效關(guān)聯(lián)與大腦皮層的處理有關(guān),二者間的關(guān)聯(lián)消退則與大腦皮層無關(guān)B.神經(jīng)發(fā)育不良或損傷患者可能會(huì)出現(xiàn)“一致性時(shí)間窗口”異常,表現(xiàn)出認(rèn)知障礙C.異?？s短的時(shí)間窗口會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)對(duì)象難以學(xué)會(huì)事物之間的正常關(guān)聯(lián)D.異常延長(zhǎng)的時(shí)間窗口會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)對(duì)象把原本不相關(guān)的事件聯(lián)系在一起(3)從適應(yīng)與進(jìn)化的角度,果蠅通過“氣味—電擊”關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)訓(xùn)練后會(huì)對(duì)特定氣味形成恐懼記憶的生物學(xué)意義是

。

解析:(1)果蠅會(huì)對(duì)特定氣味形成恐懼記憶,氣味本身不會(huì)形成恐懼,屬于中性的條件刺激(CS),而電擊是懲罰性的非條件刺激(US)。(2)CS和US有效關(guān)聯(lián)屬于條件反射形成的過程,與大腦皮層的處理有關(guān),二者間的關(guān)聯(lián)消退是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過程,也與大腦皮層有關(guān)。(3)果蠅通過“氣味—電擊”關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)訓(xùn)練形成條件反射,條件反射使機(jī)體具有更強(qiáng)的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動(dòng)物應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力。答案:(1)CSUS(2)A(3)使機(jī)體具有更強(qiáng)的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動(dòng)物應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力14.(2023·山東濰坊模擬)激怒反應(yīng)是指動(dòng)物受到不良刺激時(shí)所產(chǎn)生的激動(dòng)情緒及所做出的行為反應(yīng),如發(fā)動(dòng)直接攻擊等,氯丙嗪可通過阻斷動(dòng)物中腦—皮質(zhì)神經(jīng)通路中的D2受體,而發(fā)揮安定和鎮(zhèn)靜作用,使動(dòng)物對(duì)外界刺激(如電刺激)反應(yīng)性降低,反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng),為驗(yàn)證氯丙嗪對(duì)小鼠激怒反應(yīng)的影響,某實(shí)驗(yàn)小組設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn):①將兩只小鼠置于激怒箱中,通電刺激,記錄引起激怒反應(yīng)的時(shí)間;②再給兩只小鼠注射25mg/mL的氯丙嗪;③給藥30min后,再將小鼠置于激怒箱中,進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理?；卮鹣铝袉栴}。(1)腦干中有許多維持基本生命活動(dòng)的中樞,如(答出一點(diǎn)即可)。憤怒是一種情緒,情緒是的高級(jí)功能之一。

(2)激怒反應(yīng)屬于反射的原因是。氯丙嗪阻斷D2受體的方式可能是

。

(3)上述實(shí)驗(yàn)步驟③中的“實(shí)驗(yàn)處理”是

。

(4)實(shí)驗(yàn)過程中,用藥前后的刺激電壓與頻率應(yīng)當(dāng)。實(shí)驗(yàn)過程中刺激電壓不能過低或過高,原因是

。

(5)針對(duì)上述實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì),有人認(rèn)為對(duì)同一組小鼠進(jìn)行刺激,容易對(duì)刺激產(chǎn)生疲勞(適應(yīng)刺激),為改進(jìn)實(shí)驗(yàn),該同學(xué)設(shè)置了兩組實(shí)驗(yàn),每組兩只小鼠,設(shè)計(jì)表格如下,請(qǐng)寫出預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:組別產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)給藥前給藥后生理鹽水組2次

氯丙嗪組2次

解析:(1)腦干中有許多維持基本生命活動(dòng)的中樞,如呼吸中樞、心血管運(yùn)動(dòng)中樞等。憤怒是一種情緒,情緒是大腦的高級(jí)功能之一。(2)激怒反應(yīng)屬于反射的原因是激怒反應(yīng)的完成有完整的反射弧參與。氯丙嗪阻斷D2受體的方式可能是氯丙嗪與相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合D2受體(或直接破壞D2受體)。(3)實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證氯丙嗪對(duì)小鼠激怒反應(yīng)的影響,故向兩只小鼠注射氯丙嗪后,再將小鼠置于激怒箱中,通電刺激,記錄用藥后發(fā)生激怒反應(yīng)的時(shí)間變化。(4)為排除無關(guān)變量的干擾,實(shí)驗(yàn)過程中,用藥前后的刺激電壓與頻率應(yīng)當(dāng)一致。實(shí)驗(yàn)過程中刺激電壓不能過低或過高,以避免過低不能引起激怒反應(yīng),過高使小鼠逃避,激怒反應(yīng)不典型(或?qū)π∈笤斐蓚?,導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)失敗。(5)生理鹽水組為對(duì)照組,故給藥后產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)與給藥前一致,為2次,而氯丙嗪可通過阻斷動(dòng)物中腦—皮質(zhì)神經(jīng)通路中的D2受體,而發(fā)揮安定和鎮(zhèn)靜作用,使動(dòng)物對(duì)外界刺激(如電刺激)反應(yīng)性降低,反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng),故氯丙嗪組給藥后產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)應(yīng)大于給藥前。答案:(1)呼吸中樞、心血管運(yùn)動(dòng)中樞(或心跳中樞)等大腦(2)激怒反應(yīng)的完成有完整的反射弧參與氯丙嗪與相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合D2受體(或直接破壞D2受體)(3)通電刺激,記錄用藥后發(fā)生激怒反應(yīng)的時(shí)間變化(4)一致過低不能引起激怒反應(yīng);過高會(huì)使小鼠逃避,激怒反應(yīng)不典型(或?qū)π∈笤斐蓚?,導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)失敗(5)2次2次以上第30講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)基礎(chǔ)鞏固練1.(2023·湖南衡陽模擬)槍烏賊的神經(jīng)元是研究神經(jīng)興奮的材料。將離體的神經(jīng)纖維置于一定濃度的鹽溶液中,適宜的電刺激刺激神經(jīng)纖維上某一位點(diǎn),記錄的膜電位如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.c點(diǎn)時(shí),細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低于細(xì)胞外B.cd段K+外流,Na+內(nèi)流C.在刺激點(diǎn)兩側(cè)均能檢測(cè)到相同膜電位變化D.若增加神經(jīng)纖維外Na+濃度,c點(diǎn)膜電位增大解析:Na+主要維持細(xì)胞外液滲透壓,無論是靜息狀態(tài)還是興奮狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)Na+濃度都低于細(xì)胞外;cd段為靜息電位恢復(fù)的過程,Na+通道關(guān)閉,K+通道打開,K+外流;興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導(dǎo)的,故在刺激點(diǎn)兩側(cè)均能檢測(cè)到相同膜電位變化;若增加神經(jīng)纖維外Na+濃度,Na+內(nèi)流增加,動(dòng)作電位的峰值增加,即c點(diǎn)膜電位增大。2.(2023·遼寧丹東聯(lián)考)抗抑郁藥一般都通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如有的藥物可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5羥色胺的回收,使得突觸間隙中5羥色胺的濃度維持在一定水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)正常進(jìn)行。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.5羥色胺與突觸后膜上的受體結(jié)合后進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用B.實(shí)現(xiàn)不同神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間興奮傳遞的結(jié)構(gòu)是突觸小體C.抑郁癥患者進(jìn)行醫(yī)學(xué)檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)尿液中5羥色胺排出量增加D.缺氧會(huì)影響5羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)釋放,從而影響神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元之間的傳遞解析:5羥色胺與突觸后膜上的受體結(jié)合后引起突觸后膜電位變化,5羥色胺不進(jìn)入突觸后膜;在不同神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞興奮的結(jié)構(gòu)是突觸;根據(jù)題意“有的藥物可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5羥色胺的回收,使得突觸間隙中5羥色胺的濃度維持在一定水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)正常進(jìn)行”,說明抑郁癥患者突觸間隙中5羥色胺的含量較低,可能是突觸前膜釋放的少,因此抑郁癥患者進(jìn)行醫(yī)學(xué)檢查時(shí)不會(huì)出現(xiàn)尿液中5羥色胺排出量增加;5羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)釋放為胞吐,需要消耗能量,缺氧會(huì)抑制有氧呼吸,提供的能量減少,因此缺氧會(huì)影響5羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)釋放,從而影響神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元之間的傳遞。3.(2022·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NEβ受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性解析:由題圖可知,藥物甲抑制單胺氧化酶的活性,進(jìn)而抑制去甲腎上腺素的滅活,導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多;由題圖可知,神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合,進(jìn)而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),藥物乙抑制NE釋放過程中的負(fù)反饋;由題圖可知,去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收;神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。4.(2023·山東淄博三模)嗅覺的形成與僧帽細(xì)胞和顆粒細(xì)胞的相互作用有關(guān)。如圖是電鏡下僧帽細(xì)胞的樹突與顆粒細(xì)胞芽球(樹突)的模式圖,在二者的鄰近部位存在突觸Ⅰ和突觸Ⅱ。僧帽細(xì)胞興奮時(shí)會(huì)受到來自顆粒細(xì)胞的抑制,稱為側(cè)抑制。下列說法錯(cuò)誤的是(C)A.突觸Ⅰ和突觸Ⅱ的突觸后膜所在部位不同B.僧帽細(xì)胞興奮時(shí)可引起顆粒細(xì)胞芽球Na+內(nèi)流C.突觸Ⅰ和突觸Ⅱ的突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)相同D.僧帽細(xì)胞通過突觸Ⅰ和突觸Ⅱ?qū)崿F(xiàn)側(cè)抑制解析:突觸Ⅰ的突觸后膜存在于顆粒細(xì)胞芽球的細(xì)胞膜上,突觸Ⅱ的突觸后膜存在于僧帽細(xì)胞的細(xì)胞膜上;僧帽細(xì)胞興奮時(shí),興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,可引起顆粒細(xì)胞芽球Na+內(nèi)流,從而將興奮傳遞給顆粒細(xì)胞;突觸Ⅰ的突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸Ⅱ的突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì);僧帽細(xì)胞興奮時(shí),興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,從而將興奮傳遞到顆粒細(xì)胞,顆粒細(xì)胞興奮時(shí),抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,抑制僧帽細(xì)胞產(chǎn)生興奮,僧帽細(xì)胞興奮時(shí)會(huì)受到來自顆粒細(xì)胞的抑制,稱為側(cè)抑制,故僧帽細(xì)胞通過突觸Ⅰ和突觸Ⅱ?qū)崿F(xiàn)側(cè)抑制。5.(2023·山西長(zhǎng)治模擬)多巴胺為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與人腦的愉悅感的產(chǎn)生有關(guān)?？煽ㄒ蚴且环N毒品,可延長(zhǎng)多巴胺在突觸間隙中的作用時(shí)間,機(jī)制如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.可卡因通過與受體蛋白相結(jié)合,使人腦持續(xù)產(chǎn)生愉悅感B.長(zhǎng)期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的受體蛋白數(shù)量減少C.多巴胺的釋放過程屬于胞吐,消耗的ATP可能來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)D.突觸后膜上的受體蛋白接收多巴胺的信號(hào)后可能產(chǎn)生動(dòng)作電位解析:據(jù)圖可知,可卡因通過與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,使多巴胺更長(zhǎng)時(shí)間存在于突觸間隙,而不是與受體蛋白相結(jié)合,使人腦持續(xù)產(chǎn)生愉悅感;長(zhǎng)期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的受體蛋白數(shù)量發(fā)生適應(yīng)性地減少;多巴胺的釋放過程屬于胞吐,消耗的ATP可能來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(有氧呼吸或無氧呼吸的第一階段釋放的能量);多巴胺為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜上的受體蛋白接收多巴胺的信號(hào)后可能產(chǎn)生動(dòng)作電位。6.(2023·河南鄭州聯(lián)考)NO作為腦內(nèi)的氣體分子神經(jīng)遞質(zhì),參與神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、發(fā)育及再生等過程。與一般的神經(jīng)遞質(zhì)不同,NO可作為逆行信使參與突觸間信號(hào)的傳遞,其調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.Na+通過通道蛋白快速內(nèi)流引發(fā)膜電位變化B.Glu屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì),能直接促進(jìn)Na+大量?jī)?nèi)流C.NO能將突觸后神經(jīng)元的信息傳遞給突觸前神經(jīng)元D.Glu通過調(diào)節(jié)能使突觸后神經(jīng)元興奮的時(shí)間延長(zhǎng)解析:Na+通過通道蛋白快速內(nèi)流(協(xié)助擴(kuò)散)引發(fā)電位變化,使膜電位由外正內(nèi)負(fù),變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正;Glu直接引起突觸后膜Ca2+通道開放,引起Ca2+內(nèi)流,突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2+濃度升高促進(jìn)Na+大量?jī)?nèi)流;突觸前膜所在細(xì)胞的NO促進(jìn)突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用到突觸后膜,間接引起突觸后膜所在細(xì)胞合成NO,NO又通過自由擴(kuò)散進(jìn)入突觸前膜促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放;突觸后膜內(nèi)的L精氨酸在NOS的催化下生成NO,NO(氣體分子)經(jīng)自由擴(kuò)散釋放到細(xì)胞外后,進(jìn)入突觸前膜,促進(jìn)突觸小泡與突觸前膜融合釋放Glu,Glu可引起突觸后膜上Ca2+內(nèi)流,Ca2+可促進(jìn)L精氨酸生成NO,促使突觸前膜釋放更多的Glu,Glu間接引起突觸后膜上Na+的快速內(nèi)流從而引發(fā)突觸后膜的動(dòng)作電位的產(chǎn)生,故Glu通過正反饋調(diào)節(jié)可持續(xù)釋放,使突觸后神經(jīng)元興奮時(shí)間延長(zhǎng)。7.(2024·山東濰坊模擬)神經(jīng)元經(jīng)培養(yǎng)后,可在軸突與胞體之間建立聯(lián)系,形成自突觸神經(jīng)元。研究人員用電流刺激神經(jīng)元上d位點(diǎn),測(cè)得神經(jīng)元胞體上c點(diǎn)的電位變化如曲線①,經(jīng)某種處理后,再重復(fù)上述操作得到曲線②。下列說法錯(cuò)誤的是(C)A.未受刺激時(shí),神經(jīng)元膜外Na+濃度高于膜內(nèi)B.a峰的形成與該神經(jīng)元自突觸的興奮傳遞有關(guān)C.a峰和b峰形成的高度不同,說明兩者形成的機(jī)理有差異D.曲線②的出現(xiàn)可能是處理抑制了突觸前膜釋放刺激神經(jīng)遞質(zhì)解析:神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度高,細(xì)胞外Na+濃度高,未受刺激時(shí),神經(jīng)元膜外Na+濃度高于膜內(nèi);胞體受到刺激后,電位變化出現(xiàn)的第一個(gè)峰值b的原因是Na+內(nèi)流使興奮部位形成動(dòng)作電位,然后它以局部電流的方式傳導(dǎo)至胞體側(cè)支c點(diǎn),隨后c點(diǎn)將興奮繼續(xù)傳導(dǎo),導(dǎo)致末端突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)通過胞吐的方式釋放至突觸間隙,而后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,再度引起c點(diǎn)興奮,產(chǎn)生第二個(gè)峰值a;a峰和b峰的形成都是由于神經(jīng)細(xì)胞興奮傳遞產(chǎn)生的,形成的機(jī)理相同;經(jīng)某種處理后曲線②中沒有了a峰,可能是第一個(gè)峰值b產(chǎn)生后,興奮繼續(xù)傳導(dǎo)至突觸小泡,但由于某種處理使神經(jīng)遞質(zhì)的釋放被抑制,所以興奮傳遞停止,不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)峰值。8.(2023·山東聊城三模)漸凍癥是一種嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷疾病,“谷氨酸毒性學(xué)說”是解釋漸凍癥發(fā)病機(jī)理的一種重要學(xué)說?；卮鹣铝袉栴}。(1)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元的培養(yǎng)液中加入100μmol的谷氨酸,5min后神經(jīng)元腫脹破裂;若給大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)注射一定量的谷氨酸,注射部位神經(jīng)元也發(fā)生腫脹破裂,推測(cè)兩組實(shí)驗(yàn)中神經(jīng)元腫脹破裂的直接原因是。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體高濃度區(qū)恰好是對(duì)缺血的敏感區(qū),大鼠短暫性缺血后海馬CA1區(qū)也發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死,試分析其原因是。

(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元細(xì)胞膜上(突觸前膜和突觸后膜)存在較多的谷氨酸離子型受體(NMDA)。據(jù)圖分析“谷氨酸毒性學(xué)說”引發(fā)漸凍癥的發(fā)病機(jī)理:

。

谷氨酸屬于(填“興奮”或“抑制”)性神經(jīng)遞質(zhì)。

(3)根據(jù)“谷氨酸毒性學(xué)說”的內(nèi)容分析,研究人員可從哪些方面開發(fā)藥物來抑制谷氨酸毒性引起的神經(jīng)元腫脹壞死(答出思路即可,至少答出兩條)。解析:(1)動(dòng)物細(xì)胞腫脹破裂的直接原因是細(xì)胞內(nèi)液滲透壓過大,造成細(xì)胞過度吸水后,細(xì)胞破裂。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體高濃度區(qū)恰好是對(duì)缺血的敏感區(qū),大鼠短暫性缺血后海馬CA1區(qū)也發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死,可能的原因是短暫性缺血會(huì)導(dǎo)致谷氨酸釋放。(2)據(jù)題圖分析可知,NMDA被激活后,可引起Na+的內(nèi)流,并導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Ca2+通道打開,促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度高于正常值,進(jìn)而促進(jìn)谷氨酸釋放,谷氨酸釋放進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)NMDA的刺激,這樣引起惡性循環(huán),最終導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。谷氨酸與NMDA結(jié)合可引起Na+的內(nèi)流,并導(dǎo)致Ca2+通道打開,使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,故屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。(3)由于該病是谷氨酸和NMDA結(jié)合導(dǎo)致Na+的內(nèi)流,并導(dǎo)致Ca2+通道打開,促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,所以開發(fā)能與NMDA結(jié)合的藥物,阻止谷氨酸與之結(jié)合,或阻斷神經(jīng)元的Ca2+通道開放,或開發(fā)能調(diào)節(jié)神經(jīng)元細(xì)胞滲透壓的藥物都能在一定程度上緩解谷氨酸毒性引起的神經(jīng)元腫脹壞死。答案:(1)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓過大,細(xì)胞過度吸水漲破短暫性缺血導(dǎo)致谷氨酸釋放從而使神經(jīng)元壞死(2)當(dāng)谷氨酸與NMDA結(jié)合可引起Na+的內(nèi)流,并導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流后會(huì)引起突觸小泡與突觸前膜融合,釋放谷氨酸,谷氨酸繼續(xù)作用于突觸小體,引起更多Ca2+內(nèi)流,并最終導(dǎo)致神經(jīng)元腫脹壞死興奮(3)開發(fā)能與NMDA結(jié)合的藥物,阻止谷氨酸與之結(jié)合;開發(fā)能阻斷神經(jīng)元Ca2+通道開放的藥物;開發(fā)能調(diào)節(jié)神經(jīng)元細(xì)胞滲透壓的藥物。綜合提升練9.(多選)(2023·遼寧葫蘆島一模)如圖所示,在有髓神經(jīng)纖維上,具有較厚的髓鞘,每間隔1毫米左右髓鞘中斷,在兩段髓鞘之間是無髓鞘的部分,稱為郎飛結(jié),其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí),局部電流可由一個(gè)郎飛結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛結(jié),這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍傳導(dǎo)。下列有關(guān)說法不正確的是(BD)A.跳躍傳導(dǎo)方式極大地加快了興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度B.參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的特殊神經(jīng)元C.興奮傳導(dǎo)至郎飛結(jié)部位時(shí),細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)D.有髓鞘神經(jīng)纖維上局部電流隨傳導(dǎo)距離的增加,興奮強(qiáng)度會(huì)下降解析:郎飛結(jié)的電阻較小,在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí),局部電流可由一個(gè)郎飛結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛結(jié),該傳導(dǎo)稱為跳躍傳導(dǎo),郎飛結(jié)的形成極大地加快了神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度;參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞;興奮傳導(dǎo)至郎飛結(jié)部位時(shí),Na+內(nèi)流,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù);動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)具有不衰減性,因此興奮強(qiáng)度不會(huì)隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減。10.(多選)(2024·山東青島模擬)下圖1為兩個(gè)神經(jīng)元之間聯(lián)系示意圖。研究者用相同強(qiáng)度的電刺激對(duì)神經(jīng)元A進(jìn)行不同處理:Ⅰ為單次電刺激,Ⅱ?yàn)槎虝r(shí)間連續(xù)兩次刺激,用記錄微電極記錄神經(jīng)元B的電位變化,結(jié)果如圖2所示。下列分析正確的是(ABC)A.由Ⅰ可知,刺激強(qiáng)度過低不能使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位B.單刺激時(shí),神經(jīng)元B電位的形成與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān)C.由Ⅱ可知,短時(shí)間連續(xù)給予閾下刺激可以導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位D.單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)改變突觸后膜的離子通透性解析:由Ⅰ可知,刺激強(qiáng)度過低神經(jīng)元B產(chǎn)生的膜電位變化低于閾電位,不能使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位;神經(jīng)元A與神經(jīng)元B通過突觸相連,單刺激時(shí),神經(jīng)元B電位的變化未達(dá)到閾電位,與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān);由Ⅱ可知,短時(shí)間連續(xù)兩次閾下刺激,可以使電位超過閾電位,使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位;單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)也使神經(jīng)元B產(chǎn)生電位變化,只是未達(dá)到閾電位,因此會(huì)改變突觸后膜的離子通透性。11.(多選)(2024·遼寧沈陽模擬)生物體攝入受毒素污染的食物后,腸道上皮中的腸嗜鉻細(xì)胞合成并分泌5羥色胺(5HT),5HT誘發(fā)迷走神經(jīng)產(chǎn)生興奮,并將興奮傳入腦干DVC區(qū),DVC區(qū)的有關(guān)神經(jīng)元傳遞信息到鄰近的rVRG區(qū)。研究者特異性激活或抑制DVCrVRG環(huán)路,將分別誘發(fā)或抑制機(jī)體嘔吐現(xiàn)象。下列相關(guān)敘述,正確的是(CD)A.腦干是軀干、內(nèi)臟與腦之間唯一的聯(lián)系通路B.興奮以神經(jīng)沖動(dòng)的形式由迷走神經(jīng)傳入腦干C.rVRG區(qū)可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)控制消化道平滑肌的活動(dòng)D.特異性抑制DVCrVRG環(huán)路的藥物可以緩解藥物引起的患者嘔吐反應(yīng)解析:脊髓是腦與軀干、內(nèi)臟之間的聯(lián)系通路,腦干中有許多維持生命的必要中樞;興奮由迷走神經(jīng)傳入腦干的過程涉及突觸結(jié)構(gòu),該過程中有神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))和化學(xué)信號(hào)兩種形式;自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng),交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng),rVRG區(qū)可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)控制消化道平滑肌的活動(dòng);分析題意可知,特異性激活或抑制DVCrVRG環(huán)路,將分別誘發(fā)或抑制機(jī)體嘔吐現(xiàn)象,故特異性抑制DVCrVRG環(huán)路的藥物可以緩解藥物引起的患者嘔吐反應(yīng)。12.(2023·湖南邵陽二模)針灸是我國(guó)古代勞動(dòng)人民創(chuàng)造的一種獨(dú)特的醫(yī)療方法,為保障人類的生命健康發(fā)揮了重大作用。細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合,導(dǎo)致免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身性炎癥反應(yīng)?？赏ㄟ^針灸或電針刺激足三里(ST36),激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,作用于巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞,緩解炎癥反應(yīng),維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),作用機(jī)理如圖所示。(1)針灸時(shí),極輕的刺激并不能導(dǎo)致痛覺神經(jīng)元興奮,表明興奮的產(chǎn)生需要。

當(dāng)針插入穴位后,會(huì)產(chǎn)生像蚊子叮咬的輕微疼痛感,這是因?yàn)獒槷a(chǎn)生的刺激引起痛感神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,傳遞至位于的相關(guān)區(qū)域,產(chǎn)生痛覺。

(2)NA和A在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體,據(jù)圖可知,NA使TNF的產(chǎn)生量(填“增多”或“減少”)。在對(duì)患者進(jìn)行針灸治療時(shí),興奮在患者神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是(填“單向”或“雙向”)的。

(3)《素問》有“吸則內(nèi)針,無令氣忤,靜以久留,無令邪布……”的記載。請(qǐng)從刺激的角度分析讓針“久留”的目的可能是。

(4)0.5mA電針刺激小鼠ST36,可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng),該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元。請(qǐng)簡(jiǎn)要闡述該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路,并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路:

。

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:

。

解析:(1)興奮的產(chǎn)生需要一定強(qiáng)度的刺激,刺激強(qiáng)度過弱不能產(chǎn)生興奮。軀體感覺中樞在大腦皮層,針產(chǎn)生的刺激引起痛感神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,傳遞至位于大腦皮層的相關(guān)區(qū)域,產(chǎn)生痛覺。(2)根據(jù)題意,炎癥因子TNF可以引發(fā)小鼠全身炎癥反應(yīng)。由題圖信息可知,NA具有抗炎作用,故NA使TNF的產(chǎn)生量減少。在患者體內(nèi),興奮在反射弧上的傳導(dǎo)是單向的。(3)針灸的目的是產(chǎn)生一定強(qiáng)度的刺激,“久留”的目的可能是長(zhǎng)久留針產(chǎn)生持續(xù)刺激。(4)實(shí)驗(yàn)的自變量是有無P受體的感覺神經(jīng)元,因變量是炎癥因子TNF含量的多少。LPS的量、電刺激的時(shí)間等屬于無關(guān)變量。據(jù)此設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路(見答案)。答案:(1)一定強(qiáng)度的刺激大腦皮層(2)減少單向(3)長(zhǎng)久留針產(chǎn)生持續(xù)刺激(4)分別給正常小鼠和P受體感覺神經(jīng)元缺失的小鼠注射等量的LPS,之后用0.5mA電針刺激小鼠的ST36并檢測(cè)TNF含量正常小鼠的TNF含量下降,而P受體感覺神經(jīng)元缺失小鼠幾乎沒變化第31講激素調(diào)節(jié)的過程基礎(chǔ)鞏固練1.(2023·遼寧丹東模擬)下列有關(guān)動(dòng)物激素研究及實(shí)驗(yàn)方法的敘述,正確的是(B)A.將狗的胰腺組織研碎制成提取液,并注射給患糖尿病的狗,能有效降低其血糖濃度B.雄雞睪丸分泌雄激素的研究中,睪丸摘除與重新移植的處理形成自身前后對(duì)照C.使用注射法時(shí),實(shí)驗(yàn)組注射的是某溶劑溶解的動(dòng)物激素,對(duì)照組應(yīng)注射等量的生理鹽水D.使用摘除法研究甲狀腺激素功能時(shí),實(shí)驗(yàn)組摘除甲狀腺,對(duì)照組不需要手術(shù)處理解析:將狗的胰腺組織研碎,在研磨過程中,胰蛋白酶會(huì)分解胰島素,胰島素被分解,所以提取液中基本不含胰島素,因此不能有效降血糖;雄雞睪丸分泌雄激素的研究中,睪丸摘除與重新移植的處理形成自身前后對(duì)照,通過雞的性狀表現(xiàn)得出相應(yīng)的結(jié)論;使用注射法時(shí),實(shí)驗(yàn)組注射的是某溶劑溶解的動(dòng)物激素,對(duì)照組應(yīng)注射等量的某溶劑,可以保證實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中的單一變量原則;使用摘除法研究甲狀腺激素功能時(shí),實(shí)驗(yàn)組摘除甲狀腺,對(duì)照組需要做摘除甲狀腺的假手術(shù),用以避免手術(shù)本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響。2.(2024·山東濟(jì)南模擬)甲狀腺激素(TH)的合成和分泌不僅受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)控,還受血碘(血液中的碘)含量的影響。當(dāng)血碘含量不足時(shí),甲狀腺聚碘作用增強(qiáng);當(dāng)血碘含量過高時(shí),甲狀腺聚碘作用消失。下列敘述正確的是(B)A.長(zhǎng)期血碘含量不足會(huì)導(dǎo)致促甲狀腺激素的分泌減少B.下丘腦和甲狀腺都可以通過激素來調(diào)節(jié)垂體的活動(dòng),但兩種調(diào)節(jié)的效果相反C.寒冷環(huán)境中,TH分泌增多并定向運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞提高其代謝水平D.甲狀腺聚碘作用的變化是機(jī)體甲狀腺激素含量維持相對(duì)穩(wěn)定的唯一保證解析:長(zhǎng)期血碘含量不足會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素水平過低,促甲狀腺激素的分泌增多。下丘腦通過分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體,促進(jìn)其分泌促甲狀腺激素;甲狀腺分泌的甲狀腺激素過多會(huì)抑制垂體分泌促甲狀腺激素。激素隨血液運(yùn)輸?shù)饺?但只作用于靶器官、靶細(xì)胞。題中顯示,甲狀腺激素(TH)的合成和分泌既受血碘含量的影響,還受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)控,即甲狀腺聚碘作用的變化不是機(jī)體甲狀腺激素含量維持相對(duì)穩(wěn)定的唯一保證。3.(2023·河北滄州三模)正常情況下,胰島素與相應(yīng)受體結(jié)合后,經(jīng)過一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),可引起圖示變化,下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.圖示變化是胰島素與其受體結(jié)合后降低血糖的唯一途徑B.細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量增加后可加速細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用C.除胰島素受體外,肝細(xì)胞至少還存在三種與血糖調(diào)節(jié)相關(guān)的激素受體D.胰島素分泌不足或其受體無法與胰島素正常結(jié)合均會(huì)導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生解析:胰島素與受體結(jié)合后除促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞,還能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?GLUT4是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,細(xì)胞膜上GLUT4的數(shù)量增加后可加速細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用;腎上腺素、胰高血糖素、甲狀腺激素等均可升高血糖,故除胰島素受體外,肝細(xì)胞至少還存在腎上腺素、胰高血糖素、甲狀腺激素等的受體;胰島素分泌不足或其受體無法與胰島素正常結(jié)合均會(huì)導(dǎo)致胰島素?zé)o法發(fā)揮降低血糖的作用,從而導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。4.(2024·福建龍巖模擬)產(chǎn)后抑郁癥是指女性產(chǎn)后發(fā)生的明顯抑郁癥狀,近年來發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)?？蒲腥藛T對(duì)產(chǎn)后抑郁和非抑郁產(chǎn)婦的血清進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如表所示。下列說法錯(cuò)誤的是(C)組別抑郁組正常組T4/(nmol·L-1)124128T3/(nmol·L-1)2.142.32TSH/(ng·mL-1)1.872.20Cor/(μg·dL-1)28.2426.06注:甲狀腺激素是酪氨酸衍生物,主要有T4和T3兩種,Cor為腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇。A.T3、T4和Cor都需借助體液運(yùn)輸作用于特定的細(xì)胞B.口服一定量的甲狀腺激素有助于緩解產(chǎn)后抑郁C.甲狀腺激素對(duì)垂體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致抑郁組TSH含量低D.腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)可能存在抑制作用解析:激素通過體液運(yùn)輸,T3、T4和Cor都是激素,都需借助體液運(yùn)輸作用于特定的細(xì)胞;由題表可知,抑郁組T4、T3含量低于正常組,且甲狀腺激素是氨基酸衍生物,不會(huì)被消化,所以可以用口服的方法緩解產(chǎn)后抑郁;抑郁組甲狀腺激素含量少于正常組,抑郁組TSH含量低不是甲狀腺激素通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)的;抑郁組的腎上腺分泌的皮質(zhì)醇含量大于正常組,抑郁組的TSH含量少于正常組,則可能是腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)存在抑制作用,導(dǎo)致垂體釋放的TSH減少。5.(2023·山東威海模擬)肥胖者血漿中過多的脂肪酸會(huì)使胰島素受體敏感性下降。如圖表示正常人、非糖尿病肥胖者和糖尿病肥胖者在口服100g葡萄糖后血糖變化情況。下列相關(guān)敘述正確的是(A)A.神經(jīng)系統(tǒng)可通過控制甲狀腺、腎上腺和胰島等的分泌來調(diào)節(jié)血糖含量B.甲代表的是非糖尿病肥胖者,其胰島功能減退,胰島素分泌量減少C.乙代表的是1型糖尿病肥胖者,其胰島素受體敏感性下降D.丙代表的是正常人,其胰島素進(jìn)入細(xì)胞參與降低血糖濃度解析:當(dāng)血糖含量降低時(shí),下丘腦的某個(gè)區(qū)域興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升,神經(jīng)系統(tǒng)還可通過控制甲狀腺和腎上腺的分泌活動(dòng)來調(diào)節(jié)血糖含量;甲血糖高,為糖尿病肥胖者,其胰島素受體敏感性下降,但無法確定其胰島素分泌量;乙代表的是非糖尿病肥胖者,由于肥胖者血漿中過多的脂肪酸使胰島素受體敏感性下降,因此胰島素發(fā)揮的降血糖作用相對(duì)較小;根據(jù)圖中血糖含量變化可知,丙血糖變化在正常值之間波動(dòng),其屬于正常人,但胰島素的受體在細(xì)胞膜上。6.(2023·遼寧大連二模)為研究藥物A對(duì)糖尿病的治療效果,將糖尿病患者隨機(jī)均分為4組,進(jìn)行為期24周的兩項(xiàng)生理指標(biāo)的檢測(cè),結(jié)果見下表,數(shù)值均表示與該患者空腹時(shí)相關(guān)指標(biāo)相比發(fā)生的變化。安慰劑不含任何藥理成分、外形和真藥相像,已知二甲雙胍可以治療糖尿病。HOMA2β指數(shù)提高,表明胰島B細(xì)胞功能增強(qiáng)。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)組別處理方法餐后血糖濃度/(mmol/L)HOMA2β指數(shù)甲組藥物A-2.832.56乙組安慰劑-0.5-0.72丙組藥物A+二甲雙胍-5.453.82丁組安慰劑+二甲雙胍-2.971.4A.乙組能反映精神安慰對(duì)餐后血糖濃度的降低具有一定的作用B.表中數(shù)據(jù)顯示藥物A對(duì)胰島B細(xì)胞功能的改善作用比二甲雙胍大C.甲、丙中的藥物A發(fā)揮的降低餐后血糖濃度的作用效果相差很大D.藥物A與二甲雙胍聯(lián)合使用的處理方法對(duì)糖尿病的治療效果最好解析:題表數(shù)據(jù)顯示,使用安慰劑后,餐后血糖濃度略有下降,所以精神安慰對(duì)餐后血糖濃度的降低具有一定的作用;甲組與丁組比較,單獨(dú)使用藥物A,HOMA2β指數(shù)比丁組更高,說明藥物A對(duì)胰島B細(xì)胞功能的改善作用比二甲雙胍大;二甲雙胍可以治療糖尿病,丙組使用了藥物A和二甲雙胍,無法和甲組比較藥物A的作用;由題表數(shù)據(jù)可以看出,丙組藥物A和二甲雙胍同時(shí)使用,餐后血糖濃度降低的最大,并且HOMA2β指數(shù)最高,所以藥物A與二甲雙胍聯(lián)合使用的處理方法對(duì)糖尿病的治療效果最好。7.(2023·河北石家莊聯(lián)考)生長(zhǎng)激素(GH)的合成和分泌受下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素和其他多重因素的調(diào)控,部分調(diào)控途徑如圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.GH的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)B.保證充足的睡眠有助于青少年的生長(zhǎng)C.GH一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了D.GHRH和SS在調(diào)節(jié)GH分泌方面具有相反的作用解析:分級(jí)調(diào)節(jié)指下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的分層調(diào)控,GH的分泌僅受下丘腦控制,不存在分級(jí)調(diào)節(jié);由題圖可知,充足的睡眠能促進(jìn)GHRH神經(jīng)元分泌GHRH,進(jìn)而促進(jìn)垂體分泌GH,從而促進(jìn)生長(zhǎng);GH一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了;由題圖可知,GHRH促進(jìn)垂體分泌GH,SS抑制垂體分泌GH,因此GHRH和SS在調(diào)節(jié)GH分泌方面具有相反的作用。8.(2024·遼寧沈陽二模)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)是人體內(nèi)一類重要的多肽生長(zhǎng)因子,具有創(chuàng)傷修復(fù)、代謝調(diào)控和血糖調(diào)節(jié)等作用。為了解FGF在血糖調(diào)節(jié)過程中的作用,科研人員利用小鼠做了如下表所示的實(shí)驗(yàn)。已知鏈脲佐菌素(STZ)可破壞胰島B細(xì)胞。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(D)實(shí)驗(yàn)步驟a組b組c組1.注射一定濃度的STZ不注射前2周不注射,后2周注射持續(xù)4周注射2.第一次測(cè)量血糖濃度/(mmol·L-1)3.45①6.093.注射FGF(1mg·kg-1)不注射每3天一次,3次每3天一次,3次4.第二次測(cè)量血糖濃度/(mmol·L-1)3.434.105.08A.在調(diào)節(jié)血糖濃度穩(wěn)定方面,糖皮質(zhì)激素與胰島素相抗衡B.給小鼠注射一定濃度的STZ后,其血糖濃度會(huì)升高C.第一次測(cè)量血糖濃度時(shí),①處的數(shù)據(jù)可能在3.45至6.09之間D.可推測(cè)出FGF通過促進(jìn)脂肪分解和糖異生來調(diào)節(jié)血糖濃度穩(wěn)定解析:糖皮質(zhì)激素具有升高血糖濃度的作用,與胰島素降低血糖濃度的作用效果相抗衡;給小鼠注射一定濃度的STZ后,STZ會(huì)破壞胰島B細(xì)胞,使小鼠血糖濃度升高;b組小鼠前2周不注射STZ,后2周注射STZ,其胰島B細(xì)胞破壞情況好于c組小鼠的,因此表格①處的數(shù)據(jù)可能在3.45至6.09之間;FGF具有降低血糖濃度的作用,可能通過抑制脂肪分解和抑制糖異生來調(diào)節(jié)血糖濃度穩(wěn)定。9.(2024·遼寧阜新模擬)生長(zhǎng)激素能夠促進(jìn)骨骼、肌肉的生長(zhǎng),以及其他組織細(xì)胞分裂、增殖,使蛋白質(zhì)合成增加,對(duì)骨骼、肌肉及內(nèi)臟器官作用顯著。人在幼年時(shí)缺乏生長(zhǎng)激素,可因生長(zhǎng)遲緩、身材矮小而患侏儒癥;若生長(zhǎng)激素分泌過多,則生長(zhǎng)過度、身材異常高大而患巨人癥。生長(zhǎng)激素的合成分泌過程如圖所示(“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制),回答下列相關(guān)問題。(1)對(duì)巨人癥、肢端肥大癥、遺傳性生長(zhǎng)激素生成缺陷所致的生長(zhǎng)激素缺乏癥的診斷,可通過血清來測(cè)定,理由是;某患者的下丘腦正常,但體內(nèi)缺乏生長(zhǎng)激素,試結(jié)合圖分析其可能形成的原因:(答出1點(diǎn))。

(2)早在1956年,有科學(xué)家認(rèn)為下丘腦除了有興奮性的釋放因子(正性調(diào)控作用),還有抑制性的釋放因子(負(fù)性調(diào)控作用),推測(cè)這種正負(fù)調(diào)控作用調(diào)節(jié)生長(zhǎng)激素的意義在于。(3)隨后,科研人員將下丘腦提取液注射于動(dòng)物體內(nèi),用放射免疫方法測(cè)定生長(zhǎng)激素的釋放量,與空白對(duì)照組(將生理鹽水注射于動(dòng)物體內(nèi))相比,若結(jié)果是,可初步證明下丘腦提取液中存在負(fù)調(diào)控因子,后證實(shí)該物質(zhì)為生長(zhǎng)抑素,請(qǐng)你用文字和箭頭等符號(hào),在圖中補(bǔ)充完整生長(zhǎng)抑素調(diào)節(jié)機(jī)制。

解析:(1)激素具有微量和高效、通過體液進(jìn)行運(yùn)輸、作用于靶細(xì)胞和靶器官的特點(diǎn),所以可以通過血清檢測(cè)診斷生長(zhǎng)激素缺乏癥。由題圖可知,下丘腦分泌促生長(zhǎng)激素作用于垂體,促進(jìn)垂體分泌生長(zhǎng)激素,生長(zhǎng)激素可促進(jìn)骨骼細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育,若患者下丘腦正常,但體內(nèi)缺乏生長(zhǎng)激素,說明垂體可能發(fā)生病變,如促生長(zhǎng)激素受體缺乏(或不敏感)、生長(zhǎng)激素合成相關(guān)基因發(fā)生突變、垂體受損等,導(dǎo)致垂體不能正常合成生長(zhǎng)激素。(2)正性調(diào)控作用、負(fù)性調(diào)控作用相當(dāng)于正反饋調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié),可維持血液中生長(zhǎng)激素的相對(duì)穩(wěn)定,保證機(jī)體的正常生命活動(dòng)。(3)若下丘腦提取液中存在負(fù)調(diào)控因子,則可抑制垂體合成并釋放生長(zhǎng)激素,導(dǎo)致生長(zhǎng)激素釋放量更少。圖中缺少下丘腦釋放生長(zhǎng)抑素抑制垂體釋放生長(zhǎng)激素的過程,補(bǔ)充圖見答案。答案:(1)生長(zhǎng)激素通過體液運(yùn)輸?shù)饺泶偕L(zhǎng)激素受體缺乏(或不敏感)、生長(zhǎng)激素合成相關(guān)基因發(fā)生突變、垂體受損(2)維持血液中生長(zhǎng)激素的相對(duì)穩(wěn)定(3)生長(zhǎng)激素釋放量更少綜合提升練10.(多選)(2023·山東日照二模)研究人員用藥物W進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn):給甲組健康大鼠注射藥物W,乙組健康大鼠注射等量生理鹽水,飼養(yǎng)一段時(shí)間后,測(cè)得甲組大鼠的血糖濃度升高,尿液中葡萄糖含量增加,進(jìn)食量增加,體重下降,而乙組大鼠無顯著變化。下列分析正確的是(AC)A.藥物W可能破壞了甲組大鼠胰腺中的胰島B細(xì)胞B.甲組大鼠腎小管中原尿的滲透壓低于正常水平導(dǎo)致尿量增多C.甲組大鼠體重下降的原因可能是機(jī)體脂肪和蛋白質(zhì)的分解增加D.給甲組大鼠注射一定量的胰島素?zé)o法確認(rèn)血糖上升的可能原因解析:藥物W使甲組大鼠出現(xiàn)糖尿病癥狀,可能是破壞了胰島B細(xì)胞,使之無法分泌胰島素;甲組大鼠血糖升高,腎小管中原尿的滲透壓高于正常水平,導(dǎo)致尿量增多;甲組大鼠血糖升高,進(jìn)食量增加,但體重下降,可能是機(jī)體脂肪和蛋白質(zhì)的分解增加引起的;給甲組大鼠注射一定量的胰島素,可以確認(rèn)血糖上升是否是胰島素分泌不足。11.(多選)(2023·山東泰安模擬)研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期高鹽飲食會(huì)激活下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA軸),增加體內(nèi)皮質(zhì)酮的水平,導(dǎo)致機(jī)體對(duì)環(huán)境壓力的反應(yīng)被放大,同時(shí)增加高血壓、心血管疾病等多種疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。下列敘述正確的是(ACD)A.食鹽中的鈉離子和氯離子對(duì)維持機(jī)體的水平衡具有重要作用B.長(zhǎng)期高鹽飲食導(dǎo)致血漿滲透壓處于超過正常水平狀態(tài),抗利尿激素分泌減少C.皮質(zhì)酮的分泌具有分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn),HPA軸中各激素均通過體液運(yùn)輸D.HPA軸中的激素均需與特定的受體結(jié)合,起作用后通常會(huì)被滅活,因此需持續(xù)產(chǎn)生解析:食鹽中的鈉離子和氯離子被吸收后主要存在于細(xì)胞外液,可引起細(xì)胞外液滲透壓的改變,對(duì)維持機(jī)體水平衡具有重要作用;長(zhǎng)期高鹽飲食將導(dǎo)致血漿滲透壓處于較高的狀態(tài),血漿滲透壓升高會(huì)引起抗利尿激素分泌增加;皮質(zhì)酮的分泌通過下丘腦—垂體—腎上腺軸,具有分級(jí)調(diào)節(jié)的特點(diǎn),其調(diào)節(jié)方式與甲狀腺激素相似,因此還具有反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn),各激素均通過體液運(yùn)輸;激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)之一是與受體結(jié)合并起作用后被滅活,因此HPA軸中的激素均需與特定的受體結(jié)合,起作用后會(huì)被滅活,在機(jī)體內(nèi)需持續(xù)產(chǎn)生。12.(多選)(2024·山東煙臺(tái)模擬)當(dāng)人體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,血糖會(huì)急劇升高,臨床上稱為“創(chuàng)傷性糖尿病”。這是因?yàn)槿梭w存在一個(gè)以反饋調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)的應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)。當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí),應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)會(huì)通過神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)引發(fā)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮或抑制,從而引發(fā)一系列的生理反應(yīng)及外部表現(xiàn)。下列相關(guān)說法正確的是(AB)A.當(dāng)嚴(yán)重創(chuàng)傷等強(qiáng)烈刺激消退后,“創(chuàng)傷性糖尿病”往往可恢復(fù)正常B.人體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,交感神經(jīng)興奮,腎上腺素、胰高血糖素等分泌增多C.當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí),由于交感神經(jīng)興奮,可引發(fā)肌肉收縮加強(qiáng),增強(qiáng)軀體的運(yùn)動(dòng)能力D.人體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸可促進(jìn)腎上腺素和腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌增多解析:“創(chuàng)傷性糖尿病”是機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)后系統(tǒng)產(chǎn)生的生理效應(yīng),等刺激消退后,應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)恢復(fù)正常,機(jī)體血糖水平往往可以恢復(fù)正常;人體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,交感神經(jīng)興奮,除腎上腺素分泌增多,還可以引發(fā)胰島A細(xì)胞興奮,導(dǎo)致胰高血糖素也會(huì)分泌增多;交感神經(jīng)只能支配腺體、內(nèi)臟器官等的興奮,不能支配軀體的運(yùn)動(dòng);機(jī)體接受刺激后,下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體,促進(jìn)垂體合成并釋放促腎上腺皮質(zhì)激素,進(jìn)而調(diào)控腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞合成糖皮質(zhì)激素,即下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸能調(diào)節(jié)腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌,不能促進(jìn)腎上腺素的分泌。13.褪黑素(MT)主要是由哺乳動(dòng)物和人類的松果體產(chǎn)生的一種小分子胺類激素,能夠縮短睡前覺醒時(shí)間和入睡時(shí)間,減少睡眠中覺醒次數(shù),改善睡眠質(zhì)量。白天松果體分泌MT的功能會(huì)受到抑制。如圖為松果體分泌MT的調(diào)節(jié)過程。暗信號(hào)→視網(wǎng)膜下丘腦松果體褪黑素(1)據(jù)圖分析,暗信號(hào)刺激視網(wǎng)膜促進(jìn)褪黑素分泌的過程屬于調(diào)節(jié),視網(wǎng)膜在此調(diào)節(jié)過程中相當(dāng)于。

(2)睡眠障礙和晝夜節(jié)律失調(diào)是阿爾茨海默病(AD)患者的先兆癥狀,臨床上給AD患者口服MT,實(shí)驗(yàn)表明外源MT并未改善AD患者的睡眠質(zhì)量和晝夜節(jié)律性,推斷其原因最可能是

。

(3)用發(fā)情期成年雄鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn),證實(shí)MT可以導(dǎo)致性腺萎縮。有關(guān)MT對(duì)性腺發(fā)育調(diào)節(jié)的途徑,有兩種假說:①M(fèi)T的靶器官是下丘腦,通過調(diào)節(jié)促性腺激素釋放激素的分泌量調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育;②MT的靶器官是性腺,直接調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究發(fā)情期成年雄鼠體內(nèi)MT調(diào)節(jié)性腺發(fā)育的途徑。實(shí)驗(yàn)思路:

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實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:

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解析:(2)褪黑素(MT)是一種小分子胺類激素,激素需要與相關(guān)受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。給AD患者口服外源MT,并未改善AD患者的睡眠質(zhì)量和晝夜節(jié)律性,推斷其原因最可能是AD患者細(xì)胞的MT受體數(shù)量減少,導(dǎo)致褪黑素不能被識(shí)別。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究褪黑素直接作用于性腺還是通過下丘腦間接作用于性腺,根據(jù)實(shí)驗(yàn)的對(duì)照性原則和單一變量原則可知,本實(shí)驗(yàn)自變量為是否摘除下丘腦以及是否灌注褪黑素(MT),由于MT可以導(dǎo)致性腺萎縮,故因變量為性腺質(zhì)量,由題干信息可知,白天松果體分泌MT的功能會(huì)受到抑制,故該實(shí)驗(yàn)需要在白天完成,排除動(dòng)物自身分泌褪黑素(MT)。實(shí)驗(yàn)思路如下:將生理狀況相同的發(fā)情期成年雄鼠,平均分為A、B、C三組。白天,A組手術(shù)但不摘除下丘腦,只灌注適量的生理鹽水;B組手術(shù)摘除下丘腦,灌注等量MT溶液;C組手術(shù)但不摘除下丘腦,只灌注等量MT溶液。在相同的條件下飼養(yǎng)一段時(shí)間后,稱重并比較三組雄鼠的性腺質(zhì)量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論如下:若MT的靶器官是下丘腦而不是性腺,B組摘除下丘腦,MT不能起到作用,A組與B組雄鼠的性腺質(zhì)量相等,即A組=B組,C組沒有摘除下丘腦,且C組灌注了等量MT溶液,MT能導(dǎo)致性腺萎縮,C組雄鼠的性腺質(zhì)量減小,即A組=B組