急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識課件

急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識中國醫(yī)師協(xié)會急診分會1１概述

急性循環(huán)衰竭（acutecirculatoryfailure，ACF），是指由于失血、細菌感染等多種原因引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以致氧輸送不能保證機體代謝需要，從而引起細胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，常常導致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。換言之，休克的最佳定義即是急性循環(huán)衰竭。研究顯示急性循環(huán)衰竭（休克）中，分布性休克占66%其中膿毒性休克占62%，低血容量性休克占16%心源性休克占17%，梗阻性休克占2%。急診嚴重膿毒癥的發(fā)病率為6.4％，其中約31%的患者發(fā)生休克；伴有顱腦傷的多發(fā)傷患者，其休克發(fā)生率高達26％～68％；心肌梗塞患者發(fā)生心源性休克的比例約為7.5％。22病理生理急性循環(huán)衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。導致微循環(huán)功能障礙的機制包括：①各種疾?。ㄈ鐕乐馗腥?、失血、急性心梗等）產(chǎn)生病原體相關(guān)分子模式（PAMPs），如脂多糖，或損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白１，觸發(fā)免疫應答及失控的炎癥反應，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導致組織灌注不足、細胞缺氧。②內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧。③持續(xù)或強烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。3

各類型急性循環(huán)衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機制中的重要程度不同。分布性休克，如膿毒性休克，內(nèi)皮損傷及炎癥反應作用更明顯。低血容量性如創(chuàng)傷失血性休克患者常常伴有持續(xù)或強烈的神經(jīng)刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。心源性休克是由于心肌收縮機能衰竭、心排量減少、組織血流灌注不足所引起，可伴有內(nèi)皮損傷，血管舒縮功能異常。梗阻性休克多為肺動脈栓塞、心臟壓塞和張力性氣胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循環(huán)灌注不足，組織缺血缺氧等病理生理過程。急性循環(huán)衰竭（休克）患者有血流動力學異常及氧代動力學異常。血流動力學異常包括心功能異常、有效循環(huán)容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學異常即氧供應（ＤＯ２）與氧消耗（ＶＯ２）的不平衡，混和靜脈血氧飽和度（ＳｖＯ２）的降低反映了體循環(huán)低氧，而血乳酸升高間接反映了微循環(huán)低氧及細胞缺氧。43早期識別及診斷

不同原因引起急性循環(huán)衰竭（休克）的病理生理過程不同，早期臨床表現(xiàn)也有所不同，所以識別應個體化。診斷主要基于病因、血壓、血乳酸水平和組織低灌注臨床表現(xiàn)，診斷中還應包括預后評估等。5ａ組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細血管充盈時間＞２ｓ；ｂ其他引起低血壓的原因：藥物（如利尿劑、β受體阻滯劑等降壓藥）、體位改變等；ｃ非組織缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。急性循環(huán)衰竭（休克）診斷流程6推薦意見１：需綜合病因、組織灌注不足臨床表現(xiàn)、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環(huán)衰竭（休克）。73.1病因?qū)е录毙匝h(huán)衰竭（休克）的原因眾多，各類型休克病因不一。893.2臨床表現(xiàn)急性循環(huán)衰竭（休克）典型的組織灌注不足的臨床表現(xiàn)包括：①意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標。②尿量減少：充分補液尿量仍然＜0.5ｍＬ／（ｋｇ·ｈ），提示腎臟血流減少、循環(huán)容量不足。③皮膚濕冷、發(fā)紺、蒼白、花斑等臨床表現(xiàn)；毛細血管充盈時間＞２ｓ，這些均反映了外周組織的低灌注。盡管急性循環(huán)衰竭（休克）常常合并低血壓（定義為收縮壓＜９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝0.1333ｋＰａ），脈壓＜２０ｍｍＨｇ，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥４０ｍｍＨｇ），但低血壓并非急性循環(huán)衰竭（休克）診斷的必要條件。文獻中將急性循環(huán)衰竭（休克）患者血壓正常而血乳酸高或暗視野顯微鏡觀察到微循環(huán)障礙的情況稱為隱匿性休克或微循環(huán)性休克。不同類型的急性循環(huán)衰竭（休克）患者還具有各自特異的臨床表現(xiàn)。分布性休克患者可出現(xiàn)發(fā)熱、寒顫等；低血容量性休克患者可出現(xiàn)活動性出血、低體溫等；心源性休克患者可出現(xiàn)心悸、氣促或胸悶等；梗阻性休克患者可能會出現(xiàn)呼吸困難或胸痛等。10

推薦意見２：急性循環(huán)衰竭（休克）典型的組織灌注不足表現(xiàn)包括意識改變（煩躁、淡漠、譫妄、昏迷），充分補液后尿量仍然＜０.５ｍＬ／（ｋｇ·ｈ），皮膚濕冷、發(fā)紺、花斑、毛細血管充盈時間＞２秒。推薦意見３：血壓不是診斷急性循環(huán)衰竭（休克）的必要條件，血壓正常不能排除急性循環(huán)衰竭（休克）。113.3輔助檢查3.3.1診斷急性循環(huán)衰竭（休克）的輔助檢查血乳酸：血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標，動脈血乳酸反映全身細胞缺氧狀況，靜脈血乳酸反映回流區(qū)域缺氧狀況。動脈乳酸正常值上限為1.5ｍｍｏｌ／Ｌ，危重患者允許達到２ｍｍｏｌ／Ｌ，各實驗室正常值范圍可能存在差異。動脈血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。不能明確原因時，應先按照組織缺氧狀況考慮。推薦意見４：乳酸水平反映組織灌注情況，是診斷急性循環(huán)衰竭（休克）的重要依據(jù)。12動脈血氣：動脈血氣分析能夠反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)，有助評價患者的呼吸和循環(huán)功能。指標包括pH值、PａCO２、PａO２、堿剩余（BE）、標準碳酸氫根（SB）、實際碳酸氫根（AB）、動脈血氧飽和度（SaO2）和陰離子隙（AG）等。急性循環(huán)衰竭（休克）患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。創(chuàng)傷性休克中堿剩余（BE）水平是評估組織灌注不足引起的酸中毒嚴重程度及持續(xù)時間的間接敏感指標。133.3.2明確病因的輔助檢查

明確病因?qū)M一步治療急性循環(huán)衰竭（休克）患者具有極其重要的意義（見表１）。急性循環(huán)衰竭（休克）按病因可分為膿毒性休克、創(chuàng)傷性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、燒傷性休克等；按血流動力學可分為分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。143.4預后評估ＡＰＡＣＨＥⅡ評分、ＳＯＦＡ評分和血乳酸水平是急性循環(huán)衰竭（休克）患者預后評估的可靠指標。ＡＰＡＣＨＥⅡ評分：ＡＰＡＣＨＥⅡ評分對患者總體病情進行初步評估。根據(jù)公式計算預期病死率，計算結(jié)果以0.5為界，0.5以下為預測死亡，0.5以上為預測存活。一項包括5815例ＩＣＵ患者的早期研究表明，ＡＰＡＣＨＥⅡ評分與患者病死率之間具有相關(guān)性。ＳＯＦＡ評分：明確診斷為膿毒性休克時，應進行ＳＯＦＡ評分并動態(tài)監(jiān)測。ＳＯＦＡ評分對膿毒性休克患者預后評估準確性高于ＡＰＡＣＨＥⅡ評分。研究表明，急診入院72小時內(nèi)ＳＯＦＡ的變化值與膿毒性休克患者的院內(nèi)病死率呈線性關(guān)系，ＳＯＦＡ增加2分的患者病死率可達42％。ＳＯＦＡ評分聯(lián)合血乳酸可進一步提高預后評估準確性。前瞻性隊列研究提示，乳酸、ＳＯＦＡ評分預估膿毒性休克患者28ｄ病死率的曲線下面積為0.79和0.75，兩者聯(lián)合的曲線下面積可達0.82，顯著高于單一指標。15

血乳酸：血乳酸是反映組織缺氧和細胞氧利用障礙的敏感指標。血乳酸＞1.5ｍｍｏｌ／Ｌ，膿毒性休克患者２８天病死率已顯著增高?；€乳酸２～４ｍｍoｌ／Ｌ、＞４ｍｍｏｌ／Ｌ的患者２８天死亡風險分別是＜２ｍｍｏｌ／Ｌ患者的3.27倍和4.87倍。而乳酸＞２ｍｍｏｌ／Ｌ的創(chuàng)傷性休克患者病死率顯著升高、住院時間顯著延長。推薦意見５：ＡＰＡＣＨＥⅡ評分、ＳＯＦＡ評分、乳酸有助于評估患者預后。164治療4.1治療原則4.1.1治療目標

急性循環(huán)衰竭（休克）治療總目標是采取個體化措施改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。而不同階段治療目標應有所不同，并監(jiān)測相應指標。

２０１３年新英格蘭雜志上發(fā)表的綜述闡明急性循環(huán)衰竭（休克）治療可分為４期：第一期急救階段（ｓａｌｖａｇｅ）：治療目標為最大限度地維持生命體征的穩(wěn)定，保證血壓、心率以及心輸出量在正?；虬踩秶該尵然颊呱５诙趦?yōu)化調(diào)整階段（ｏｐｔｉｍｉｚａｔｉｏｎ）：治療目標為增加細胞氧供。第三期穩(wěn)定階段（ｓｔａｂｉｌｉｚａｔｉｏｎ）：治療目標為防治器官功能障礙，即使在血流動力學穩(wěn)定后仍應保持高度注意。最后，在第四期降階治療階段（ｄｅｅｓｃａｌａｔｉｏｎ）：治療目標為撤離血管活性藥物，應用利尿劑或腎臟替代療法（ＣＲＲＴ）調(diào)整容量，達到液體負平衡，恢復內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這個分期方法對臨床治療患者有指導意義。17推薦意見６：急性循環(huán)衰竭（休克）治療最終是為了改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。184.1.2指標檢測一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指標。血流動力學監(jiān)測：包括無創(chuàng)、微創(chuàng)和有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測。有條件的醫(yī)院，應在第一時間將急性循環(huán)衰竭（休克）患者收入重癥／加強監(jiān)護病房，并進行血流動力學監(jiān)測。床旁超聲檢查可動態(tài)評估心臟功能、血管外肺水、下腔靜脈變異度等指標，可用于病情判斷、病因分析以及液體復蘇療效判斷。脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測（ＰｉＣＣＯ）、肺動脈導管（ＰＡＣ）作為有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測方法，可在有條件的重癥監(jiān)護室使用，或用于復雜、難治性急性循環(huán)衰竭（休克）或右室功能障礙患者。19

乳酸及乳酸清除率監(jiān)測：持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對急性循環(huán)衰竭（休克）的早期診斷、指導治療及預后評估具有重要意義。每隔２～４ｈ動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高，還可判定液體復蘇療效及組織缺氧改善情況。推薦意見７：對急性循環(huán)衰竭（休克）患者應立即進行血流動力學監(jiān)測，有條件的醫(yī)院應盡早將急性循環(huán)衰竭（休克）患者收入重癥／加強監(jiān)護病房。推薦意見８：急性循環(huán)衰竭（休克）治療過程中應動態(tài)觀察組織器官低灌注的臨床表現(xiàn)并監(jiān)測血乳酸水平。204.2治療措施治療措施包括病因治療、擺放休克體位及保暖、重癥監(jiān)護、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、補充血容量、糾正酸堿失衡等內(nèi)環(huán)境紊亂、抗凝治療、血管活性藥物使用、抗炎治療及器官功能保護等。214.2.1病因治療病因治療是急性循環(huán)衰竭（休克）治療的基礎(chǔ)，各病因的具體治療措施各異。224.2.2對癥治療

對癥治療可簡單記為ＶＩＰ治療，按臨床治療順序包括改善通氣（ｖｅｎｔｉｌａｔｅ），液體復蘇（ｉｎｆｕｓｅ）及改善心泵功能（ｐｕｍｐ）。4.2.2.1改善通氣

部分急性循環(huán)衰竭（休克）患者需要接受機械通氣以改善通氣狀況。應酌情根據(jù)患者的氧合狀態(tài)來決定是否需要輔助通氣，以及何種通氣方式（有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣）。開始有創(chuàng)機械通氣時可能出現(xiàn)動脈血壓下降，提示低血容量狀態(tài)，靜脈回心血量減少。4.2.2.2液體復蘇

建立靜脈通路：迅速建立可靠有效的靜脈通路，可首選中心靜脈。建立中心靜脈不僅有利于快速液體復蘇，且可監(jiān)測中心靜脈壓力來指導臨床搶救。無條件或患者病情不允許時，可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等比較粗大的靜脈。萬分緊急時，也可考慮骨髓腔輸液。液體類型選擇：晶體液可作為首選，必要時加用膠體液，如白蛋白。補液順序先晶體后膠體。液體輸注速度：液體應快速輸注以觀察機體對輸注液體的反應，但要避免過快而導致肺水腫，一般采用３００～５００ｍＬ液體在２０～３０ｍｉｎ內(nèi)輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量負荷實驗：實驗方法包括快速補液、被動直腿抬高實驗及呼吸末屏氣實驗。參考指標包括容量反應性指標（下腔靜脈內(nèi)徑變異度、左心舒張末期容積、胸腔內(nèi)血容量等）及壓力指標（中心靜脈壓、每搏變異度、肺動脈閉塞壓力等）。液體復蘇的終點：結(jié)合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。23推薦意見９：急性循環(huán)衰竭（休克）患者應第一時間給予氧療，改善通氣，建立有效的靜脈通道，進行液體復蘇，復蘇液體首選晶體液。244.2.2.3改善心泵功能

血管活性藥物：血管活性藥物的應用一般應建立在充分液體復蘇的基礎(chǔ)上，但對于威脅生命的極度低血壓，或經(jīng)短時間大量液體復蘇不能糾正的低血壓，可在液體復蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓并恢復全身血流。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，其主要激動α受體，同時具有適度β受體激動作用，因而有助于維持心輸出量、增加血管阻力，有利于提高血壓。臨床應用去甲腎上腺素時，多表現(xiàn)為平均動脈壓顯著增高，心率或心輸出量基本不變。去甲腎上腺素常用劑量為0.1～2.0μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）。在高血流動力學狀態(tài)的分布性休克患者中，可能存在血管加壓素缺乏，在這部分患者中應用小劑量血管加壓素可能會使血壓顯著增高。

正性肌力藥物：前負荷良好而心輸出量仍不足時可考慮給予正性肌力藥物。此時需給予正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺，起始劑量２～３μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ），靜脈滴注速度根據(jù)癥狀、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農(nóng)、依諾苷酮等，具有強心和舒張血管的綜合效應，可增強多巴酚丁胺的作用。當β腎上腺素能受體作用下調(diào)，或患者近期應用β受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。25推薦意見１０：血管活性藥物的應用一般應建立在充分液體復蘇治療的基礎(chǔ)上，首選去甲腎上腺素。推薦意見１１：前負荷良好而心輸出量仍不足時給予正性肌力藥物。264.2.3調(diào)控全身性炎癥反應

雖然急性循環(huán)衰竭（休克）的發(fā)病機制有所不同，但過度炎癥反應導致的毛細血管滲漏，微循環(huán)障礙普遍存在，這在器官功能障礙的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用。液體復蘇治療旨在恢復循環(huán)量和組織灌注，但不能有效阻止炎癥反應的發(fā)生。因此，應盡早開始抗炎治療，阻斷炎癥級聯(lián)反應，保護內(nèi)皮細胞，降低血管通透性，改善微循環(huán)。故抗炎治療可作為急性循環(huán)衰竭的治療選擇之一，可選用烏司他丁、糖皮質(zhì)激素等。研究顯示烏司他丁可降低嚴重膿毒癥／膿毒性休克患者治療６ｈ及２４ｈ后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低２８天病死率及新發(fā)器官功能衰竭發(fā)生率。糖皮質(zhì)激素在考慮患者可能存在腎上腺皮質(zhì)功能不全時使用。推薦意見１２：調(diào)控全身性炎癥反應可以作為急性循環(huán)衰竭患者的治療措施之一。274.2.4器官功能保護

器官功能障礙均發(fā)生在器官組織微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)之上。即使急性循環(huán)衰竭（休克）患者血流動力學參數(shù)穩(wěn)定，也不代表器官組織的微循環(huán)已經(jīng)改善，仍應動態(tài)評估其器官功能并及時治療。推薦意見１３：即使急性循環(huán)衰竭（休克）患者血流動力學參數(shù)穩(wěn)定時，仍應關(guān)注組織灌注，保護器官功能。284.3常見類型急性循環(huán)衰竭要點4.3.1分布性休克

膿毒性休克：膿毒性休克需在進行初始復蘇的最初６ｈ內(nèi)達到：（１）中心靜脈壓８～１２ｃｍＨ２Ｏ；（２）平均動脈壓（ＭＡＰ）≥６５ｍｍＨｇ；（３）尿量≥0.5ｍＬ／（ｋｇ·ｈ）；（４）上腔靜脈血氧飽和度≥0.70或混合靜脈血氧飽和度≥0.65。治療起始１ｈ內(nèi)開始廣譜抗生素治療，抗生素使用前留取生物標本（血、痰、分泌物等），及時引流感染灶并清除壞死組織。中毒性休克：祛除殘余毒物（通過洗胃、導瀉、清洗皮膚等措施），并使用解毒劑治療。吸毒患者有疑似生命危險、或與阿片類藥物相關(guān)的緊急情況，應給與納洛酮。過敏性休克：祛除過敏原，使用腎上腺素靜脈注射治療。神經(jīng)源性休克：祛除致病因素，維持呼吸循環(huán)功能，使用腎上腺素、糖皮質(zhì)激素靜脈注射治療。294.3.2低血容量性休克

創(chuàng)傷性休克：創(chuàng)傷性休克采取允許性低血壓策略，即無顱腦損傷的嚴重創(chuàng)傷患者目標收縮壓設定為８０～９０ｍ