腰椎間盤突出的診斷問題

關于腰椎間盤突出的診斷問題脊神經出椎間孔走行圖

頸神經是從上一椎間孔發(fā)出的，如C3神經是從C2/3椎間孔發(fā)出的，胸、腰神經是從下一椎間孔發(fā)出的，如L4神經是從L4/5椎間孔發(fā)出的。第2頁,共32頁，星期六，2024年，5月北美脊柱協(xié)會對脊柱椎間盤突出的命名：第3頁,共32頁，星期六，2024年，5月腰椎間盤突出癥的發(fā)病機制腰椎間盤退變是LDH的基本發(fā)病機制。腰椎間盤是人體中退變最早的器官之一，其退變大約開始于20歲，是隨年齡增長而發(fā)生的不可逆的自然過程。退變的椎間盤由于髓核蛋白多糖降解，聚合水減少，其抵抗壓力的能力降低；纖維環(huán)膠原成分改變使其抵抗張力的能力減弱。二者共同作用使椎間盤降低或喪失吸收負荷、分散應力的力學功能。

第4頁,共32頁，星期六，2024年，5月在生化組成退變的基礎上，生物力學功能降低或喪失導致纖維環(huán)發(fā)生諸如出現裂隙、斷裂甚至破裂等一系列變化，最終導致髓核突出，壓迫刺激脊髓、神經根，產生腰腿痛癥狀和體征。

由于這一病理變化導致椎間盤彈性和抗壓力的能力下降。輕度、反復的擠壓損傷使纖維環(huán)出現不同程度的撕裂，形成薄弱處，最終髓核從薄弱處突出。

男性較女性好發(fā)，發(fā)病年齡多為中老年人，好發(fā)于L4/5和L5/S1椎間盤

第5頁,共32頁，星期六，2024年，5月腰椎間盤突出癥的病理類型

LDH分為退變型、膨出型、突出型（后縱韌帶下）、脫出型（后縱韌帶后）及游離型。

１，退變型(degeneration):多無臨床癥狀和體征。核磁掃描可見盤內含水量減少，CT可見變形或鈣化。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混。

２，膨出型(bulging):膨出為生理退變，纖維環(huán)松弛但完整，髓核皺縮，表現為纖維環(huán)均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床癥狀，有時可因椎間隙狹窄、椎節(jié)不穩(wěn)、關節(jié)突繼發(fā)性改變，出現反復腰痛，很少出現根性癥狀。如同時合并發(fā)育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄癥，應行椎管減壓。

第6頁,共32頁，星期六，2024年，5月腰椎間盤突出癥的病理類型

椎間盤膨出是指椎間盤退變高度降低，外周纖維環(huán)勻稱超出椎體終板邊緣的正常生理限度，在MRI矢狀面上椎間盤向后膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎體周邊超出1.6～2.3mm。

理論上椎間盤膨出是生理退變過程，如無其他病理因素，膨出可不產生癥狀。資料顯示，在人群中經CT檢查無癥狀的椎間盤突出高達30%，有癥狀的大約有2%，需要手術者大約占有癥狀者中的10%～20%?；颊叽蠖鄶悼梢越浄鞘中g治療而恢復。

第7頁,共32頁，星期六，2024年，5月腰椎間盤突出癥的病理類型

３，突出型:髓核經纖維環(huán)裂隙向椎管內突出，后縱韌帶未破裂，影像學表現為椎間盤局限性向椎管內突出，可無癥狀，部分患者出現典型神經根性癥狀、體征。此型通過牽引、臥床等保守方法可緩解，但由于纖維環(huán)裂隙愈合能力較差，復發(fā)率較高。必要時需微創(chuàng)介入治療。４，脫出型:纖維環(huán)、后縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯癥狀體征，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創(chuàng)介入或手術治療。

５，游離型:脫出髓核與相應椎間盤不連接，可游離到椎管內病變的上或下節(jié)段，椎間孔等，其臨床表現為持續(xù)性神經根癥狀或椎管狹窄癥狀，少數可出現馬尾神經綜合征，此型常需手術治療。

第8頁,共32頁，星期六，2024年，5月CT椎間盤突出分型

以椎間盤疝出物突出的方向分為四型，即中央型、外側型、遠外側型和側前型，前兩種為椎管內型，后兩種為椎管外型。

１，中央型：椎間盤疝出物位于椎管中部主要對硬膜外脂肪間隙和硬膜囊形成壓迫;

２，外側型：椎間盤疝出物位于椎管內一側，未超過椎間孔內口，主要對硬膜外脂肪間隙、硬膜囊和神經根形成壓迫;

３，遠外側型：椎間盤疝出物位于椎管以外，主要引起椎間孔狹窄和一側根神經受壓;

４，側前型：椎間盤疝出物本身不引起壓迫癥狀，但由于椎間盤的外1/3有神經分布，亦是腰痛的原因之一，所以應引起足夠的重視。

椎間盤突出程度與椎管狹窄程度并不呈正比，椎管狹窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韌帶厚度、關節(jié)肥大和椎間盤膨出等因素的影響。

第9頁,共32頁，星期六，2024年，5月CT表現：

①正常腰椎間盤后緣不超過椎體骨性終板的后緣，且中部略有凹陷呈腎形。椎間盤脫出表現為局部突出于椎體后緣的弧形軟組織影，通常與椎間盤相連，且密度多一致，并可見硬脊膜外游離髓核。髓核在椎間盤平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁軟組織，突出的椎間盤可鈣化。

②硬脊膜外脂肪受壓、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前緣或側方受壓變形。

③向側后方突出的椎間盤，可使側隱窩前、后徑縮短，壓迫相應的脊神經根使其向后移位；脊神經根亦可因水腫而增粗。椎管碘水造影后CT掃描有助于顯示脊神經根鞘和硬脊膜腔的變化。

④椎體后部骨質硬化及有時可見椎間相鄰椎體上、下緣可見許使氏（Schmorl）結節(jié)。

第10頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤膨出CT表現：

①輕度膨出時表現為椎間盤后緣正常腎形凹陷消失，圓隆飽滿。

②重度時彌漫膨出的間盤邊緣明顯向四周均勻一致增寬，超出上下椎體邊緣，但椎間盤仍然對稱，沒有局部突出，外形保持橢圓形，可伴真空變性。嚴重時可造成硬膜囊受壓狹窄，馬尾神經受壓。

第11頁,共32頁，星期六，2024年，5月第12頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤突出（中央型）第13頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤突出（外側型）第14頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤突出

第15頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤膨出（較嚴重，向后有突出）第16頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤膨出

第17頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤脫出

第18頁,共32頁，星期六，2024年，5月髓核游離第19頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎管內腫瘤和腰椎間盤突出癥狀

鑒別

1.椎間盤突出疼痛夜間無明顯加劇痛，體位改變、步行時疼痛加劇，查體：突出椎間隙或旁有壓痛。椎管內造影可見神經根受壓，側位片可有造影劑部分缺損，腦脊液檢查無異常。

2.硬膜內髓外腫瘤發(fā)病時疼痛為主要表現，疼痛與體位也有關系，但疼痛比較劇烈，象急性椎間盤突出癥狀，夜間痛比較明顯，可有脊髓半切癥，查體：椎間隙無明顯壓痛。椎管內造影可見明顯較大范圍造影劑缺損，腦脊液蛋白明顯增高。

第20頁,共32頁，星期六，2024年，5月與椎間盤源性下腰痛

鑒別

下腰痛長期以來一直認為腰椎間盤突出癥是其主要原因。近來的研究已經發(fā)現腰椎間盤突出壓迫神經根引起的下腰痛不到30％。大部分腰痛，伴或不伴牽涉痛，通常缺乏客觀的神經學體征。這種腰痛癥狀強烈提示它是一種腰椎肌骨骼組織內的體壁起源的疼痛。

目前已經認為體壁起源的下腰痛主要來源于腰椎間盤內部，腰椎間盤外形正常，無腰椎間盤突出，脊髓造影和CT掃描正常。這種由椎間盤內部結構變化引起的腰痛，即椎間盤源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理學特點是纖維環(huán)撕裂，它是慢性下腰痛的最多見類型，約占40％。腰椎間盤造影術是目前診斷椎間盤源性下腰痛的最重要手段和方法。

第21頁,共32頁，星期六，2024年，5月1發(fā)病機制

椎間盤源性下腰痛的病理本質來自于椎間盤內部本身。通常的異常表現是椎間盤髓核的退變和各種類型的纖維環(huán)撕裂但沒有椎間盤突出。椎間盤退變開始于生命的早期，可能是由環(huán)境因素和遺傳因素決定的，是一種正常的生理老化過程。椎間盤在退變過程中發(fā)生各種生物化學和結構改變。隨著正常的老化，軟骨終板變薄和玻璃樣變，纖維環(huán)內出現放射狀裂隙，在終板和纖維環(huán)內出現裂隙、肉芽組織和軟骨細胞的再生，這通常表明纖維環(huán)撕裂的愈合。隨著連續(xù)的退變，纖維環(huán)內Ⅱ型膠原增加，髓核內水含量不斷減少，導致椎間盤內靜水特性的丟失。隨著退變，膠原和蛋白多糖連接減少，導致椎間盤張力強度的減弱和涵水能力的下降。

第22頁,共32頁，星期六，2024年，5月疼痛的椎間盤在MRI和椎間盤造影片上的異常表現類型與無癥狀的退變椎間盤相比無明顯差異，唯一的不同是疼痛椎間盤在椎間盤造影過程中推注造影劑時誘發(fā)疼痛復制反應。引起椎間盤源性疼痛的機制還不完全清楚。最近的一項研究發(fā)現，疼痛椎間盤的病理學特征是炎性血管化肉芽組織和神經纖維沿著纖維環(huán)裂隙自外層向內層長入，而生理老化的椎間盤雖然也在MRI上表現為退變，椎間盤造影亦有纖維環(huán)撕裂，但組織學上僅在纖維環(huán)外層有血管和神經組織的分布，在纖維環(huán)內層和髓核絕沒有血管肉芽組織和神經纖維的長入。長入椎間盤內部的炎性肉芽組織可以產生多種炎性介質和化學因子，刺激纖維環(huán)甚至髓核內部的疼痛感受器，使其痛閾降低，在輕微機械壓力作用下就可引起腰痛。

第23頁,共32頁，星期六，2024年，5月2臨床表現

椎間盤源性下腰痛不能與腰椎間盤突出或膨出相混淆。椎間盤膨出通常當作正常發(fā)現，沒有臨床意義。椎間盤突出包括突出、脫出和游離碎片，通常這些情況伴隨坐骨神經痛，治療原則完全不同。有時中央型腰椎間盤突出的病人可能有椎間盤源性下腰痛的相似癥狀。此外，椎間盤源性下腰痛不應與腰椎間盤退變相混淆。通常椎間盤源性下腰痛病人的X線表現正常。如有任何椎間隙變窄，它沒有終板硬化或骨贅形成。通常小關節(jié)保持正常關節(jié)軟骨面，沒有骨贅。

第24頁,共32頁，星期六，2024年，5月椎間盤源性下腰痛常繼發(fā)于明顯的創(chuàng)傷，例如可能是突然抬舉重物引起的損傷、腿或臀部著地的墜落傷，或突然扭轉運動造成的損傷等，大多軸向壓力性損傷見于事故。幾乎所有病人能陳述一個清楚的損傷病史。大部分病人主訴下腰正中深在的疼痛。疼痛經常不因休息而減輕，

第25頁,共32頁，星期六，2024年，5月通常在幾個月內逐漸加重，常因活動而加重，包括彎腰、抬舉重物等。一些軸向壓力的增加和屈伸運動的理療可加重癥狀。Crock報道應用腰部支具可能加重腰痛癥狀，其機制還不清楚。腿痛發(fā)展緩慢，通常在損傷后數周或數月出現。病人經常描述疼痛位于下肢中央，這種疼痛不是皮節(jié)型的。病人也常描述臀部和下肢的沉重感和絞痛，麻木和感覺喪失少見。此外還有從椅子上站立或坐下困難，從椅子上站立時大腿上有異物爬行感等描述。第26頁,共32頁，星期六，2024年，5月病人可能有明顯的體重減輕、食欲下降、精神壓抑和容易發(fā)怒等病史。病人的體征通常表現為無腰椎或棘旁肌的壓痛，有時可見腰肌緊張，屈伸、旋轉和側彎時常引起腰痛，活動常受限，神經根緊張試驗陰性，運動、感覺和反射一般無異常。

第27頁,共32頁，星期六，2024年，5月3．影像學表現

腰椎X線平片正常。前后位、側位和斜位片沒有小關節(jié)狹窄、椎間隙高度降低、骨贅形成和終板硬化。屈伸位片對診斷沒有參考價值。

椎間盤源性下腰痛病人的腰椎CT顯示正常。沒有腰椎間盤突出，有時有輕微膨出，但對椎間盤源性下腰痛診斷沒有參考價值。

MRI顯示的椎間盤異常通常見于無癥狀人群。Modic等發(fā)現近乎30％的正常人有異常的MRI信號強度改變。Powell等發(fā)現30％的30歲以下無腰痛懷孕婦女有MRI信號改變，50％的40～50歲無腰痛懷孕婦女有MRI信號改變。Evans等發(fā)現57％無腰痛人群有MRI信號異常。這些異常包括黑椎間盤、膨出和突出。

第28頁,共32頁，星期六，2024年，5月Boden等發(fā)現20～39歲人群中，MRI顯示1個或多個腰椎間盤退變或膨出者占35％，60歲以上人群幾子100％有MRI信號異常。椎間盤源性下腰痛在MRI上可以是正常的，但相當少見。Horton等完成了一項MRI和椎間盤造影術的比較研究，他們把椎間盤MRI影像分為黑色、斑紋狀和白色3類，把后纖維環(huán)分為平、膨出和破裂3種，發(fā)現白色與膨出或白色與平的椎間盤90％在椎間盤造影時沒有刺激性疼痛，95％為造影陰性，這表明椎間盤源性下腰痛與MRI掃描正常之間存在明顯的負相關性；第29頁,共32頁，星期六，2024年，5月如果一個椎間盤源性下腰痛病人表現為單水平的黑與破裂型椎間盤，椎間盤造影可以避免；沒有纖維環(huán)破裂，單純表現為一個黑椎間盤，則沒有那么高的相關性，單純黑椎間盤且椎間盤纖維環(huán)完整的病人椎間盤造影陽性的概率大約為50％，故這些病人的MRI表現不能作為診斷依據，椎間盤造影術才能確診；纖維環(huán)撕裂是一個重要表現，MRI和冰凍微切片標本的相關研究對此問題有了新的理解且提高了診斷水平。第30頁,共32頁