1-常見急性中毒(秦海平)

急性中毒

急診科

秦海平

定義中毒（poisoning）

——有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病毒物（poison）

——引起中毒的化學(xué)物質(zhì)急性中毒概述中毒分類

急性中毒：指人體在短時間內(nèi)一次或數(shù)次接觸大量或高濃度的毒物，迅速產(chǎn)生一系列病理生理變化，急速出現(xiàn)癥狀，甚至危及生命

慢性中毒：毒物少量，持續(xù)地進(jìn)入人體蓄積起來，并累積到一定量時所引起的中毒定義：

急性中毒（acutepoisoning）

指一定劑量化學(xué)物品（毒物），在短時間進(jìn)入機(jī)體，與靶部位的細(xì)胞成份產(chǎn)生化學(xué)或物理變化，引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病理性改變，產(chǎn)生暫時或永久損害，甚至危及生命毒物分類來源和用途

①工業(yè)性毒物②藥物③農(nóng)藥④有毒動植物毒性作用

①腐蝕性毒物

②器官損害毒物

③血液毒物④神經(jīng)毒物

中毒機(jī)制局部的刺激腐蝕作用：強酸強堿吸收組織中水分，與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細(xì)胞變性，壞死缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉(zhuǎn)運或利用麻醉作用：有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑有強嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能抑制酶活力：很多毒物或其代謝產(chǎn)物通過抑制酶活力而產(chǎn)生毒性作用，如有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的功能：四氧化碳產(chǎn)生三氯甲烷自由基，作用于肝細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，肝細(xì)胞死亡競爭受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體毒物的體內(nèi)過程毒物進(jìn)入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑進(jìn)入人體毒物的代謝：主要經(jīng)肝臟代謝毒物的排泄：大多數(shù)經(jīng)腎臟排出，還可經(jīng)汗腺，唾液腺，呼吸道，皮膚排出病情評估

1、中毒病史：采集中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)

①生產(chǎn)性中毒者重點詢問工種，操作過程，接觸毒物種類，接觸的途徑，有無其他同伴發(fā)病

②

生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情緒狀態(tài)，長期服用藥物的種類，發(fā)病時身邊有無藥瓶、藥片，考慮服藥需估計服藥時間、種類、劑量，對拒絕提供病史或昏迷不能敘述病史者，要尋找有無遺書、毒物盛器等

③

吸入性中毒者：了解室內(nèi)有無特殊氣味、爐火、煙囪、煤氣等情況

④

食物中毒者：進(jìn)食物、飲料后出現(xiàn)不能解釋的疾病，了解進(jìn)餐情況，時間，同時進(jìn)餐人員有無同樣癥狀，并注意搜集剩余食物，嘔吐物或胃內(nèi)食物送檢

⑤“三同人員”:同餐人、同居室、同工作者，在相同時間發(fā)病

常見中毒的特殊綜合癥或特征性改變大汗、流涎、瞳孔小、肌震顫，呼吸氣有大蒜臭味，考慮有機(jī)磷中毒嚴(yán)重發(fā)紺、高鐵血紅蛋白含量增高，可考慮硝基化合物中毒昏迷伴呼吸緩慢，針尖樣瞳孔，考慮麻醉性藥物中毒昏迷，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，考慮為急性一氧化碳中毒惡心嘔吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉無力，甚至呼吸麻痹，低鉀血癥，考慮鋇鹽中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒昏迷、反復(fù)抽搐，考慮有機(jī)氟殺鼠劑、毒鼠強中毒面色潮紅、皮膚干燥、心動過速、煩躁譫妄，考慮莨菪類中毒出現(xiàn)嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎考慮殺蟲脒中毒急性中毒的救治急性中毒的救治原則：

首先復(fù)蘇，保證生命，然后清除毒物中毒治療原則立即終止接觸毒物清除尚未吸收毒物促進(jìn)已吸收毒物排出特殊解毒劑應(yīng)用對癥治療

清除未被吸收的毒物

呼吸道感染毒：脫離污染環(huán)境，吸入性新鮮空氣或氧氣

皮膚染毒：脫去污染衣物，用棉花、衛(wèi)生紙吸去表面的液體毒物，皮膚用5%NB或肥皂水清洗，禁用熱水、酒精

眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水沖洗

清除未被吸收的毒物：經(jīng)口中毒：1）催吐：神志清醒，胃內(nèi)尚存留毒物者，口服清水或溫鹽水200-300ml,以壓舌板刺激咽后壁催吐

2）洗胃:A適應(yīng)征：服毒4-6h效果最好。飽腹，中毒量大或減慢胃排空的毒物，超過6小時仍要洗胃

B禁忌征：腐蝕性毒物中毒者，正在抽搐，大量嘔血者，昏迷、肺水腫、嚴(yán)重心血管疾病及肝病禁催吐，原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者，孕婦慎用洗胃原則：及早、反復(fù)、徹底洗胃方法：口服、胃管、剖腹

3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g

4）導(dǎo)瀉：洗胃后胃管注入硫酸鈉20g

5)洗腸：適用于服毒6小時以上，導(dǎo)瀉尚未發(fā)生作用者，對抑制腸蠕動的毒物（如巴比妥類、阿托品、阿片類）重金屬所致中毒尤其適用。腐蝕劑中毒禁用方法：1%溫肥皂水500—1000ml高位連續(xù)灌洗

清除未被吸收的毒物：排除已吸收進(jìn)入血液的毒物（1）加強利尿：1）補液，大劑量快速補液

2）使用利尿劑，使用速尿或甘露醇，

3）堿化尿液，尿液PH值促進(jìn)中毒酶排出

4）利尿應(yīng)注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡，對于心腎功能不全、低鉀者禁用（2）供氧

（3）血液凈化：1）血液透析：用于中毒量大，血中濃度高，常規(guī)治療無效，且伴有腎功能不全及伴有呼吸抑制者

2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的化合物，清除毒物

3)血漿置換：清除血漿中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒

特效解毒治療可獲得顯著療效，應(yīng)盡早使用納絡(luò)酮---適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒解磷定適用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒阿托品亞甲藍(lán)（美藍(lán)）---亞硝酸鈉中毒Vk1---抗凝血類殺鼠藥中毒氟馬西尼---苯二氮卓類藥物中毒氧、高壓氧---一氧化碳中毒各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒

■監(jiān)測生命體征，保持內(nèi)環(huán)境平衡早期緊急對癥處理（呼吸衰竭、昏迷、驚厥、心律失常、心跳驟停、休克）并發(fā)癥治療（肺水腫、腦水腫、腎衰）早期防止遲發(fā)毒效應(yīng)心理治療對癥治療

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%

有機(jī)磷農(nóng)藥的特性

有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴(yán)重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡

有機(jī)磷農(nóng)藥的特性O(shè)P大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）常用的劑型有：乳劑、油劑和粉劑

有機(jī)磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:⒈按藥效分類⒉按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的

有機(jī)磷殺蟲藥的分類劇毒類：如甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷高毒類：如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類：如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷

有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因

生產(chǎn)性中度使用性中毒生活性中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒：是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致生活性中毒：在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有機(jī)磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的

中毒途徑胃腸道呼吸道皮膚和粘膜吸收

毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時血中濃度達(dá)高峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外

臨床表現(xiàn)急性中毒：膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時出現(xiàn)癥狀，吸入中毒在30分鐘發(fā)病，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀

毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：1.平滑肌痙攣、

惡心、嘔吐、

腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小2.腺體分泌增加、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫

臨床表現(xiàn)煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀

1，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣

2，全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機(jī)麻痹引起周圍性呼吸衰竭

3，交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常

臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷臨床表現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）：急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)反跳：出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復(fù)期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日中間性綜合征（intermediatesyndrome,IMS）少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)局部損害：皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小

診斷接觸史：

急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥的接觸史。結(jié)合臨床呼出氣多有蒜味典型的中毒癥狀及體征：AOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷專項化驗：是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診

診斷急性中毒分級：輕度中毒：以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力70%--50%中度中毒：

M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力50%--30%重度中毒：除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力30%以下

治療★一般處理迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收★催吐★洗胃

治療特效解毒藥的應(yīng)用1、膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用

2、抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用應(yīng)用原則應(yīng)是：

早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥※目前國內(nèi)推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全（其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重活化劑量大2個數(shù)量級）、高效（是解磷定的1.5倍），應(yīng)作為復(fù)能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時，且只有靜脈注射和肌注能達(dá)到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達(dá)不到血藥濃度。成人日總量不宜超過12克

膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用

膽堿酯酶復(fù)活劑的應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑對解除煙堿樣作用較明顯對各種有機(jī)磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內(nèi)吸磷、對硫磷（1605、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復(fù)磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復(fù)能劑對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用急則治其標(biāo)，緩則治其本；對“癥”治療對“病”治療：特異性治療

“標(biāo)本兼治”為最佳※

阿托品作用機(jī)理是與積聚ACh競爭M受體使中毒癥狀消失，是治“標(biāo)”藥。對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會出現(xiàn)，所以是治“標(biāo)”藥。急救時，要“標(biāo)、本”兼治。以復(fù)能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用

阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達(dá)到阿托品化”有機(jī)磷農(nóng)藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應(yīng)用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導(dǎo)致死亡阿托品具體的用法應(yīng)靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認(rèn)的原則,但因患者的體質(zhì)、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達(dá)阿托品化越好，最好在2小時之內(nèi)阿托品中毒：如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應(yīng)停用阿托品

阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴(kuò)大后不再縮小極度擴(kuò)大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120次/分，脈搏快而有力心動過速、甚至有室顫發(fā)生阿托品化與阿托品中毒主要區(qū)別

抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用阿托品應(yīng)用的問題既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達(dá)阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復(fù)期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應(yīng)防止阿托品中毒

鹽酸戊乙奎醚是一種新型抗膽堿藥能拮抗中樞和外周M、N受體，主要選擇性作用于腦腺體、平滑肌等部位M1、M3型受體，而對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2型受體無明顯作用，因此對心率影響小

鹽酸戊乙奎醚

鹽酸戊乙奎醚較阿托品具有以下優(yōu)勢1、拮抗腺體分泌、平滑肌痙攣等M樣癥狀效果更強2、較強的拮抗N受體作用，可有效解除肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣，阿托品幾乎無作用3、具有中樞和外周雙重抗膽堿作用，其中樞作用強于外周4、不引起心動過速，可避免藥物誘發(fā)或加重心肌缺血5、半衰期長，無需頻繁給藥6、每次所有劑量較小，中毒發(fā)生率低

對癥治療對癥治療有機(jī)磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停因此對癥治療維持心肺功能為重點，保證呼吸道通暢呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對于IMS病人應(yīng)特別注意RMP的出現(xiàn)機(jī)理:認(rèn)為有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關(guān)治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機(jī)械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑和抗膽堿藥阿托品

對癥治療出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給予糖皮質(zhì)激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類型及時應(yīng)用抗心律失常藥；同時維持水電解質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，以促進(jìn)血中毒素排出及膽堿酯酶的恢復(fù)氨基甲酸酯類：毒理與有機(jī)磷農(nóng)藥相似，可直接抑制乙酰膽堿擬除蟲菊酯類：選擇性抑制神經(jīng)細(xì)胞膜，引起感覺神經(jīng)反復(fù)放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮有機(jī)氮類：除有麻醉作用和血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎其他農(nóng)用殺蟲藥

急性殺鼠藥中毒殺鼠劑的分類抗凝血殺鼠劑：敵鼠痙攣劑：氟乙酰胺，毒鼠強無機(jī)化合物：磷化鋅取代脲類：安妥氨基甲酸酯類有機(jī)磷酸酯類急性毒鼠強中毒概述毒鼠強又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑毒鼠強毒性為氟乙酰胺的3～30倍。中毒潛伏期較短，多數(shù)在進(jìn)食后0.5～1h內(nèi)發(fā)病，最短為數(shù)分鐘，最長可達(dá)13h劇烈毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒毒鼠強中毒機(jī)理毒鼠強主要作用于神經(jīng)細(xì)胞，拮抗γ-氨基丁酸（GABA），阻斷GABA受體的作用中樞神經(jīng)呈現(xiàn)過度的興奮而導(dǎo)致驚厥臨床表現(xiàn)

神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、無力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)3-5分鐘，能自行停止，反復(fù)發(fā)作。異常腦電圖改變消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴(yán)重者胃出血循環(huán)系統(tǒng)：大多數(shù)出現(xiàn)竇性心動過緩診斷和鑒別診斷鑒別診斷①癲癇大發(fā)作②有機(jī)氟中毒（氟乙酰胺）毒鼠強中毒氟乙酰胺中毒驟發(fā)時驚厥癲癇發(fā)作且頻繁發(fā)作

反復(fù)發(fā)作性全身陣攣性抽搐潛伏期短0.5～1h內(nèi)潛伏期稍長10～15小時治療綜合治療：洗胃等控制驚厥：安定、巴比妥類多次血液灌流和血漿置換二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）用法：0.125-0.25g/次肌肉注射，3-4次/天保護(hù)重要器官功能

治療苯巴比妥鈉用法:0.1-0.2肌注Q8h。應(yīng)用時間一般1-2周，最長可達(dá)1月以上。減量太快或維持太短，易病情反復(fù)安定用法:5-10mg靜注，必要時可重復(fù)

50-200mg+5%GS250ml持續(xù)靜滴滴速以剛好能控制抽搐為宜兩藥聯(lián)用效果更好毒鼠強中毒百草枯中毒百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克蕪蹤(Gramoxone),對草快,化學(xué)名稱1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶是近年來使用廣泛的除草農(nóng)藥，對人畜具有多系統(tǒng)毒性可損害肺，腎，肝，心臟等臟器，病死率高達(dá)87.8%1996年國外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,隨后,世界各地有大量中毒報告PQ經(jīng)皮膚,呼吸道,腸道等途徑吸收吸收后主要蓄積于肺組織,被肺泡Ⅰ，Ⅱ型細(xì)胞主動轉(zhuǎn)運而攝取,經(jīng)線粒體還原型輔酶Ⅱ,細(xì)胞色素C還原酶的催化,產(chǎn)生氧自由基,引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞壞死,導(dǎo)致多系統(tǒng)損害,肺泡水腫和出血,透明膜變,間質(zhì)纖維增生,同時有心肌細(xì)胞,肝中央小葉,腎小管壞死口服致死量為20%PQ10-20ml目前無特效治療治療包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和減輕毒物對組織的損害血流灌注和血液透析對清除血液中的PQ均有效,應(yīng)盡早使用,前者更佳,應(yīng)于中毒后24小時使用動物實驗證明高濃度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在動脈氧分壓<5.3kpa時才給予>21%濃度氧氣吸入急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈→嗜睡→意識朦朧→共濟(jì)失調(diào)→昏迷呼吸系統(tǒng)：無變化→淺弱→不規(guī)則→肺水腫→呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)：