胺碘酮對合并有室性早搏的老年無癥狀心肌缺血患者QTd的影響研究

胺碘酮對合并有室性早搏的老年無癥狀心肌缺血患者QTd的影響研究摘要]目的探討胺碘酮對合并有室性早搏的老年無癥狀心肌缺血患者QTd的影響。方法收集該院心內(nèi)科2024年12月—2024年10月收治的共計(jì)100例大于60歲無癥狀心肌缺血患者作為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，胺碘酮組50例和硝酸異山梨酯組50例。胺碘酮組口服鹽酸胺碘酮片，硝酸異山梨酯組口服單硝酸異山梨酯片，兩組治療療程均為8周。比較：①治療前、治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd；②治療前和治療后使用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測兩組患者ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間。結(jié)果治療前胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd為（75.6±19.3）、（74.2±20.8），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd為（42.9±14.1）、（49.6±21.2），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）；治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組對ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間分別為（74.2±12.4）次、（95.6±18.5）min、（145.9±36.4）次、（139.8±54.7）min，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

關(guān)鍵詞 胺碘酮；室性早搏；無癥狀心肌缺血；QTd

[中圖分類號]R541.7[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A[文章編號]1674-0742（2024）03（c）-0147-03

StudyofAmiodaroneforMergingMorethan60YearsOldwithVentricularPrematureBeatPatientswithAsymptomaticMyocardialIschemiaofQTd

CAOJihui

BeihaiHospitalofYantaicityShandongProvince，Yantai，ShandongProvince，265701China

[Abstract]ObjectiveTostudytheamiodaroneofmergerinelderlypatientswithasymptomaticmyocardialischemiawithventricularprematurebeattheinfluenceofQTd.Methodscollecttedourheartbetween2024.12and2024.10withatotalof100casesofasymptomaticmyocardialischemiawasgreaterthan60patientsastheresearchobject.Dividedinto2groupsaccordingtorandomnumbertablemethod，amiodaronegroupof50caseswithdifferentyamanashinitrateestergroupof50cases.Amiodaronegrouporalamiodaronehydrochloridetablets，differentyamanashinitrateestergrouporalisosorbidemononitrate，twogroupsoftreatmentwere8weeks.①beforeandaftertreatmentamiodaronegroupwithdifferentyamanashinitrateestergroupQTd；②beforeandaftertreatmentwithdynamicelectrocardiogram（ecg）monitoringoftwogroupsofpatientswithSTsegmentdowntimesandSTsegmentdownlasttime.ResultsbeforetreatmentofamiodaronegroupwithdifferentyamanashinitrateestergroupQTdwas（75.6±19.3）、（74.2±20.8）mm，therewasnostatisticallysignificantdifference（P>0.05）；AftertreatmentofamiodaronegroupwithdifferentyamanashinitrateestergroupQTdwas（42.9±14.1）、（49.6±21.2），thedifferencewasstatisticallysignificant（P0.05）；AftertreatmentofamiodaronegroupwithdifferentyamanashinitrateestergroupofSTsegmentdowntimesandSTsegmentdowndurationrespectively（74.2±12.4）次、（95.6±18.5）min、（145.9±36.4）次、（139.8±54.7）min，thedifferencewasstatisticallysignificant（P[Keywords]Amiodarone；Ventricularprematurebeat；Asymptomaticmyocardialischemia；QTd

[作者簡介]曹積慧（1970.9-），男，山東龍口人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：心血管疾病的診治及急診、急救。

無癥狀心肌缺血又叫隱匿性心肌缺血（SMI），是指有心肌缺血的客觀證據(jù)（心電圖、24h動(dòng)態(tài)心電圖、心肌血流灌注及心肌酶譜），但缺乏胸痛的主觀癥狀[1]。60歲以上患者多有高血壓、高血脂、高血糖等眾多冠心病的高危因素，因此一旦發(fā)生伴室性早搏的無癥狀心肌缺血后，雖然早期無明顯不適感覺，但隨時(shí)可轉(zhuǎn)為心肌梗塞。無癥狀心肌缺血發(fā)生后，因缺血區(qū)與非缺血區(qū)的復(fù)極差異，導(dǎo)致QT離散度（QTd）增加。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥，有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑作用。硝酸異山梨酯為血管擴(kuò)張藥，使用后能松弛血管平滑肌，減少心肌耗氧量，緩解心肌缺血癥狀。因此該研究的目的為將胺碘酮與硝酸異山梨酯作為對比，探討對合并有室性早搏的老年無癥狀心肌缺血患者QTd的療效。

1資料與方法

1.1病例選擇

隨機(jī)選取該院心內(nèi)科2024年12月—2024年10月收治的共計(jì)100例無癥狀心肌缺血大于60歲患者作為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，胺碘酮組50例和硝酸異山梨酯組50例。胺碘酮組平均年齡（70.1±8.9）歲，其中男性33人，女性17人；硝酸異山梨酯組平均年齡（69.7±8.6）歲，其中男性30人，女性20人。2組人員性別，年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有研究對象均簽定知情同意書，保密知情書，該研究通過醫(yī)院倫理道德委員會的批準(zhǔn)、核實(shí)。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn)

①就診時(shí)臨床資料、治療經(jīng)過完整。②無癥狀心肌缺血的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會心內(nèi)科學(xué)分會關(guān)于無癥狀心肌缺血的診斷與鑒別診斷。③每個(gè)研究對象能配合醫(yī)務(wù)人員，自愿參與該研究。

1.3排除指標(biāo)

①入院時(shí)生命體征不平穩(wěn)的患者。②入院有各種急性、慢性感染，嚴(yán)重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，自身免疫性疾病者，藥物有過敏、惡性心律失常者。③入院后因介入性診療操作引起的醫(yī)源性死亡。④如頻發(fā)早搏、II度III度房室傳導(dǎo)阻滯、既往曾有冠狀動(dòng)脈的搭橋、心臟血管再移植、旁路支架移植以及嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄者。

1.4治療方法

胺碘酮組口服鹽酸胺碘酮片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H32024765），第1~7天（0.2g/次，2次/人），第8開始（0.2g/次，1次/d）。硝酸異山梨酯組口服單硝酸異山梨酯片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19990125，）10mg/次，3次/d。胺碘酮組和硝酸異山梨酯組的治療療程均為8周。

1.5評價(jià)指標(biāo)

①比較治療前、治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd。②治療前和治療后使用24h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測兩組患者ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間。

1.6統(tǒng)計(jì)方法

將資料錄入spss18.0軟件。所有計(jì)量資料符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）描述，兩組均數(shù)的比較使用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采頻數(shù)描述，用c2檢驗(yàn)法。當(dāng)P2結(jié)果

2.1治療前、治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd比較

治療前胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd為（75.6±19.3）、（74.2±20.8），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組QTd為（42.9±14.1）、（49.6±21.2），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2治療前、治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組對ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間比較

治療前胺碘酮組與硝酸異山梨酯組對ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間分別為（216.9±56.8）次、（526.3±165.4）min、（218.2±49.9）次、（539.6±178.6）min，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后胺碘酮組與硝酸異山梨酯組對ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間分別為（74.2±12.4）次、（95.6±18.5）min、（145.9±36.4）次、（139.8±54.7）min，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

目前眾多的循證醫(yī)學(xué)證實(shí)無癥狀心肌缺血與心絞痛有相同的預(yù)后，均可引起心律失常，其中以室性心律失常發(fā)生率最高[2]。室性心律失常指起源于心室的心律紊亂，是常見的心律失常，包括室性早搏、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等，室性心律失常合并器質(zhì)性心臟病可導(dǎo)致室顫、猝死。老年人心肌纖維化、心臟增大、慢性心力衰竭比例很高，導(dǎo)致死亡的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于青年人群。因此需要積極控制及治療伴室性早搏的無癥狀心肌缺血發(fā)生頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間。有學(xué)者[3，4]報(bào)道I類抗心律失常藥物治療伴室性心律失常的心梗患者時(shí)，可明顯增高其死亡率，因?yàn)槿毖獣r(shí)，I類抗心律失常藥物可加速膜除極，使不應(yīng)期縮短，增加復(fù)極差，誘導(dǎo)嚴(yán)重的心律失常。因此，選擇合適的藥物治療伴室性早搏的無癥狀心肌缺血顯得尤為重要。

該研究從改善伴室性早搏的大于60歲無癥狀心肌缺血患者QTd進(jìn)行研究，比較了胺碘酮與硝酸異山梨酯片的治療療效。QTd是心肌電生理、幾何學(xué)和生物信息等綜合因素的反應(yīng)，受心率，心肌缺血等因素影響[5]。無癥狀心肌缺血發(fā)生后，缺血區(qū)與非缺血區(qū)的復(fù)極差異，導(dǎo)致QTd值增加，從而觸發(fā)激動(dòng)，引起心律失常[6]。

該研究顯示胺碘酮組與硝酸異山梨酯組在治療結(jié)束時(shí)QTd、ST段壓低次數(shù)與ST段壓低持續(xù)時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。胺碘酮具有[7]：①Ⅲ抗心律失常藥作用，兼具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥作用，能延長各部心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，消除折返激動(dòng)，抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減低竇房結(jié)自律性。②擴(kuò)張冠脈和降低心肌氧耗量。③改善心肌代謝，維護(hù)心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性。有學(xué)者[8]比較了胺碘酮與硝酸酯用于穩(wěn)定心絞痛的治療療效，結(jié)果顯示胺碘酮能明顯改善患者心肌缺血時(shí)間。有研究還顯示胺碘酮能增加大量內(nèi)源性生物如腺苷、一氧化氮、去甲腎上腺素的分泌增加，激活細(xì)胞內(nèi)信號導(dǎo)通路，產(chǎn)生保護(hù)蛋白，如ATP依賴性鉀通道、核因子-JB，保護(hù)冠脈內(nèi)皮，保護(hù)心臟舒張功能，并能提高心電穩(wěn)定性。

綜上所述，研究認(rèn)為胺碘酮較硝酸酯類更能改善伴有室性早搏的老年無癥狀心肌缺血患者的QTd，減少無癥狀心肌缺血發(fā)作次數(shù)與無癥狀心肌缺血持續(xù)時(shí)間。

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