2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)專題跟蹤檢測4細(xì)胞的生命歷程試題

專題跟蹤檢測(四)一、選擇題1．下圖是同一種生物體內(nèi)，有關(guān)細(xì)胞分裂的一組圖像，下列與此有關(guān)的幾種說法中，不正確的是(B)A．中心法則所表示的生命活動內(nèi)容主要是在圖⑤所示的時期進(jìn)行的B．可遺傳的變異來源之一的基因重組的發(fā)生與圖①有關(guān)而與圖③無干脆關(guān)系C．在圖②所示細(xì)胞分裂方式，在其間期發(fā)生的基因突變傳遞給下一代的可能性要比圖③所示的大得多D．在雄性動物體內(nèi)，同時具備上述5個圖所示細(xì)胞分裂時期的器官是睪丸而不是肝臟【解析】中心法則所表示的生命活動內(nèi)容主要是DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成(轉(zhuǎn)錄和翻譯過程)，而這兩種生命活動主要發(fā)生在細(xì)胞分裂間期，即圖⑤所顯示的時期，A正確；自然狀態(tài)下，基因重組只發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期和后期，因此與圖②有關(guān)，與圖③無關(guān)，B錯誤；若基因突變發(fā)生在體細(xì)胞的有絲分裂過程中，則一般不會遺傳給后代；若基因突變發(fā)生在生殖細(xì)胞的減數(shù)分裂過程中，則可能會遺傳給后代，C正確；上述細(xì)胞的分裂方式包括有絲分裂和減數(shù)分裂，只有生殖器官(雄性動物的生殖器官為睪丸)內(nèi)的細(xì)胞能同時進(jìn)行有絲分裂和減數(shù)分裂，而肝臟屬于體細(xì)胞，不能進(jìn)行減數(shù)分裂，D正確。2．(2024·新疆巴音郭楞蒙古自治州其次中學(xué)高三一模)下圖是某細(xì)胞增殖和分化的概念圖，則下列相關(guān)敘述錯誤的是(C)A．圖示中Ⅰ、Ⅱ分別表示細(xì)胞增殖與細(xì)胞分化B．圖示Ⅱ中b～e具有相同DNA，但其mRNA不完全相同C．圖Ⅲ細(xì)胞處于有絲分裂后期，若圖Ⅰ中a的基因型為AaBb，則Ⅲ所產(chǎn)生的兩個子細(xì)胞的基因型應(yīng)為AB與ab或Ab與aBD．若a為植物細(xì)胞，而d能在體外條件下培育成一個植物體，則說明d具有全能性【解析】圖示中Ⅰ表示細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)量增加，Ⅱ表示細(xì)胞分化，增加細(xì)胞的類型，A正確；圖示中b～e具有相同的DNA，但由于基因的選擇性表達(dá)，其mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同，B正確；圖Ⅲ細(xì)胞處于有絲分裂后期，若a的基因型為AaBb，則Ⅲ所產(chǎn)生的兩個子細(xì)胞基因型應(yīng)與體細(xì)胞相同，為AaBb，C錯誤；若a為植物細(xì)胞，由于生物體的每一個細(xì)胞都包含有該物種所特有的全套遺傳物質(zhì)，都有發(fā)育成為完整個體所必需的全部基因，而d能在體外條件下培育成一個植物體，則說明d具有全能性，D正確。3．圖甲為某二倍體動物減數(shù)第一次分裂形成的子細(xì)胞；圖乙表示該動物的一個分裂細(xì)胞中每條染色體中的DNA含量變更；圖丙表示該動物一個分裂細(xì)胞中染色體組數(shù)的變更。下列有關(guān)敘述錯誤的是(A)A．圖甲中基因A、a出現(xiàn)在姐妹染色單體上肯定是基因突變的結(jié)果B．圖甲所示細(xì)胞所處時期對應(yīng)圖乙的bc段C．圖乙中的bc段和圖丙中的hj段不行能對應(yīng)于細(xì)胞分裂的同一時期D．圖乙中的cd段和圖丙中g(shù)h段數(shù)目變更的緣由相同【解析】圖甲中染色體上出現(xiàn)基因A、a是同源染色體的非姐妹染色單體交叉互換的結(jié)果，也可能是基因突變的結(jié)果，A錯誤；圖甲所示細(xì)胞處于減數(shù)其次次分裂中期，著絲粒沒有分裂，對應(yīng)圖乙的bc段，B正確；圖乙中的bc段表示有絲分裂前期和中期、G2期、減數(shù)第一次分裂、減數(shù)其次次分裂前期和中期，而圖丙中的hj段表示有絲分裂后期，所以不行能對應(yīng)于細(xì)胞分裂的同一時期，C正確；圖乙中的cd段和圖丙中g(shù)h段數(shù)目變更的緣由相同，都是著絲粒分裂，D正確。4．(2024·四川高三二模改編)如圖甲為某哺乳動物的細(xì)胞分裂圖像，圖乙為該細(xì)胞分裂時相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)數(shù)量變更的部分曲線圖。下列有關(guān)敘述正確的是(C)A．甲圖細(xì)胞發(fā)生的變異是基因突變，細(xì)胞中含有兩個四分體B．發(fā)生細(xì)胞分裂過程中，乙圖Ⅰ和Ⅱ時期中，細(xì)胞內(nèi)都存在A基因C．乙圖中曲線變更可表示減數(shù)分裂某段時期染色單體數(shù)的變更D．若乙圖表示產(chǎn)生精原細(xì)胞的分裂過程中染色體組的數(shù)目變更，則a值為1【解析】甲圖細(xì)胞中同源染色體沒有兩兩配對，不含四分體，其中發(fā)生的變異是由基因突變導(dǎo)致的，A錯誤；若發(fā)生有絲分裂，則乙圖Ⅰ和Ⅱ時期中，細(xì)胞內(nèi)都存在A基因，若發(fā)生減數(shù)分裂，則減數(shù)其次次分裂過程細(xì)胞內(nèi)不肯定存在A基因，B錯誤；乙圖中曲線變更可表示減數(shù)分裂某段時期(減數(shù)第一次分裂)染色單體數(shù)的變更，C正確；若乙圖中曲線表示產(chǎn)生精原細(xì)胞的分裂過程中染色體組的數(shù)目變更，則該細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，所以a值為2，D錯誤。5．將染色體上全部DNA分子雙鏈經(jīng)32P標(biāo)記的雄性哺乳動物細(xì)胞(染色體數(shù)為20)置于不含32P的培育基中培育，細(xì)胞只進(jìn)行一次分裂。下列推斷中正確的是(D)A．若完成減數(shù)第一次分裂，則產(chǎn)生的子細(xì)胞中有5對同源染色體，每條都含32PB．若完成一次有絲分裂，則產(chǎn)生的子細(xì)胞中含20條染色體，其中10條含32PC．若進(jìn)行減數(shù)分裂，則每個減數(shù)其次次分裂后期細(xì)胞中均含2個Y染色體且都含32PD．若進(jìn)行一次有絲分裂，則分裂中期細(xì)胞的染色體上共有40個DNA分子且都含32P【解析】若完成減數(shù)第一次分裂，產(chǎn)生的子細(xì)胞為次級精母細(xì)胞，其中不存在同源染色體，由于DNA的半保留復(fù)制方式，全部染色體中都含32P，A錯誤；若進(jìn)行一次有絲分裂，則產(chǎn)生的子細(xì)胞中含20條染色體，20條染色體都含32P，B錯誤；若進(jìn)行減數(shù)分裂，則每個減數(shù)其次次分裂后期細(xì)胞中含2個Y染色體或2個X染色體，且都含32P，C錯誤；若進(jìn)行一次有絲分裂，則分裂中期細(xì)胞的染色體上共有40個DNA分子，且每個DNA分子中都有一條脫氧核苷酸鏈含有32P，D正確。6．(2024·安徽高三模擬)如圖表示神經(jīng)細(xì)胞凋亡的過程。下列敘述錯誤的是(C)A．神經(jīng)細(xì)胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男蔅．死亡信號能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的基因進(jìn)行選擇性表達(dá)C．酶Ⅰ和酶Ⅱ可以進(jìn)入吞噬細(xì)胞參加神經(jīng)細(xì)胞的凋亡D．癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能缺乏凋亡誘導(dǎo)因子受體【解析】神經(jīng)細(xì)胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男剩珹正確；死亡信號能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的基因進(jìn)行選擇性表達(dá)，B正確；酶Ⅰ和酶Ⅱ在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)激活，執(zhí)行神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，C錯誤；癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能缺乏凋亡誘導(dǎo)因子受體，D正確。7．(2024·全國高三專題練習(xí))下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是(B)A．原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中不表達(dá)B．被新冠病毒侵染的肺細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的C．癌細(xì)胞易在體內(nèi)擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，主要是因?yàn)榧?xì)胞膜具有流淌性D．細(xì)胞分化是生物界中普遍存在的生命現(xiàn)象，因此全部生物的細(xì)胞都能分化【解析】正常細(xì)胞中原癌基因、抑癌基因正常表達(dá)，A錯誤；生物體通過細(xì)胞凋亡清除體內(nèi)異樣細(xì)胞，B正確；癌細(xì)胞在體內(nèi)易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移主要是因?yàn)榧?xì)胞膜上糖蛋白削減，C錯誤；單細(xì)胞生物沒有細(xì)胞分化，D錯誤。8．(2024·泰安質(zhì)檢改編)動物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包袱后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。在鼻咽癌細(xì)胞中抑痛基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到復(fù)原，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。下列敘述錯誤的是(B)A．細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用B．細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞編程性死亡無關(guān)C．鼻咽細(xì)胞癌變后，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用增加D．癌細(xì)胞可借助細(xì)胞自噬作用對抗養(yǎng)分缺乏造成的不利影響【解析】細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用，A正確；細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞編程性死亡有關(guān)，B錯誤；鼻咽細(xì)胞癌變后，NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，NOR1蛋白含量低，自噬體囊泡得以形成，自噬作用增加，C正確；細(xì)胞自噬形成的產(chǎn)物對細(xì)胞有用則會被再利用，因此癌細(xì)胞可借助細(xì)胞自噬作用對抗養(yǎng)分缺乏造成的不利影響，D正確。9．某探討小組發(fā)覺，血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì)，其含量削減可導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降。端粒酶在細(xì)胞中可以將端粒修復(fù)延長，而讓端粒不因細(xì)胞分裂而有所損耗，使細(xì)胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯誤的是(B)A．GDF11含量削減會導(dǎo)致細(xì)胞分裂實(shí)力下降B．血液中GDF11的削減可能導(dǎo)致細(xì)胞蒼老，使細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞相對表面積減小C．血液中GDF11含量削減可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生變更D．抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，成為治療癌癥的一種思路【解析】由題干信息分析可知，GDF11的削減會導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降，而端粒酶能夠修復(fù)端粒從而提高細(xì)胞的分裂次數(shù)，故GDF11含量削減會導(dǎo)致細(xì)胞分裂實(shí)力下降，A正確；細(xì)胞蒼老過程中細(xì)胞核體積增大，但細(xì)胞萎縮，體積變小，故細(xì)胞相對表面積增大，B錯誤；血液中GDF11含量削減可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生變更，C正確；抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，能夠削減細(xì)胞的分裂次數(shù)，從而降低癌細(xì)胞的繁殖，故抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，可以成為治療癌癥的一種思路，D正確。10．(2024·浙江高三模擬)Dnase酶和Caspase酶是細(xì)胞凋亡的兩種關(guān)鍵酶，在凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜受體結(jié)合后，通過細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因。這兩種酶一旦被激活，Dnase酶能將DNA切割形成DNA片段，Caspase酶能將細(xì)胞內(nèi)蛋白降解成多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列相關(guān)分析，錯誤的是(B)A．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行狀況不同的結(jié)果B．吞噬細(xì)胞以胞吞方式吞噬凋亡小體并利用自身溶酶體合成的水解酶將其水解C．通過促進(jìn)癌細(xì)胞中限制Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡D．癌細(xì)胞膜上的糖蛋白削減可能導(dǎo)致其無法識別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動凋亡【解析】由題意可知Dnase酶、Caspase酶被激活，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡是基因的程序性表達(dá)，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行狀況不同的結(jié)果，A正確；吞噬細(xì)胞的溶酶體中含有大量的水解酶，能吞噬并水解凋亡小體，但水解酶是在核糖體上合成，不是在溶酶體內(nèi)，B錯誤；Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，通過抑制癌細(xì)胞中限制Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以抑制其凋亡，C正確；癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)變更，因?yàn)樽R別具有特異性，很可能無法識別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動凋亡程序，D正確。11．(2024·威海二模)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損蒼老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細(xì)胞自噬能通過激活原癌基因過度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過程分別對應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型，且探討發(fā)覺丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說法正確的是(C)A．細(xì)胞自噬會導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B．自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C．丙過程中待清除的蛋白質(zhì)須要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體內(nèi)D．細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)分【解析】依據(jù)題干信息可知，細(xì)胞自噬能通過激活原癌基因過度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來促發(fā)肝癌，基因沒有發(fā)生突變，A錯誤。自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的單層膜脫落后形成的，B錯誤。依據(jù)題干信息“丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知，丙過程中待清除的蛋白質(zhì)須要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體，C正確。細(xì)胞壞死是被動的病理性死亡，對機(jī)體是有害的；細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損蒼老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程，對機(jī)體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)分，D錯誤。二、非選擇題12．(2024·新疆維吾爾自治區(qū)烏市八中高三月考)下列示意圖分別表示某雌性動物(2n＝4)體內(nèi)細(xì)胞正常分裂過程中不同時期細(xì)胞內(nèi)染色體、染色單體和DNA含量的關(guān)系，以及細(xì)胞分裂圖像。請分析并回答：(1)圖①中b柱表示的是__染色單體__，圖②中表示有絲分裂的是__甲__。圖①中Ⅲ的數(shù)量關(guān)系對應(yīng)于圖②中的__乙__，圖①中的數(shù)量關(guān)系由Ⅰ變更為Ⅱ的過程，細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生的分子水平的變更是__DNA復(fù)制__；由Ⅱ變更為Ⅲ，相當(dāng)于圖②中的__丙→乙__過程。圖①中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ所對應(yīng)的細(xì)胞中肯定不存在同源染色體的是__Ⅲ和Ⅳ__，不肯定存在同源染色體的是__Ⅰ__。(2)下圖甲是該種生物的一個精細(xì)胞，依據(jù)染色體的類型和數(shù)目，推斷圖乙中與其來自同一個次級精母細(xì)胞的為__③__?！窘馕觥?1)由以上分析可知，圖①中a是染色體、b是染色單體、c是DNA；圖②中甲細(xì)胞含有同源染色體，且著絲點(diǎn)整齊的排列在赤道板上，處于有絲分裂的中期。圖①中的Ⅲ染色體數(shù)目減半，且含有染色單體，對應(yīng)圖②中的乙圖。圖①中的數(shù)量關(guān)系由Ⅰ變更為Ⅱ后，細(xì)胞中出現(xiàn)染色單體，且DNA含量加倍，由此可推出該過程中，細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生的分子水平的變更是DNA復(fù)制；由Ⅱ變更為Ⅲ表示減數(shù)第一次分裂，相當(dāng)于圖②中的丙→乙過程。圖①中，Ⅰ可能處于有絲分裂過程，也可能處于減數(shù)其次次分裂的后期，因此Ⅰ不肯定含有同源染色體，而Ⅲ和Ⅳ都表示減數(shù)其次次分裂過程，由于減數(shù)第一次分裂后期同源染色體發(fā)生分別，所以減數(shù)其次次分裂過程中不存在同源染色體。(2)分析甲可知，形成該細(xì)胞的過程中，同源染色體的非姐妹染色單體之間發(fā)生了交叉互換，由同一個次級精母細(xì)胞形成的兩個精細(xì)胞應(yīng)基本相同，甲和③可能是由同一個次級精母細(xì)胞形成的兩個精細(xì)胞。13．(2024·保定模擬)自噬是細(xì)胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機(jī)制，通過自噬可清除細(xì)胞內(nèi)錯誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)，以及受損或老化的細(xì)胞器。如圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生及溶酶體參加自噬的過程。請回答：(1)線粒體是__有氧呼吸__的主要場所，其增大膜面積的方式為__內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴__。當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后，會形成由__雙__層膜包袱的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解。(2)為探討自噬在肝癌發(fā)展不同時期的作用，科學(xué)家進(jìn)行了如下試驗(yàn)。①試驗(yàn)原理：二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子，可誘導(dǎo)細(xì)胞的__遺傳物質(zhì)(或原癌基因和抑癌基因)__發(fā)生變更，導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變；氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。②試驗(yàn)方法、現(xiàn)象及分析：用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時，分別在肝癌起始期和發(fā)展期對大鼠進(jìn)行CQ處理，并且設(shè)置相應(yīng)的比照組。一段時間后視察各組大鼠腫瘤發(fā)生的狀況。部分組別的試驗(yàn)結(jié)果如表所示。比較項(xiàng)目起始期發(fā)展期DEN＋CQ處理組DEN處理組DEN＋CQ處理組DEN處理組腫瘤發(fā)生率/%90306090最大腫瘤體積/mm317.1±5.63.5±2.58.3±6.0312.0±132．9腫瘤數(shù)量/個2.5±0.60.6±0.41.6±0.63.6±0.7上述試驗(yàn)除設(shè)置表中已有的單獨(dú)用DEN處理作為比照組外，還應(yīng)另外設(shè)置比照組。其中一組是相應(yīng)時間段__單獨(dú)運(yùn)用CQ處理__組，另一組是用__正常大鼠__作為比照，表中未列出的這些比照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知，在DEN誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會__抑制__腫瘤的發(fā)生，在肝癌的發(fā)展期自噬會__促進(jìn)__腫瘤的發(fā)生?！窘馕觥?1)線粒體是有氧呼吸的主要場所，其增大膜面積的方式為內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴。分析圖解可知，當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后，會形成由雙層膜包袱的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解。(2)①試驗(yàn)原理：致癌因子可以導(dǎo)致正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，從而使細(xì)胞癌變形成癌細(xì)胞。二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子，可誘導(dǎo)細(xì)胞的遺傳物質(zhì)(或原癌基因和抑癌基因)發(fā)生變更，導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變；氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。②試驗(yàn)方法、現(xiàn)象及分析：上述試驗(yàn)除設(shè)置表中已有的單獨(dú)用DEN處理作為比照組外，還應(yīng)另外設(shè)置比照組。其中一組是相應(yīng)時間段單獨(dú)運(yùn)用CQ處理組(作為條件比照)，另一組是用正常大鼠作為比照(作為空白比照)，表中未列出的這些比照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知，在起始期的DEN＋CQ處理組的腫瘤發(fā)生率高于DEN處理組，說明在DEN誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會抑制腫瘤的發(fā)生；在肝癌的發(fā)展期，DEN＋CQ處理組的腫瘤發(fā)生率反而低于DEN處理組，說明自噬會促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。結(jié)合圖中自噬的過程，推想在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的緣由可能是癌細(xì)胞可利用自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細(xì)胞代謝的原料，以滿意其持續(xù)增殖和生長的須要。14．α－syn是一種神經(jīng)細(xì)胞突觸核蛋白，正常狀況下以可溶的單體形式存在，當(dāng)其聚集成不溶性寡聚體(α－synPFF)時，可導(dǎo)致帕金森病。(1)科研人員用α突觸核蛋白寡聚體(α－synPFF)處理小鼠腦細(xì)胞，連續(xù)視察14天，發(fā)覺細(xì)胞內(nèi)的PARP－1基因表達(dá)的蛋白PAR增多，有些腦細(xì)胞起先死亡，可初步假設(shè)α－synPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為__α－syn_PFF誘導(dǎo)腦細(xì)胞中的PARP－1基因表達(dá)產(chǎn)生PAR而引起腦細(xì)胞死亡__。(2)探討人員用α－synPFF和三種PARP－1抑制劑(ABT，AG，BMN)處理小鼠腦細(xì)胞，一段時間后測定腦細(xì)胞的死亡率，結(jié)果見圖1。據(jù)上圖可知PARP－1抑制劑能__抑制__α－synPFF對腦細(xì)胞的致死效應(yīng)，且__ABT__抑制劑的作用效果最顯著，試驗(yàn)結(jié)果__支持__(填“支持”或“不支持”)上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證，探討人員將α－synPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP－1基因的小鼠的大腦中。如缺乏