腦卒中合并冠心病運動康復

腦卒中合并冠心病運動康復目錄TOC\h\h第一章腦卒中合并冠心病的臨床特點\h第一節(jié)腦卒中的臨床特點\h第二節(jié)冠心病的臨床特點\h第二章腦卒中后常見的功能障礙\h第一節(jié)軀干、肢體運動功能障礙\h第二節(jié)柔韌、平衡與協(xié)調(diào)性障礙\h第三節(jié)呼吸功能障礙\h第三章腦卒中合并冠心病的康復評定\h第一節(jié)疾病情況評定\h第二節(jié)危險因素評定\h第三節(jié)運動功能評估\h第四節(jié)心肺功能評估\h第五節(jié)生存質(zhì)量評定\h第六節(jié)運動中的心電監(jiān)測\h第四章腦卒中合并冠心病的康復\h第一節(jié)改善受損肢體功能\h第二節(jié)肌力訓練\h第三節(jié)肌張力異常的訓練\h第四節(jié)柔韌性和平衡訓練\h第五節(jié)步行訓練\h第六節(jié)有氧運動與阻抗運動\h第七節(jié)呼吸功能訓練\h第八節(jié)日常生活自理能力訓練\h第九節(jié)傳統(tǒng)康復治療\h第五章早期及重癥腦卒中合并冠心病患者的運動康復實施\h第一節(jié)概述\h第二節(jié)康復介入時機\h第三節(jié)運動康復的適應證及禁忌證\h第四節(jié)早期運動康復的常用方法\h第六章腦卒中合并冠心病患者的院內(nèi)康復管理\h第一節(jié)工作流程\h第二節(jié)運動監(jiān)測\h第三節(jié)人員配備培訓和場地設施\h第四節(jié)急救流程\h第七章腦卒中合并冠心病的院外康復管理\h第一節(jié)社區(qū)與家庭康復\h第二節(jié)危險信號識別\h第三節(jié)遠程監(jiān)護\h第四節(jié)急救流程\h第八章腦卒中合并冠心病患者的健康教育\h第一節(jié)用藥指導\h第二節(jié)合理的膳食營養(yǎng)\h第三節(jié)心理干預\h第四節(jié)戒煙\h第五節(jié)血脂管理\h第六節(jié)高血壓\h第七節(jié)糖尿病\h第九章腦卒中合并冠心病患者運動損傷的康復治療\h第一節(jié)肩袖損傷\h第二節(jié)肱二頭肌腱病變\h第三節(jié)膝關(guān)節(jié)半月板損傷\h第四節(jié)膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶損傷\h第五節(jié)合理運動\h第十章腦梗死合并冠心病患者運動康復病例\h第一節(jié)病例一\h第二節(jié)病例二第一章腦卒中合并冠心病的臨床特點第一節(jié)腦卒中的臨床特點腦卒中是一種急性腦血管病，即血管管腔閉塞、血管破裂、血管壁損傷或血液成分異常等原因引起的一組急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征，分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中。缺血性腦卒中包括短暫性腦缺血（transientischemicattack，TIA）和腦梗死。出血性腦卒中包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血，是由于腦部血管破裂而導致的腦組織損傷。腦卒中合并冠心病腦卒中合并冠心病是指腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損同時伴有由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄、痙攣或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病。一、短暫性腦缺血（一）定義短暫性腦缺血（TIA）是指由于腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作。一般多在1～2h恢復，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，且影像學無急性腦梗死的證據(jù)。（二）分型TIA的臨床癥狀多種多樣，根據(jù)受累血管分布可分為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA和椎-基底動脈系統(tǒng)TIA。（三）病因與發(fā)病機制TIA的病因和發(fā)病機制學說很多，主要有以下幾種。1.微血栓來源于頸部和顱內(nèi)大動脈的動脈粥樣硬化斑塊破裂后栓子或心源性微栓子脫落隨血液流入腦中，阻塞遠端血管引起TIA臨床癥狀。當微栓子崩解或移動到遠端血管則局部血流恢復，癥狀消失。2.血流動力學改變在頸部或顱內(nèi)動脈狹窄基礎(chǔ)上，出現(xiàn)低血壓或血壓波動，狹窄部位遠端血管的血流減少，引起TIA臨床癥狀。當血壓回升，局部腦血流恢復正常后，癥狀消失。3.血液成分改變真性紅細胞增多癥引起血液中有形成分在腦部微血管淤積而阻塞微血管，血小板增多癥、貧血、白血病、異常蛋白血癥、血纖維蛋白原含量增高和血液高凝狀態(tài)都可引起TIA。4.其他腦血管痙攣或受壓、顱內(nèi)動脈炎和腦盜血綜合征可引起一過性腦缺血發(fā)作；當無名動脈和鎖骨下動脈狹窄或閉塞同時上肢活動引起椎動脈-鎖骨下動脈盜血可引起TIA。（四）臨床表現(xiàn)TIA多發(fā)生于老年人（50～70歲），男性多于女性，多伴有腦血管病的危險因素，如血脂異常、糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化和心臟病等。起病突然，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)或視網(wǎng)膜功能缺損，一般1～2h恢復，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征；多反復發(fā)作，每次發(fā)作臨床表現(xiàn)基本相似；具有發(fā)作性、短暫性、可逆性、反復性的特征。1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA常見癥狀有病變對側(cè)發(fā)作性的面癱、肢體單癱、偏癱及單肢或偏身麻木。特征性癥狀包括眼動脈受累可致病變側(cè)單眼一過性黑矇或失明，對側(cè)肢體感覺障礙及偏癱；優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙；頸內(nèi)動脈外壁交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損則出現(xiàn)同側(cè)霍納（Horner）征及對側(cè)感覺障礙及偏癱。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA更易反復發(fā)作，最常見腦干前庭系統(tǒng)缺血癥狀即眩暈、惡心、嘔吐。少數(shù)有迷路動脈缺血則伴耳鳴。特征性癥狀包括如下。（1）交叉性感覺障礙：病變側(cè)面部和對側(cè)半身感覺障礙。（2）腦神經(jīng)交叉性癱瘓：病變側(cè)腦神經(jīng)麻痹及對側(cè)肢體偏癱。（3）大腦后動脈缺血：一側(cè)或兩側(cè)視力障礙或視野缺損。（五）輔助檢查包括血常規(guī)、凝血功能、血糖、血脂等檢查以查找病因、判斷預后。心電圖、超聲心動圖檢查明確是否有心源性栓子的可能。頭部CT及MRI檢查多為正常。磁共振彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）有助于發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗死灶。在TIA發(fā)作時磁共振灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging,PWI）檢查可顯示局部缺血性改變。經(jīng)顱多普勒（transcranialDoppler，TCD）檢查可監(jiān)測微栓子、發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的顱內(nèi)大動脈及狹窄程度。頸動脈超聲檢查可發(fā)現(xiàn)頸部動脈和椎-基底動脈的顱外段動脈粥樣硬化斑塊、血管狹窄及閉塞情況。腦血管影像學檢查有助于了解腦部血管狹窄情況。（六）診斷多數(shù)TIA患者就診時臨床癥狀已消失，故主要依靠病史，中老年人突發(fā)局灶性、符合頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血的腦損害癥狀，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后完全恢復，頭顱CT和MRI檢查正?；駾WI未見急性病灶，并排除其他疾病后，則可診斷TIA，如有條件應行CT血管造影（CTangiography，CTA）、磁共振血管成像（magneticresonanceangiography，MRA）或腦血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）檢查明確責任血管。（七）治療1.藥物治療包括抗血小板聚集藥物（阿司匹林、氯吡格雷），抗凝治療（伴有心房顫動、風濕性二尖瓣病變及人工機械瓣膜等的短暫性腦缺血患者）、鈣拮抗劑（防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)）、中醫(yī)中藥等。2.病因治療是預防短暫性腦缺血復發(fā)的關(guān)鍵。針對高血壓、糖尿病、血脂異常等腦血管病危險因素進行積極有效地干預。同時建立健康的生活方式，合理運動，適度降低體重，避免酗酒。3.手術(shù)和介入治療常用頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)和動脈血管成形術(shù)。二、腦梗死（一）定義腦梗死（cerebralinfarction）又稱缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke），是由于腦部血管狹窄或阻塞所導致的神經(jīng)功能缺損綜合征，存在影像學證實的新發(fā)梗死灶，其引起的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征與受累血管的血供區(qū)域相一致。（二）分型關(guān)于腦梗死的分型方法很多。牛津郡社區(qū)卒中計劃分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）根據(jù)臨床表現(xiàn)將腦梗死分為全前循環(huán)梗死、部分前循環(huán)梗死、后循環(huán)梗死和腔隙性梗死4種類型。目前，國際上廣泛使用TOAST分型（trialoforg10172inacutestroketreatment）將腦梗死按病因分為大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、其他明確病因型和不明原因型。中國缺血性卒中亞型（Chineseischemicstrokesubclassification,CISS分型）將大動脈粥樣硬化、心源性栓塞、小動脈閉塞作為腦梗死最主要的3種病因，以判斷預后、指導治療和選擇二級預防措施。（三）病因與發(fā)病機制各類型腦梗死的病因和發(fā)病機制如下。1.大動脈粥樣硬化性腦梗死該類型腦梗死主要是各種原因?qū)е碌娘B內(nèi)、頸部及主動脈弓大動脈粥樣硬化導致血栓形成、動脈到動脈栓塞、載體動脈病變堵塞穿支動脈及低灌注等。2.心源性腦栓塞心房顫動、心房撲動、心臟瓣膜病、人工心臟瓣膜、感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心臟黏液瘤等心臟疾病在心臟內(nèi)壁和瓣膜形成血栓或贅生物脫落后阻塞腦動脈，引起腦栓塞。3.小動脈閉塞性腦梗死高血壓引起的腦部小動脈玻璃樣變、動脈粥樣硬化性病變及纖維素樣壞死；糖尿病引起小血管病變；小穿支動脈粥樣硬化、血管炎及遺傳性疾病導致直徑100～200μm的深穿支管腔狹窄，當有微栓子脫落或血栓形成阻塞血管且側(cè)支循環(huán)差，則可引起缺血性梗死。（四）臨床表現(xiàn)1.大動脈粥樣硬化性腦梗死中老年患者多見，病前有高血壓、糖尿病、血脂異常及冠心病等腦梗死危險因素，部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)作。臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的部位及大小，主要有局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等，患者一般意識清楚，部分患者有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀?；讋用}閉塞或大面積腦梗死患者病情嚴重，出現(xiàn)意識障礙，甚至形成腦疝，最終導致死亡。（1）頸內(nèi)動脈閉塞臨床表現(xiàn)復雜多樣，有同側(cè)Horner征及對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側(cè)同向性偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙，當眼動脈受累時，可有單眼一過性失明，偶有永久性失明。（2）大腦中動脈閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)體象障礙。臨床癥狀主要取決于閉塞部位及側(cè)支循環(huán)狀況，如主干閉塞多有不同程度意識障礙，腦水腫嚴重時可致腦疝甚至死亡。（3）大腦前動脈閉塞，可有對側(cè)偏癱（非近段閉塞時下肢重于上肢）、感覺障礙；優(yōu)勢半球病變有布羅卡（Broca）失語，尿失禁，對側(cè)強握反射。深穿支閉塞則有對側(cè)面、舌癱和上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞出現(xiàn)雙下肢癱瘓、尿潴留或尿失禁，淡漠、欣快等精神癥狀。（4）大腦后動脈閉塞，如為主干閉塞有對側(cè)偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合征，優(yōu)勢半球受累可伴失讀。皮質(zhì)支閉塞出現(xiàn)雙眼對側(cè)視野同向偏盲（有黃斑回避），偶為象限盲，可伴視幻覺、視物變形和視覺失認。深穿支閉塞可出現(xiàn)丘腦綜合征、韋伯（Weber）綜合征、紅核丘腦綜合征等表現(xiàn)。（5）椎動脈閉塞可出現(xiàn)延髓背外側(cè)綜合征。（6）基底動脈閉塞，如為主干閉塞可出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、復視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào)等。病情進展迅速可出現(xiàn)四肢癱、延髓性麻痹、中樞性高熱、昏迷，常導致死亡。分支閉塞可出現(xiàn)腦橋前下部綜合征、閉鎖綜合征及基底動脈尖綜合征。2.心源性腦栓塞多有風濕性心臟病或心房顫動病史。任何年齡均可發(fā)病，很少有前驅(qū)癥狀，癥狀常在數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘達到高峰，起病后多數(shù)患者有意識障礙，但持續(xù)時間較短。臨床癥狀取決于栓塞的血管及阻塞的位置，表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺損（詳見大動脈粥樣硬化性腦梗死）。如椎-基底動脈或顱內(nèi)大動脈栓塞可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，短時間內(nèi)出現(xiàn)昏迷。心源性腦栓塞引起急性腦血液循環(huán)障礙可出現(xiàn)癲癇發(fā)作。3.小動脈閉塞性腦梗死多有長期高血壓病史，常見于中老年人，急性起病，一般無頭痛及意識障礙。多數(shù)表現(xiàn)為腔隙性腦梗死癥狀，常見綜合征有4種：純運動性輕偏癱、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、純感覺性卒中和共濟失調(diào)性輕偏癱。（五）輔助檢查血常規(guī)、凝血功能、血糖、血脂、腎功能及電解質(zhì)等有利于發(fā)現(xiàn)腦卒中的危險因素。心電圖、超聲心動圖檢查有利于判斷缺血性腦卒中是否有心源性栓子的可能。特殊檢查還包括24h動態(tài)心電圖、經(jīng)食管超聲心動圖。頭部CT及MRI檢查可顯示腦栓塞的部位和范圍。CT檢查對急性期的小梗死灶不敏感，特別是腦干和小腦的小梗死灶更難檢出。與CT檢查相比，MRI檢查可以發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死及小灶梗死。DWI可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。彩色TCD檢查有助于評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、血管痙攣或者側(cè)支循環(huán)建立的程度，還可用于溶栓治療的監(jiān)測。頸動脈超聲可檢查頸部動脈和椎-基底動脈的顱外段動脈粥樣硬化斑塊、血管狹窄及閉塞。腦血管DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其他血管病變。（六）診斷1.大動脈粥樣硬化性腦梗死中老年患者，存在腦卒中危險因素，病前有反復短暫性腦缺血發(fā)作，靜息狀態(tài)或活動中起病，癥狀常在數(shù)小時或數(shù)天達高峰，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，梗死范圍與某一腦動脈供應區(qū)域一致，頭顱CT檢查早期多正常，24～48h內(nèi)出現(xiàn)低密度病灶，磁共振DWI和PWI有助于早期診斷，血管造影檢查可發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的動脈。2.心源性腦栓塞任何年齡均可發(fā)病，有風濕性心臟病或心房顫動病史，起病急，癥狀常在數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘達到高峰，局灶性神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，結(jié)合頭顱CT和MRI檢查有助于診斷。3.小動脈閉塞性腦梗死中老年患者，有多年高血壓病史，急性起病，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，頭部CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)相應腦部符合小穿支動脈閉塞特征的病灶。（七）治療應根據(jù)病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間等實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療基礎(chǔ)上酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等治療。1.一般治療包括保持呼吸道通暢及吸氧，調(diào)控血壓、控制血糖、降低顱壓等；吞咽困難者應預防吸入性肺炎、液體缺失和營養(yǎng)不良、重建吞咽功能；治療肺部感染、尿路感染、上消化道出血、心臟損傷、癲癇、深靜脈血栓形成和肺栓塞；糾正水、電解質(zhì)紊亂。2.特殊治療包括溶栓治療、取栓治療、抗血小板聚集治療、抗凝治療、降纖治療、神經(jīng)保護、中醫(yī)中藥治療血凝異常，顱內(nèi)外血管經(jīng)皮血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架植入術(shù)等介入及外科治療。病情穩(wěn)定后盡早進行康復治療。三、腦出血（一）定義腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。（二）分型根據(jù)腦出血的部位分為基底節(jié)區(qū)出血、腦葉出血、腦干出血、小腦出血和腦室出血。（三）病因與發(fā)病機制最常見的病因是高血壓使腦動脈玻璃樣變及纖維素性壞死，管壁彈性減弱，血壓驟然升高時血管破裂出血。腦內(nèi)動脈瘤壁薄弱致血管破裂出血。在血流沖擊下，血管病變導致微小動脈瘤形成。當血壓劇烈波動時，微小動脈瘤破裂導致腦出血。其他病因包括腦動靜脈畸形、梗死后出血、腦淀粉樣血管病、瘤卒中、血液病等。（四）臨床表現(xiàn)常見于50歲以上患者。大多有高血壓病史，多在情緒激動時或活動中起病，一般無前驅(qū)癥狀，發(fā)病后癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)達到高峰，血壓明顯升高，伴有頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、意識障礙、腦膜刺激征和癇性發(fā)作。臨床表現(xiàn)輕重主要取決于出血量和出血部位。1.基底節(jié)區(qū)出血（1）殼核出血：殼核是高血壓腦出血最常見的出血部位，主要是豆紋動脈破裂引起，損傷內(nèi)囊引起對側(cè)偏癱、對側(cè)偏身感覺障礙和同向性偏盲。還可表現(xiàn)為雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。（2）丘腦出血：累及內(nèi)囊可出現(xiàn)對側(cè)偏癱（大多下肢重于上肢）；感覺障礙較重，深感覺障礙明顯，可伴偏身自發(fā)性疼痛和感覺過度；優(yōu)勢半球受累可有失語，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙及偏側(cè)忽視；可出現(xiàn)精神障礙、丘腦語言和丘腦癡呆。（3）尾狀核頭出血：較少見，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、對側(cè)中樞性面舌癱、輕度項強；也可僅有腦膜刺激征而無明顯的肢體癱瘓。2.腦葉出血（1）額葉出血：前額疼痛及嘔吐，癇性發(fā)作多見；對側(cè)輕偏癱、共同偏視、精神障礙；尿便障礙，強握反射及摸索；優(yōu)勢半球出血可有運動性失語。（2）頂葉出血：偏側(cè)感覺障礙顯著，偏癱較輕；對側(cè)下象限盲；優(yōu)勢半球出血可有混合性失語，非優(yōu)勢半球出血出現(xiàn)體象障礙。（3）顳葉出血：有對側(cè)中樞性面舌癱、上肢為主的癱瘓；對側(cè)上象限盲；優(yōu)勢半球受累可有感覺性失語或混合性失語；可有幻嗅、幻視、顳葉癲癇。（4）枕葉出血：有對側(cè)同向性偏盲及黃斑回避，可為對側(cè)象限盲；可有一過性視物變形及黑矇，多無肢體癱瘓。3.腦干出血（1）腦橋出血：突發(fā)頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、側(cè)視麻痹、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。大量出血則很快出現(xiàn)意識障礙，常在48h內(nèi)死亡。（2）中腦出血：少見。輕癥者突發(fā)復視、眼瞼下垂、一側(cè)或雙側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)。重癥者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直、四肢癱，常迅速死亡。（3）延髓出血：更少見，突然猝倒，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律失常，意識障礙，繼而死亡。4.小腦出血眩暈和共濟失調(diào)明顯，伴頻繁嘔吐及后頭部疼痛。出血量增加時，可出現(xiàn)腦橋受壓體征。大量出血則患者很快昏迷，呼吸節(jié)律不規(guī)則，雙側(cè)瞳孔呈針尖樣，去腦強直，最后至枕骨大孔疝而死亡。（五）輔助檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、肝功能、腎功能、電解質(zhì)及心電圖檢查有助于了解患者的全身情況。頭部CT檢查是腦出血診斷的首選方法，可準確顯示出血的部位、大小、腦水腫情況及是否破入腦室。MRI檢查表現(xiàn)主要取決于血腫中血紅蛋白的氧合狀態(tài)及血紅蛋白的分解代謝程度等。CTA、MRA和DSA檢查可顯示腦血管的位置、形態(tài)及分布，發(fā)現(xiàn)腦動脈瘤、腦血管畸形等出血病因。（六）診斷50歲以上中老年患者，有長期高血壓病史，情緒激動時或活動時突然起病。出現(xiàn)血壓明顯升高，顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)，肢體癱瘓、失語等局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，腦膜刺激征，可伴意識障礙和癇性發(fā)作，頭顱CT檢查可見高密度影。（七）治療治療原則是脫水降顱壓，減輕腦水腫，調(diào)整血壓，防止繼續(xù)出血，保護周圍腦組組，促進神經(jīng)功能恢復，防治并發(fā)癥。1.內(nèi)科治療包括臥床休息、保持呼吸道通暢、鼻飼、吸氧、預防感染及對癥治療等一般治療；脫水降顱壓，減輕腦水腫；調(diào)控血壓；亞低溫治療；糾正凝血異常；防治并發(fā)癥。2.外科治療其主要目的是清除血腫，降低顱內(nèi)壓，挽救生命，盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的損傷，降低致殘率?？刹捎萌ス前隃p壓術(shù)、小骨窗開顱血腫清除術(shù)、轉(zhuǎn)孔或錐孔穿刺血腫抽吸術(shù)、內(nèi)鏡血腫清除術(shù)、微創(chuàng)血腫清除術(shù)和腦室出血穿刺引流術(shù)等。四、蛛網(wǎng)膜下隙出血（一）定義蛛網(wǎng)膜下隙出血是指腦底部或腦表面血管破裂后，血液流入蛛網(wǎng)膜下隙引起相應臨床癥狀的一種腦卒中。（二）分型按病因分型分為顱內(nèi)動脈瘤、腦血管畸形、腦底異常血管網(wǎng)病、其它原因（夾層動脈瘤、血管炎、結(jié)締組織病、血液病等）和原因不明的蛛網(wǎng)膜下隙出血。（三）病因與發(fā)病機制病因分型所提及的各類病因可致病變血管自發(fā)破裂或因血壓突然增高及其他不明顯的誘因而導致血管破裂，血液進入蛛網(wǎng)膜下隙，通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速播撒，刺激腦膜引起腦膜刺激征、顱內(nèi)高壓、梗阻性腦積水、蛛網(wǎng)膜粘連、血管痙攣及內(nèi)分泌和自主神經(jīng)功能紊亂等。（四）臨床表現(xiàn)各年齡段均可發(fā)病，青壯年更常見。劇烈運動、情緒激動是常見誘因，突然起病，突發(fā)劇烈頭痛，難以忍受，為脹痛或爆裂樣疼痛，可為局限性或全頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多有惡心嘔吐，可有意識障礙或精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作。發(fā)病數(shù)小時后腦膜刺激征陽性。出現(xiàn)腦血管痙攣，引起遲發(fā)性缺血性損傷，可繼發(fā)腦梗死。因蛛網(wǎng)膜下隙和腦室內(nèi)血凝塊堵塞腦脊液循環(huán)通路可出現(xiàn)腦積水表現(xiàn)。（五）輔助檢查頭顱CT檢查是蛛網(wǎng)膜下隙出血診斷的首選方法，最常表現(xiàn)是可見蛛網(wǎng)膜下隙彌散性高密度影像。當病后1～2周，CT檢查不能提供蛛網(wǎng)膜下隙出血的證據(jù)時MRI磁共振成像液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列（fluidattenuatedinversionrecovery，F(xiàn)LAIR）可作為診斷蛛網(wǎng)膜下隙出血和了解破裂動脈瘤部位的重要方法。臨床疑為蛛網(wǎng)膜下隙出現(xiàn)，而CT檢查無陽性發(fā)現(xiàn)時，在病情允許時需行腰椎穿刺檢查腦脊液。腦血管造影檢查是確診蛛網(wǎng)膜下隙出血最有價值的方法，其中DSA檢查是蛛網(wǎng)膜下隙出血診斷的金標準。（六）診斷突發(fā)劇烈頭痛，嘔吐、腦膜刺激征陽性，頭顱CT檢查基底池、外側(cè)裂、前、后縱裂池、腦室系統(tǒng)、大腦凸面等處彌散性高密度影，腰穿腦脊液呈均勻一致血性、壓力升高。（七）治療治療目的是防治再出血、血管痙攣及腦積水等并發(fā)癥，降低死亡率和致殘率。1.一般治療保持氣道通暢，維持呼吸循環(huán)功能；安靜臥床休息避免用力和情緒激動，保持大便通暢。注意出入量平衡，糾正電解質(zhì)紊亂，對癥治療等。癇性發(fā)作時可短期給予抗癲癇藥物。戒煙，禁酒。2.降低顱內(nèi)壓可用甘露醇、呋塞米、甘油果糖，酌情選用白蛋白。3.防治再出血絕對臥床，安靜休息，監(jiān)控血壓，使用抗纖溶藥物，外科手術(shù)或介入治療。4.防治腦血管痙攣維持血容量和血壓；早期使用鈣通道阻滯劑；早期手術(shù)或介入治療。5.防治腦積水藥物治療（乙酰唑胺、甘露醇、呋塞米等）；腦室穿刺外引流術(shù)；腦脊液分流術(shù)。五、腦卒中的康復治療缺血性腦卒中和冠心病的危險因素、病理基礎(chǔ)、發(fā)病機制大體相同，均與動脈粥樣硬化有關(guān)，因此，二級預防的方法也大同小異。在血管性疾病高?；颊撸ㄈ毖宰渲胁∈?、心肌梗死病史、外周動脈疾病病史、糖尿病病史中），抗血小板治療能夠?qū)⒀苄允录?lián)合終點發(fā)生率降低1/4，其中非致死性的心肌梗死的危險下降1/3，非致死性腦卒中的危險下降1/4，血管性死亡率下降1/6。急性腦卒中可導致全身內(nèi)臟器官的功能和器質(zhì)性改變，其中以心臟損害和功能改變最為常見。急性腦血管病如腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血等病灶累及中樞丘腦下部時，可出現(xiàn)神經(jīng)體液障礙，引起類似急性心肌損害表現(xiàn)，出現(xiàn)心肌缺血、心律失常、心力衰竭等腦-心綜合征（cerebralcardiacsyndrome，CCS）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟有直接調(diào)控作用，島葉是與心臟密切相關(guān)的功能區(qū)，左側(cè)島葉與心臟副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)，右側(cè)島葉與心臟交感神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)，島葉受累是導致心臟功能障礙的主要原因之一；隨著腦血管疾病好轉(zhuǎn)，血漿兒茶酚胺下降，心肌損傷逐漸恢復。因此，臨床上要重視腦血管病患者伴發(fā)心臟損害。急性腦梗死（acutecerebralinfarction，ACI）可引起左室功能降低，嚴重者可導致心肌缺血、心律失常，甚至猝死。腦卒中患者由于運動功能障礙，峰值攝氧量會較正常人群降低，心肺運動功能顯著下降。國外研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中30天內(nèi)峰值耗氧量會下降至10～17ml/（kg·min），6個月后不超過20ml/（kg·min），這要比與之年齡相匹配的水平低25%～45%。腦卒中偏癱患者心肺運動功能明顯低于健康人，心肺儲備功能下降，腦卒中偏癱患者的康復過程中有必要給予一定強度的有氧運動，以改善心肺運動功能，預防腦卒中再發(fā)和提高運動功能。腦卒中后有氧運動訓練能夠促進患者功能障礙的恢復，腦卒中急性期與亞急性期進行有氧運動對患者康復有幫助。有氧運動可提高患者心肺耐力和步行能力，改善抑郁狀態(tài)、執(zhí)行能力、記憶力及腦卒中后疲勞狀態(tài)，降低心血管不良事件發(fā)生及腦卒中復發(fā)風險，改善偏癱患者功能狀態(tài)和生活質(zhì)量。有氧運動對腦卒中患者的呼吸能力和步行耐力的改善有積極作用。腦卒中后引起偏癱、平衡障礙、肌肉無力、感覺障礙、認知障礙等諸多功能障礙，其中偏癱是其最普遍的癥狀，引起活動受限，社會參與不能完成，健康水平顯著下降。偏癱后有氧代謝能力和行走能力顯著下降，影響患者呼吸功能及糖脂代謝能力，形成惡性循環(huán)，而活動的減少又會進一步增加心腦血管危險因素。腦卒中合并急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等心臟損傷也是急性腦血管病的主要死亡原因之一。腦卒中患者因年齡較大、早期臥床等因素易導致心肺功能下降，明顯低于健康人，運動耐受能力降低，從而影響患者感覺運動控制能力的提高。此外，由于腦卒中后偏癱患者身體活動時對心血管系統(tǒng)的能量需求高于健康人，故有潛在心臟病的卒中后患者發(fā)生與勞累相關(guān)的不良心血管疾病并發(fā)癥風險增加，腦卒中后的低強度有氧運動有利于血脂、血糖、炎癥指標和活動能力的改善，而高強度有氧運動可以改善心肌舒張功能。腦卒中患者由于運動功能障礙，峰值攝氧量會較正常人群降低，心肺運動功能顯著下降。一定強度的有氧運動，可改善心肺運動功能，預防卒中再發(fā)和提高運動功能。腦卒中早期臥床不動可導致嚴重的心血管功能障礙，特定任務的心血管適應性訓練可提高作業(yè)負荷、步行速度、步行距離及有氧代謝能力，尤其活動平板步行訓練、水療訓練和家庭內(nèi)干預方法等有益于腦卒中患者。同時，腦卒中患者不僅存在外周肌肉受累，呼吸功能同樣也會受到顯著的影響，導致呼吸肌無力、胸廓擴張受到限制等。由于腦卒中患者的心肺去適應作用，活動能力的受限及呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，均會進一步加重呼吸功能障礙，這是導致腦卒中患者非心血管死亡最常見的原因。有效的咳嗽是腦卒中患者預防肺部感染的重要機制。但是腦卒中患者的咳嗽機制常常隨著疾病的發(fā)生發(fā)展而受到損害。腦卒中患者中高齡患者居多，長期臥床，肺纖毛功能下降，支氣管清除能力降低，食管下段括約肌功能下降，易出現(xiàn)食管反流。意識障礙或吞咽困難易導致誤吸，無自主咳嗽動作，痰液引流不暢加重感染，容易引起吸入性肺炎。腦卒中后，患者會因長期臥床或機械通氣等因素的限制而出現(xiàn)呼吸肌功能的減弱，因此腦卒中患者肺功能下降較為常見。這不僅會影響患者的供氧狀態(tài)，使患者合并呼吸困難、吞咽障礙的發(fā)生率提高，在一定程度上還會使肺部感染的發(fā)生率明顯升高，明顯增加腦卒中患者的病死率和住院時間。造成腦卒中后肺功能下降的原因主要有：①腦卒中后中樞神經(jīng)功能損傷，使得機體的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能失去平衡，導致抵抗力下降。②腦卒中患者由于長期臥床或年齡較大等多種因素造成呼吸功能的儲備能力降低，以及呼吸系統(tǒng)的機械屏障作用減弱，同時由于呼吸道對分泌物的清除能力下降，都在不同程度上降低了肺通氣和肺換氣功能。在意識障礙及吞咽困難狀態(tài)下發(fā)生的誤吸是導致卒中相關(guān)性肺炎的最主要原因。在并發(fā)癥導致的腦卒中死亡中，肺部感染也是最常見的原因。應加強呼吸道管理，盡早進行呼吸功能康復，預防和治療吸入性、墜積性肺炎，減少氣管切開的風險。（撰寫：李擎審校：黃璞峰）第二節(jié)冠心病的臨床特點一、定義及病因、發(fā)病機制1.定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄、痙攣或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病（coronaryarterydisease），簡稱冠心病，有時也被稱為缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。2.病因其心臟病變絕大多數(shù)由于動脈粥樣硬化引起，極少數(shù)由于炎癥、痙攣、栓塞、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷和先天性畸形等。3.發(fā)病機制即動脈粥樣硬化的發(fā)病機制。正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜3層組成。盡管目前關(guān)于動脈粥樣硬化的發(fā)病機制學說眾多，內(nèi)容繁雜，但基本都是從血栓形成學說、脂質(zhì)浸潤學說和炎癥學說衍生發(fā)展而來。近年來，有關(guān)的進展主要是免疫學說和干細胞學說。二、病理解剖和病理生理冠狀動脈有左、右兩支，開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈有1～3cm長的總干，然后分為前降支和回旋支，供應左心房、左心室前壁、左心室外側(cè)壁心室間隔前2/3、二尖瓣前后內(nèi)乳頭肌及心臟隔面的左半部或全部。右冠狀動脈供給右心室、心室間隔后1/3和心臟隔面的右側(cè)或全部。這3支冠狀動脈連同左冠狀動脈的主干，合稱冠狀動脈的4支。在正常情況下，通過神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，冠狀動脈需血和供血保持動態(tài)平衡。當血管腔狹窄＜50%，心肌血供未受影響，患者無癥狀，各種心臟負荷試驗也無心肌缺血表現(xiàn)。當冠狀動脈管腔狹窄50%～75%及以上，靜息時尚能代償，而運動、心動過速、情緒激動造成心肌需氧量增加時，可導致心肌供需氧不平衡，這是引起大多數(shù)慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作的機制。另一種情況，由于粥樣硬化斑塊的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥樣硬化的冠狀動脈痙攣致冠脈內(nèi)張力升高，均可使心肌氧供減少，這是引起大多數(shù)心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生的原因。三、臨床類型（一）1979年WHO將本病分為5型1.隱匿型或無癥狀性心肌缺血無癥狀，但在靜息、動態(tài)或負荷試驗心電圖示心肌缺血改變，或放射性核素心肌顯像示心肌灌注不足，心肌無組織形態(tài)改變。2.心絞痛有發(fā)作性胸骨后疼痛。3.心肌梗死癥狀嚴重，為冠狀動脈閉塞、心肌急性缺血性壞死所致。4.缺血性心肌病長期心肌缺血或壞死導致心肌纖維化，表現(xiàn)心臟增大、心力衰竭和（或）心律失常，類似擴張型心肌病。5.猝死突發(fā)心臟驟停而死亡。（二）近年來，臨床醫(yī)師為適應冠心病診療理念的更新便于治療策略的制訂，提出2種綜合征的分類1.急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina，UA）、非S-T段抬高型心肌梗死（non-ST-elevationmyocardialinfarction,NSTEMI）和S-T段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病變基礎(chǔ)是冠狀動脈急性變化，即粥樣斑塊破裂。其中，UA和NSTEMA又統(tǒng)稱為非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）。2.慢性心肌缺血綜合征（chronicmyocardialischemicsyndrome），隱匿型或無癥狀性心肌缺血、穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病被列入該范疇。四、慢性穩(wěn)定性冠心病的診斷和管理慢性穩(wěn)定性冠心病包括明確診斷的無心絞痛癥狀冠心病患者和穩(wěn)定性心絞痛患者。穩(wěn)定性心絞痛需要滿足以下標準：數(shù)周內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間、誘因或緩解方式?jīng)]有變化；無近期心肌損傷的證據(jù)。明確診斷的冠心病指有明確的心肌梗死病史、PCI和冠狀動脈旁路移植（coronaryarterybypassgrafting，CABG）術(shù)后患者及冠狀動脈造影或無創(chuàng)檢查證實有冠狀動脈粥樣硬化或有確切心肌缺血證據(jù)的患者。（一）慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷1.胸痛相關(guān)病史典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位是相似的。發(fā)作與勞力或情緒激動有關(guān)，如走快路、爬坡時誘發(fā)，停下休息即可緩解，多發(fā)生在勞力當時而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2～5min迅速緩解癥狀。性質(zhì)常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只表述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。呈陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10min，也不會轉(zhuǎn)瞬即逝或持續(xù)數(shù)小時。2.危險因素如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖、早發(fā)冠心病家族史等。3.體格檢查穩(wěn)定性心絞痛體檢常無明顯異常，心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗，有時可聞及第四心音、第三心音或奔馬律，或出現(xiàn)心尖部收縮期雜音，第二心音逆分裂，偶聞雙肺底啰音。體檢尚能發(fā)現(xiàn)其他相關(guān)情況，如高血壓、脂質(zhì)代謝障礙所致的黃色瘤等危險因素，頸動脈雜音或周圍血管病變有助于動脈粥樣硬化的診斷。體檢尚需注意肥胖［體質(zhì)指數(shù)（bodymassindex，BMI）及腰圍］，以助了解有無代謝綜合征。4.基本實驗室檢查空腹血糖、血脂檢查，必要時查糖耐量試驗，了解冠心病危險因素；血紅蛋白，了解有無貧血（可能誘發(fā)心絞痛）；必要時檢查甲狀腺功能；尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、肝炎相關(guān)抗原、人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）檢查及梅毒血清試驗，需在冠狀動脈造影前進行；查血心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）（cTnT或cTnI）、肌酸激酶（creatinekinase，CK）及同工酶（CK-MB），以與ACS相鑒別。5.心電圖檢查應行靜息心電圖檢查和發(fā)作時心電圖檢查，緩解后立即復查。靜息心電圖正常不能除外冠心病心絞痛，但如果有ST-T改變符合心肌缺血時，特別是在疼痛發(fā)作時檢出，則支持心絞痛的診斷。心電圖檢查顯示陳舊性心肌梗死時，則心絞痛可能性增加。靜息心電圖有ST段壓低或T波倒置但胸痛發(fā)作時呈“假性正?；保灿欣诠谛牟⌒慕g痛的診斷。24h動態(tài)心電圖表現(xiàn)如有與癥狀相一致ST-T變化，則對診斷有參考價值。靜息心電圖ST-T改變要注意相關(guān)鑒別診斷。靜息心電圖無明顯異常者需進行心電圖負荷試驗。6.胸部X線檢查胸部X線檢查對穩(wěn)定性心絞痛并無診斷性意義，一般情況都是正常的，但有助于了解心肺疾病的情況，如有無充血性心力衰竭、心臟瓣膜病、心包疾病等。7.超聲心動圖、核素心室造影檢查對疑有慢性穩(wěn)定性心絞痛患者行超聲心動圖或核素心室造影檢查的建議。8.負荷試驗對有癥狀的患者，各種負荷試驗有助于慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷及危險分層。但必須配備嚴密的監(jiān)測及搶救設備。（1）心電圖運動試驗：采用Burce方案，運動試驗的陽性標準為運動中出現(xiàn)典型心絞痛，運動中或運動后出現(xiàn)ST段水平或下斜型下降≥lmm（J點后60~80ms），或運動中出現(xiàn)血壓下降者。運動試驗不僅可檢出心肌缺血，提供診斷信息，而且可以檢測缺血閾值，估測缺血范圍及嚴重程度。Duke活動平板評分是一經(jīng)過驗證的根據(jù)運動時間、ST段壓低和運動中心絞痛程度來進行危險分層的指標。Duke評分＝運動時間（min）-5×ST段下降（mm）-（4×心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)：0，運動中無心絞痛；1，運動中有心絞痛；2，因心絞痛需終止運動試驗。Duke評分：≥5分低危，1年病死率0.25%；-10~+4分中危，1年病死率1.25%；≤-11分高危，1年病死率5.25%。75歲以上老年人，Duke計分可能會受影響。（2）負荷超聲心動圖、核素負荷試驗（心肌負荷顯像）。9.多層CT或電子束CT平掃多層CT或電子束CT平掃可檢出冠狀動脈鈣化并進行積分。人群研究顯示，鈣化與冠狀動脈病變的高危人群相聯(lián)系，但鈣化程度與冠狀動脈狹窄程度卻并不相關(guān)，因此，不推薦將鈣化積分常規(guī)用于心絞痛患者的診斷評價。CT造影為顯示冠狀動脈病變及形態(tài)的無創(chuàng)檢查方法。有較高陰性預測價值，若CT冠狀動脈造影未見狹窄病變，一般可不進行有創(chuàng)檢查。但CT冠狀動脈造影對狹窄病變及程度的判斷仍有一定限度，特別是當鈣化存在時會顯著影響狹窄程度的判斷，而鈣化在冠心病患者中相當普遍，因此，僅能作為參考。10.有創(chuàng)性檢查對于心絞痛或可疑心絞痛患者行冠狀動脈造影術(shù)檢查可以明確診斷及血管病變情況并決定治療策略及預后。有創(chuàng)的血管造影至今仍是臨床上評價冠狀動脈粥樣硬化和相對較為少見的非冠狀動脈粥樣硬化性疾病所引起的心絞痛的最精確的檢查方法。經(jīng)血管造影評價冠狀動脈和左室功能也是目前評價患者的長期預后的最重要的預測因素。目前常用的血管病變評估的方法是將冠狀動脈病變分為1、2、3支病變或左主干病變。對糖尿病、年齡＞65歲老年患者、年齡＞55歲女性的胸痛患者冠狀動脈造影更有價值。血管內(nèi)超聲檢查可較為精確地了解冠狀動脈腔徑，血管腔內(nèi)及血管壁粥樣硬化病變情況，指導介入治療操作并評價介入治療效果，但不是一線的檢查方法，只在特殊的臨床情況及為科研目的而進行。（二）慢性穩(wěn)定性心絞痛的危險分層危險分層可根據(jù)臨床評估、對負荷試驗的反應、左心室功能及冠狀動脈造影顯示的病變情況綜合判斷。1.臨床評估根據(jù)病史、癥狀、體格檢查、心電圖及實驗室檢查可為預后提供重要信息；典型的心絞痛是主要的預后因子，與冠狀動脈病變的程度相關(guān)。有外周血管疾病、心力衰竭者預后不良，易增加心血管事件的危險性。心電圖有陳舊性心肌梗死、完全性左束支傳導阻滯（completeleftbundlebranchblock，CLBBB）、左室肥厚、Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯、心房顫動、分支阻滯者，發(fā)生心血管事件的危險性也增高。2.負荷試驗運動心電圖可以Duke活動平板評分來評估其危險性。運動早期出現(xiàn)陽性（ST段壓低＞1mm）預示高?；颊?；而能堅持進行運動試驗則是低?；颊摺３曍摵稍囼炗泻芎玫年幮灶A測價值。而靜息時室壁運動異常、運動引發(fā)更嚴重的異常是高?；颊?。放射性核素檢查也是主要的無創(chuàng)危險分層手段，運動時心肌灌注正常則預后良好，心臟性猝死、心肌梗死的年發(fā)生率＜1%，與正常人群相似；相反，運動灌注異常常有嚴重的冠心病，預示高危患者，每年死亡率＞3%，應該做冠狀動脈造影檢查及血管重建治療。3.左室功能進行危險分層左室功能是長期生存率的預測因子，左室射血分數(shù)（leftventricularejectionfraction,LVEF）＜35%的患者年死亡率＞3%。男性穩(wěn)定性心絞痛及有3支血管病變，心功能正常者5年存活率為93%；心功能減退者則是58%。因此，心功能可以作為穩(wěn)定性心絞痛患者危險分層的評估指標。4.冠狀動脈造影檢查冠狀動脈造影檢查是重要預后的預測指標，最簡單、最廣泛應用的分類方法為單支、雙支、3支病變或左主干病變。臨床試驗資料顯示，正常冠狀動脈12年的存活率為91%，單支病變?yōu)?4%、雙支病變?yōu)?9%，3支病變?yōu)?0%，左主干病變預后不良。左前降支近端病變也能降低存活率，但血管重建可以降低病死率。（三）慢性穩(wěn)定型冠心病的管理有關(guān)慢性穩(wěn)定性心絞痛的治療內(nèi)容，包括藥物治療、血管重建治療及危險因素的治療，請參見中國《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》。慢性穩(wěn)定性冠心病的管理包括危險評估和二級預防的內(nèi)容，二級預防的首要目標是預防心肌梗死和死亡，從而延長壽命；第2個目標是減輕心絞痛癥狀，從而改善生活質(zhì)量。對于所有的穩(wěn)定性冠心病患者，應建立合理的慢性病管理系統(tǒng)進行管理，這要求各地衛(wèi)生系統(tǒng)、保健機構(gòu)、醫(yī)院和完整的保健實施系統(tǒng)通力合作；建立交互的網(wǎng)絡管理平臺，納入所有管轄患者。管理的內(nèi)容包括冠心病康復的各個方面：定期評估和控制血壓、血脂、血糖等危險因素、改善生活方式、二級預防藥物治療、判斷何時需要進行血管重建等。通過這樣的管理可以顯著改善患者的預后，降低再次住院率，控制或延緩冠心病進展，減少并發(fā)癥，降低病殘率和病死率，控制心肌缺血或心絞痛癥狀，提高患者生活質(zhì)量。五、非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）診斷和處理NSTE-ACS根據(jù)心肌損傷生物標志物［主要為心臟肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）］測定結(jié)果分為NSTEMI和不穩(wěn)定性心絞痛。不穩(wěn)定性心絞痛與NSTEMI其發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)相當，但嚴重程度不同。其區(qū)別主要是缺血是否嚴重到導致心肌損傷，并且可以定量檢測到心肌損傷的生物標志物。（一）非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征的臨床診斷1.胸痛相關(guān)的病史以加拿大心血管病學學會（CanadianCardiovascularSociety,CCS）的心絞痛分級為判斷標準，NSTE-ACS患者的臨床特點包括：①長時間（＞20min）靜息性心絞痛；②新發(fā)心絞痛，表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞痛（CCSⅡ或Ⅲ級）；③過去穩(wěn)定性心絞痛最近1個月內(nèi)癥狀加重，且具有至少CCSⅢ級的特點（惡化性心絞痛）；④心肌梗死后1個月內(nèi)發(fā)作心絞痛。典型胸痛的特征詳見上述穩(wěn)定型心絞痛診斷。不典型表現(xiàn)包括上腹痛、類似消化不良癥狀和孤立性呼吸困難，常見于老年人、女性、糖尿病和慢性腎臟疾病或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛、特別是在心電圖正?；蚺R界改變時，常易被忽略和延誤治療，應注意連續(xù)觀察。服硝酸酯類藥物能緩解不是心絞痛的特異性表現(xiàn)，因為部分其他原因的急性胸痛應用硝酸酯也有效。心絞痛發(fā)作時伴低血壓或心功能不全，常提示預后不良。2.體格檢查對擬診NSTE-ACS的患者，體格檢查往往沒有特殊表現(xiàn)。高?；颊咝募∪毖鹦墓δ懿蝗珪r，可有新出現(xiàn)的肺部啰音或啰音增加、第3心音。體格檢查時應注意與非心源性胸痛的相關(guān)表現(xiàn)（如主動脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等）相鑒別。3.心電圖檢查特征性的心電圖檢查異常包括ST段下移、一過性ST段抬高和T波改變。首次醫(yī)療接觸后10min內(nèi)應進行12導聯(lián)心電圖檢查，如果患者癥狀復發(fā)或診斷不明確，應復查12導聯(lián)心電圖。如果懷疑患者有進行性缺血而且常規(guī)12導聯(lián)心電圖結(jié)論不確定，建議加做V3R、V4R、V7～V9導聯(lián)心電圖。4.生物學標志物cTn是NSTE-ACS最敏感和最特異的生物學標志物，也是診斷和危險分層的重要依據(jù)之一。cTn增高或增高后降低，并至少有1次數(shù)值超過正常上限，提示心肌損傷壞死。cTn升高也見于以胸痛為表現(xiàn)的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠狀動脈性心肌損傷（如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺功能減低等），應注意鑒別。與cTn比較，肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降，因此對判斷心肌損傷的時間和診斷早期再梗死，可提供補充價值。高敏肌鈣蛋白（high-sensitivitycardiactroponin，hs-cTn）檢測對于急性心肌梗死有較高的預測價值，可更早地檢測急性心肌梗死；建議進行hs-cTn檢測并在60min內(nèi)獲得結(jié)果。5.無創(chuàng)影像學檢查對無反復胸痛、心電圖正常和cTn（首選hs-cTn）水平正常但疑似ACS的患者，建議在決定有創(chuàng)治療策略前進行無創(chuàng)藥物或運動負荷檢查以誘導缺血發(fā)作；行超聲心動圖檢查評估左心室功能輔助診斷；當冠心病可能性為低或中危，且cTn和（或）心電圖不能確定診斷時，可考慮行冠狀動脈CT血管成像檢查以排除ACS。（二）非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征的危險分層建議結(jié)合患者病史、癥狀、生命體征和體檢發(fā)現(xiàn)、心電圖和實驗室檢查，給出初始診斷和最初的缺血性及出血性風險分層。1.臨床表現(xiàn)高齡、糖尿病和腎功能不全是統(tǒng)一使用的風險特征，靜息性胸痛患者比勞累性心絞痛的預后更差?；颊叩男赝淳驮\時心動過速、低血壓、心力衰竭和新出現(xiàn)的二尖瓣反流，提示預后不良，需盡快診斷和處理。2.心電圖表現(xiàn)發(fā)病初的心電圖表現(xiàn)與患者預后相關(guān)。ST段下移的導聯(lián)數(shù)和幅度與心肌缺血范圍相關(guān)，缺血范圍越大其風險越高。ST段壓低伴短暫抬高，則風險更高。3.生化指標在hs-cTn中，雖然hs-cTnT和hs-cTnI的診斷準確性相當，但hs-cTnT的預后價值更大。cTn升高及其幅度有助于評估短期和長期預后。應用經(jīng)過選擇的新型生物學標志物，尤其是B型利鈉肽，可提高對預后判斷的準確性。在cTn正常范圍的NSTE-ACS患者中，高敏C反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）升高（＞10mg／L）可預測其6個月至4年死亡風險。4.缺血風險評估常用的評分模型包括GRACE風險評分和TIMI風險評分。（1）全球急性冠脈綜合征注冊（theGlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents,GRACE）風險評分：應用于此風險計算的參數(shù)包括年齡、收縮壓、脈率、血清肌酐、就診時的Killip分級、入院時心搏驟停、心臟生物學標志物升高ST段變化。（2）心肌梗死溶栓治療（TheThrombolysisinMyocardialinfarction,TIMI）風險評分：包括7項指標，即年齡≥65歲、≥3個冠心病危險因素（高血壓、糖尿病、冠心病家族史、高脂血癥、吸煙）、已知冠心?。ü跔顒用}狹窄≥50%）、過去7d內(nèi)服用阿司匹林、嚴重心絞痛（24h內(nèi)發(fā)作≥2次）、ST段偏移≥0.5mm和心肌損傷標志物增高，每項1分。TIMI風險評分使用簡單，但其識別精度不如GRACE風險評分。惡性心律失常是導致NSTE-ACS患者早期死亡的重要原因。心律失常風險中至高危包括以下情況：血流動力學不穩(wěn)定、嚴重心律失常、LVEF＜40%、再灌注治療失敗，以及合并介入治療并發(fā)癥。（三）非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的治療策略（1）符合極高危標準（致命性心律失常、心源性休克、急性心力衰竭、合并機械性并發(fā)癥、藥物治療無效的反復或持續(xù)性胸痛、ST-T動態(tài)變化，尤其是伴間歇性ST段抬高）患者選擇緊急侵入治療策略（＜2h）。（2）藥物保守治療詳見《NSTE-ACS診斷和治療指南》（2016）。六、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷和處理近年來，急性STEMI的診斷和治療取得了重要進展。我國目前推薦使用第3版《心肌梗死全球定義》，將心肌梗死分為5型。1型：自發(fā)性心肌梗死；2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死；3型：心臟性猝死；4a型：PCI相關(guān)心肌梗死；4b型：支架血栓形成引起心肌梗死；5型：外科CABG相關(guān)心肌梗死。本章節(jié)主要闡述1型心肌梗死。（一）ST段抬高型心肌梗死的診斷1.病史特點胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨性疼痛（通常超過10～20min），可放射至左上臂、肩背部、頸部、下頜部；伴惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難；含服硝酸甘油不能完全緩解。注意不典型癥狀和無痛性心肌梗死，特別是老年、女性、有糖尿病和高血壓患者。既往史注意詢問有無冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、PCI術(shù)、CABG術(shù)）、高血壓、糖尿病、出血性疾?。ㄏ詽?、大出血、不明原因貧血、黑便）、腦血管?。ㄈ毖宰渲?、顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血）、抗血小板、抗凝及溶栓藥物使用史。2.體格檢查注意一般情況，皮膚濕冷、面色蒼白、頸靜脈怒張；心律不齊、心臟雜音、奔馬律；聽診有無肺部啰音，建議Killip分級法評估心功能。3.心電圖檢查應在首次醫(yī)療接觸10min內(nèi)完成12導聯(lián)心電圖。典型早期心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高伴或不伴病理性Q波、R波減低（正后壁心梗ST段變化可不明顯）；超急性期表現(xiàn)為異常高大且2支不對稱T波；左束支阻滯患者心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床情況。建議盡早進行心電監(jiān)護，發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。4.心肌損傷標志物檢查cTn是診斷急性心肌壞死最特異和敏感指標，一般癥狀發(fā)生2~4h升高，10~24h達峰值，可持續(xù)7~14d。CK-MB判斷心肌壞死特異性較高。肌紅蛋白有助于STEMI早期診斷，但特異性較差。5.影像學檢查超聲心動圖檢查等有助于急性胸痛鑒別診斷和危險分層。必須指出，癥狀和心電圖能夠明確診斷的，不需等待心肌標志物和影像學檢查結(jié)果，應盡早給予再灌注和其他相關(guān)治療。除此，還需與主動脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、消化性潰瘍、急性心包炎等鑒別診斷。上述疾病均無STEMI的心電圖特點及演變過程。（二）ST段抬高型心肌梗死危險分層危險分層是一個動態(tài)評估過程，需根據(jù)臨床癥狀不斷更新。高齡、女性、糖尿病、既往有心肌梗死史、房顫、前壁心梗、收縮壓<100mmHg、心率>100次/分、cTn明顯升高、Killip分級Ⅱ~Ⅳ級都是STEMI死亡風險增加的獨立危險因素。（三）ST段抬高型心肌梗死治療1.一般處理吸氧、鎮(zhèn)痛、心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測。2.再灌注治療包括溶栓治療（發(fā)?。?h療效不差于急診PCI）、介入治療（要求首次醫(yī)療接觸90min內(nèi)實施PCI）、CABG治療。3.抗栓治療抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛）、抗凝（普通肝素、低分子肝素、比伐盧定等）。4.其他藥物治療β受體阻滯劑、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEI）、他汀類等。（四）ST段抬高型心肌梗死并發(fā)癥及處理1.心力衰竭臨床表現(xiàn)為呼吸困難（嚴重時端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰），竇性心動過速、肺底部濕啰音、末梢灌注不良。輕度心力衰竭，可靜脈使用利尿劑、硝酸酯類、ACEI，重癥心力衰竭或急性肺水腫早期機械輔助通氣；血壓明顯降低可使用多巴胺、多巴酚丁胺，心力衰竭嚴重者考慮早期血運重建治療。STEMI發(fā)病24h內(nèi)不主張使用洋地黃制劑，如合并快速房顫時可靜脈使用胺碘酮。2.心源性休克表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量少、精神狀態(tài)異常、持續(xù)低血壓（收縮壓＜90mmHg），需排除其他原因引起低血壓（低血容量、心律失常、機械并發(fā)癥、心臟壓塞、右室梗死）。處理上，可靜滴多巴胺、多巴酚丁胺，如大劑量無效可靜滴去甲腎上腺。急癥血運重建治療可降低死亡率。3.機械并發(fā)癥常見的左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全或斷裂，臨床表現(xiàn)為病情突然惡化，甚至數(shù)分鐘內(nèi)死亡，均應盡早外科手術(shù)。4.心律失常（1）室性心律失常：STEMI急性期持續(xù)性和伴血流動力學不穩(wěn)定的室性心律失常均需積極處理。室性顫動或持續(xù)多型性室速應立即非同步直流電除顫；單型性室速伴血流動力學不穩(wěn)定或藥物治療不滿意時，盡早同步直流電復律；對于室速經(jīng)電復律后仍反復發(fā)作的患者，建議靜脈使用胺碘酮和β受體阻滯劑聯(lián)合治療；有效再灌注治療、早期使用β受體阻滯劑、糾正電解質(zhì)紊亂，有助于降低STEMI48h內(nèi)室顫發(fā)生率。對于無癥狀性室早、非持續(xù)性室速（持續(xù)時間＜30s）、加速性室性自主心律不需預防性使用抗心律失常藥物。（2）房顫：STEMI的房顫發(fā)生率10%~20%，可誘發(fā)或加重心力衰竭，應盡快控制心室率或轉(zhuǎn)復竇律，在此過程中重視抗凝。禁用Ic類抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復竇律。（3）房室傳導阻滯：STEMI的房室傳導阻滯（atrioventricularblock，AVB）發(fā)生率7%，持續(xù)性束支阻滯發(fā)生率5.7%。下壁心梗引起AVB通常一過性，呈現(xiàn)窄QRS波群，頻率往往＞40次/分；前壁心梗引起AVB通常與廣泛心肌壞死有關(guān)，呈寬QRS波群。STEMI急性期影響血流動力學的AVB應立即行臨時起搏器安置術(shù)；急性期過后，如有合并束支傳導阻滯的持續(xù)性Ⅱ度AVB或持續(xù)性Ⅲ度AVB、有癥狀的持續(xù)性Ⅱ~Ⅲ度AVB應該安裝永久起搏器。（五）STEMI的二級預防和心臟康復STEMI患者出院前，應用無創(chuàng)或有創(chuàng)性檢查技術(shù)評價左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，對于預測出院后發(fā)生再梗死、心力衰竭或死亡的危險性，從而采取積極的預防和干預措施，具有重要意義。二級預防措施包括以下幾方面。1.非藥物干預嚴格戒煙；運動（對于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進行有氧運動）；減輕體重；控制其他危險因素。2.藥物治療抗血小板治療；ACEI/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensinIIreceptorblocker,ARB）類藥物；β受體阻滯劑。3.控制心血管危險因素控制血壓；調(diào)脂治療，患者出院后應堅持使用他汀類藥物；血糖管理，控制血糖和糖尿病治療。4.其他措施埋藏式心臟復律除顫器（intracardiacdefibrillator,ICD）的應用；多支血管病變的PCI策略。STEMI患者出院前應根據(jù)具體情況，推薦以體力鍛煉為基礎(chǔ)的心臟康復方案，制訂詳細、清晰的出院后護理計劃，包括服藥的依從性，以及劑量調(diào)整、定期隨訪、飲食干預、心臟康復鍛煉、精神護理、對心律失常和心力衰竭的評估等。以體力活動為基礎(chǔ)的程序化康復治療更有利于改善心血管儲備功能，降低死亡率。七、冠心病血運重建后心臟性猝死的預防根據(jù)WHO的定義，如果無明顯心外原因，在出現(xiàn)癥狀后1h之內(nèi)發(fā)生的意外死亡為心臟性猝死（suddencardiacdeath,SCD）。大多數(shù)SCD患者的基礎(chǔ)疾病為冠心病，包括ACS和慢性缺血性心臟病。血運重建是一項非常重要的冠心病治療技術(shù)，包括PCI和外科CABG血運重建不僅能緩解心肌缺血的癥狀，并能降低病死率，改善遠期預后。但是，即使全面采用指南建議的二級預防措施、最佳藥物治療和完全血運重建，仍有不少患者在病程的不同階段可能出現(xiàn)左室射血分數(shù)（LVEF）降低、心力衰竭和室性心律失常，SCD為這類患者的主要死亡方式。（一）心臟性猝死一級預防中的危險分層對缺血性心臟病目前用于SCD危險分層的方法和指標有如下4類：①檢測存在室性心律失常解剖學基質(zhì)的方法，如LVEF（間接指標）、心肌瘢痕評估［MRI、單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)（Single-PhotonEmissionComputedTomography，SPECT）、正電子發(fā)射斷層成像術(shù)（PositronEmissionTomography，PET）］。②心室電生理特性改變的指標除極過程：QRS時限、心室晚電位、QRS碎裂波，復極過程：QT間期、QT間期離散度、T波電交替。③自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的指標：心率變異性、心率震蕩、壓力感受器敏感性。④其他方法和指標：非持續(xù)性室性心動過速（ventriculartachycardia,VT）、頻發(fā)室性期前收縮（早搏）、電生理檢查誘發(fā)VT。⑤其他：LVEF是目前廣泛采用的最重要的危險分層指標。（二）血運重建后心臟性猝死的風險對缺血相關(guān)的室性心律失常血運重建是最重要的治療措施。缺血相關(guān)的嚴重室性心律失常及SCD最常見于STEMI發(fā)病后48h之內(nèi)，在NST-ACS也較常見，也可見于慢性缺血性心臟病，對合并心力衰竭的慢性穩(wěn)定型缺血性心臟病及陳舊性心肌梗死的患者，室性心律失常的發(fā)生主要由于在心肌瘢痕和纖維化的基礎(chǔ)上，心肌電生理特性改變形成了產(chǎn)生和維持室性心律失常的基質(zhì)，在誘發(fā)因素作用下，即可發(fā)生嚴重室性心律失?；騍CD。因此，單靠血運重建并不能有效預防這類心律失常所引起的SCD。血運重建后應根據(jù)患者的不同狀況，評估其SCD的風險，采取包括埋藏式心臟復律除顫器植入在內(nèi)的綜合治療措施預防。（三）冠心病血運重建后心臟性猝死的預防1.埋藏式心臟復律除顫器除冠心病標準的藥物治療外，埋藏式心臟復律除顫器植入可作為冠心病引起的SCD的一級和二級預防。這里需要指出的是，需綜合患者全身情況，患者預期存活期＞1年，冠脈血運重建后＞90天，復查超聲心動圖結(jié)合臨床癥狀評價心功能，LVEF＜35%，需考慮安裝埋藏式心臟復律除顫器。2.心臟再同步治療（cardiacresynchronizationtherapy,CRT）在SCD預防中的應用血運重建后對合并心力衰竭、LVEF顯著降低、QRS明顯增寬的患者來說，如果有植入埋藏式心臟復律除顫器的適應證，可考慮選擇心臟再同步治療除顫儀（cardiacresynchronizationtherapydefibrillator,CRT-D）。因為CRT可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，改善左室功能，增加LVEF，降低總病死率。（撰寫：趙莉芳審校：洪怡）第二章腦卒中后常見的功能障礙第一節(jié)軀干、肢體運動功能障礙腦卒中是目前我國的常見多發(fā)病，且發(fā)病年齡趨于年輕化。腦卒中后大部分患者會出現(xiàn)各種功能障礙，如運動感覺功能障礙、言語與吞咽功能障礙、認知功能缺損、腦卒中后抑郁等，其中運動障礙是最常見的功能障礙之一，約占66%。運動功能障礙是指隨意運動興奮、抑制不能由意志控制的現(xiàn)象，常見于神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神障礙、外傷等。運動功能有隨意運動和不隨意運動兩類。隨意運動是有意識的，能隨自己的意志進行的運動，又稱自主運動。不隨意運動是不經(jīng)意識、不受自己意志控制的運動。一般所說的運動功能障礙是指隨意運動障礙。腦卒中后運動障礙臨床表現(xiàn)：①軟癱，發(fā)病初脊髓休克所致，表現(xiàn)為癱瘓側(cè)肌張力低下，腱反射消失。②痙攣性癱瘓，休克期過后逐漸出現(xiàn)，表現(xiàn)為癱瘓側(cè)肌張力增高，上肢以屈肌占優(yōu)勢、下肢以伸肌占優(yōu)勢，腱反射亢進及病理反射，形成典型的偏癱體位（Wernicke-uann位），行走呈劃圈步態(tài)。隨著病程進展，如痙攣逐步減弱或消失，則功能恢復的可能性為75%；若痙攣嚴重持續(xù)，功能恢復的可能性幾乎為零。③運動協(xié)同動作和平衡障礙，腦卒中后，神經(jīng)系統(tǒng)受損，有向人類進化早期方向退步的趨勢，屈肌和伸肌出現(xiàn)一種在進化過程中保留下來的類似于兩棲動物運動姿勢的原始模式，因此上下肢出現(xiàn)一種刻板的協(xié)同動作，而不是正常的協(xié)同動作。提切爾·布倫斯特羅姆在觀察了大量偏癱患者的基礎(chǔ)上，總結(jié)出臨床廣泛使用的簡單實用的腦卒中后偏癱運動功能障礙的等級評定方法，也是腦卒中后中樞性運動功能障礙的普遍恢復過程。腦卒中后偏癱患者運動功能的恢復，按Brunnstrom評價方法可以分為3期，即休克期、痙攣期、恢復期；6個階段，即弛緩、痙攣、聯(lián)帶運動、部分分離運動、分離運動和正常。1.弛緩階段患者肢體失去運動控制能力，隨意運動消失，肌張力低下，腱反射減弱或消失。2.痙攣階段患者肢體開始出現(xiàn)隨意運動，但由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的部分受損，導致患肢的姿勢和運動出現(xiàn)異常模式（即痙攣、聯(lián)合反應與共同運動）。事實上，痙攣在軟癱期已經(jīng)逐漸出現(xiàn)，并以上肢的屈肌和下肢的伸肌最為明顯。隨著痙攣的發(fā)展，肌張力的逐漸增高，被動運動的阻力越來越高，異常運動模式更加明顯，影響分離運動的恢復和正常運動模式的建立。聯(lián)合反應是指非偏癱側(cè)肌肉用力收縮時，其興奮可波及偏癱側(cè)而引起偏癱側(cè)肢體相應肌肉的收縮，表現(xiàn)為肌肉活動失去意識控制，伴隨著痙攣出現(xiàn)。共同運動是期望完成某項活動時所引發(fā)的一種組合活動，是由意志誘發(fā)而又不隨意志改變的一種固定的運動模式。3.聯(lián)帶運動階段運動模式限制著軀干及上下肢動作的多種組合，影響患者日?；顒?，是一種病理性的、異常的、毫無價值的運動。4.部分分離運動階段軀干及上下肢逐漸擺脫聯(lián)帶運動固定模式的控制，出現(xiàn)了新的運動組合，為運動功能改善的標志。上肢部分分離運動的動作模式是肩關(guān)節(jié)伸展，肘關(guān)節(jié)屈曲，手摸脊柱（距脊柱＜5cm）；肩關(guān)節(jié)屈曲時，肘關(guān)節(jié)伸展（肩屈曲≥60°，肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、外展≤±10°，肘關(guān)節(jié)屈曲≤20°）；肘關(guān)節(jié)屈曲，前臂旋前（肘關(guān)節(jié)屈曲90±10°范圍之內(nèi)，旋前＞50°），無下肢模式。5.分離運動階段上、下肢功能正向正常水平發(fā)展。如能完成以下3種動作之一項，就可判定已達到分離運動階段。上肢肘關(guān)節(jié)伸展，肩關(guān)節(jié)外展（肘關(guān)節(jié)屈曲＜20°，肩關(guān)節(jié)外展＞60°）；肘關(guān)節(jié)伸展，上肢上舉（肘關(guān)節(jié)＜20°，肩關(guān)節(jié)＞130°）；肘關(guān)節(jié)伸展，肩關(guān)節(jié)屈曲，前臂旋前（肘關(guān)節(jié)屈曲＜20°，肩關(guān)節(jié)屈曲＞60°，旋前＞50°）。下肢坐位，膝伸展，踝關(guān)節(jié)背屈（髖關(guān)節(jié)屈曲60～90°，膝關(guān)節(jié)屈曲＜20°，踝關(guān)節(jié)背屈＞5°）；坐位，髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋（髖關(guān)節(jié)屈曲60～90°，膝關(guān)節(jié)屈曲90±10°，髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋＞20°）；立位，踝關(guān)節(jié)背屈（髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)屈曲＜20°，踝關(guān)節(jié)背屈＞5°）。6.正常階段上、下肢運動的速度和協(xié)調(diào)性接近正常水平。評價上肢運動速度的方法：患者肘關(guān)節(jié)屈曲，手與耳同高，以最快速度伸展肘關(guān)節(jié)，上舉上肢，反復10次。然后與健側(cè)對比，所需時間要求在健側(cè)的1.5倍以下（先做健側(cè)）。評價下肢運動的方法：患者取坐位，完成髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋10次（內(nèi)旋＞20°），與健側(cè)對比，所需時間要求在健側(cè)的1.5倍以下（先做健側(cè)）。一、軀干運動功能障礙（一）定義軀干運動功能障礙是指軀干的隨意運動興奮、抑制不能由意志控制的現(xiàn)象。（二）發(fā)生機制軀干運動的中樞調(diào)節(jié)源于皮質(zhì)聯(lián)絡區(qū)。運動的設計在大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的2個腦區(qū)——基底神經(jīng)節(jié)和小腦半球外側(cè)部（即皮質(zhì)小腦）中進行，把設計好的運動信息傳送到運動皮質(zhì)（中央前回和運動前區(qū)），再由運動皮質(zhì)發(fā)出指令經(jīng)由傳出通路到達脊髓和腦干運動神經(jīng)元。此過程中，運動的設計需在大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的2個運動腦區(qū)之間進行信息交流；而運動的執(zhí)行需要小腦半球中間部（即脊髓小腦）的參與，后者利用其與脊髓、腦干和大腦皮質(zhì)之間的纖維聯(lián)系，將來自肌肉、關(guān)節(jié)等處的感覺傳入信息與大腦皮質(zhì)發(fā)出的運動指令反復進行比較，修正大腦皮質(zhì)的活動。外周感覺傳入信息也可直接傳入運動皮質(zhì)，經(jīng)過對運動偏差的不斷糾正，使動作變得平穩(wěn)而精確。軀干肌受雙側(cè)神經(jīng)支配。研究表明，上位中樞損傷以后，雖然徹底中斷了肌肉的神經(jīng)支配，但是，它們?nèi)匀辉诩顾杷奖３种?lián)系，網(wǎng)狀脊髓束能夠提供類似于錐體束的作用支配肌肉的活動，并在脊髓橫斷和錐體束中斷之后長時間保持興奮突觸后電位，支配同側(cè)和對側(cè)的肌肉的電活動。因此當大腦一側(cè)神經(jīng)受損時，軀干肌的癱瘓較四肢輕，且由于神經(jīng)傳導通路存在，軀干的恢復會較四肢恢復快。但也有研究表明，雖然軀干肌受雙側(cè)神經(jīng)支配，但是重度腦卒中患者軀干肌的癱瘓側(cè)和非癱瘓側(cè)均表現(xiàn)出活動減弱的現(xiàn)象，其可能的原因是由于軀干肌“失用”引起的。（三）分類根據(jù)癱瘓的性質(zhì)分為弛緩性癱瘓和痙攣性癱瘓。（四）臨床表現(xiàn)軀干是連接四肢和頭部的重要部位，是整個運動鏈的中心環(huán)節(jié)。軀干對人體姿勢的維持、穩(wěn)定和直立有重要作用。軀干活動的喪失即源于軀干的肢體分離活動的喪失。人體一切抗重力活動均有軀干參與，沒有一個穩(wěn)固的中心，肢體只能進行粗大模式的運動。腦卒中引起的偏癱是由上運動神經(jīng)元病變引起的，表現(xiàn)為損傷程度遠端比近端重，四肢比軀干重。雖然腦卒中后軀干的受累程度低于四肢，但是由于早期患者臥床時間較長，偏癱側(cè)和非偏癱側(cè)均出現(xiàn)不同程度的受損，偏癱側(cè)受損比較明顯。在恢復期，忽略軀干的康復訓練，導致代償性軀干側(cè)屈，并隨之出現(xiàn)骨盆前傾，患側(cè)肩胛帶下沉的異常表現(xiàn)。在功能方面，軀干一側(cè)功能受損嚴重，另一側(cè)隨之出現(xiàn)代償。在早期表現(xiàn)為床上翻身、體位轉(zhuǎn)換困難。在恢復期軀干功能尚未完全恢復，患者的步態(tài)、步行能力均受影響。腦卒中偏癱后控制軀干的肌肉，尤其是與屈曲、旋轉(zhuǎn)和側(cè)屈有關(guān)的肌肉選擇性運動的喪失。偏癱后無論需要哪種類型的肌肉活動，就重力而言，患者活動軀干都會感到困難。腹肌表現(xiàn)為收縮活動與張力明顯喪失。仰臥位時，胸廓向上、向外牽拉，兩側(cè)肩胛帶上抬，引起頸部縮短，臍被牽向非偏癱側(cè)。整個腹壁表現(xiàn)為張力低下，觸診腹壁完全無抵抗。在坐位時，偏癱側(cè)骨盆上方腹側(cè)壁松弛隆起，腰部不同程度地喪失了正常輪廓。坐位和站立位時，從后面看脊柱與軀干側(cè)緣間的距離，患側(cè)大于健側(cè)。軀干控制能力的喪失可造成廣泛的影響，在一定程度上，軀干控制力喪失的障礙重于肢體肌肉癱瘓所造成的障礙。在患側(cè)肢體只能進行痙攣的共同運動的情況下，缺乏近端的穩(wěn)定性，對肢體有明顯的影響。在患者試圖做抗重力運動時，由于努力補償喪失的穩(wěn)定作用使遠端痙攣進一步加重。雖然患者同樣能在偏癱后早期主動伸展軀干，但如不進行相應的訓練，其將在全部運動中持續(xù)地利用較原始的伸肌活動，而不能獲得屈肌控制能力。這是一種自我強化狀態(tài)，患者使用伸肌越多，腹肌活動受刺激越少。即使在腦卒中后10年甚至更長時間，仍可觀察到這種軀干屈肌控制能力的喪失。二、肢體運動功能障礙（一）定義人體一切有目的的運動都是由大腦皮質(zhì)發(fā)出命令向下傳遞，通過特定的神經(jīng)纖維傳到外周肌肉，支配這些肌肉按指令進行運動，這種運動稱為隨意運動。如果人的大腦不能發(fā)出命令，或神經(jīng)纖維受損不能傳達命令支配肌肉運動，則肌肉沒有活動能力，不能完成隨意運動，稱為肢體癱瘓（簡稱癱瘓）。（二）發(fā)生機制腦卒中最常見的是病變大腦半球?qū)?cè)肢體的中樞性癱瘓。中樞性癱瘓又稱上運動神經(jīng)元性癱瘓，或稱痙攣性癱瘓、硬癱。由于大腦皮質(zhì)運動區(qū)錐體細胞及其發(fā)出下行纖維——錐體束受損所產(chǎn)生。由于上運動神經(jīng)元受損，失去了對下運動神經(jīng)元的抑制調(diào)控作用，使脊髓的反射功能“釋放”，產(chǎn)生隨意運動減弱或消失。偏癱常見于大腦中動脈分支的豆紋動脈供血區(qū)出血或閉塞，累及由皮質(zhì)運動區(qū)發(fā)出的下行傳導束所致，由于支配上肢和下肢的傳導束比較集中，所以一般會同時受損，故會表現(xiàn)對側(cè)肢體上、下肢同時癱瘓。健康人的肢體由于力量正常，所以可以自由運動、克服重力和阻力，維持任意姿勢，并可以隨意更改，但是腦卒中后有肢體運動功能障礙的患者就不能維持上述功能。這些患者在發(fā)病后，由于肢體癱瘓而活動減少，從而出現(xiàn)失用性肌萎縮；肌腱和韌帶發(fā)生攣縮，從而出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形，常表現(xiàn)為足下垂、內(nèi)翻畸形。這種由于肌腱和韌帶攣縮所導致的畸形，通過常規(guī)康復治療的療效往往很差，可通過外科行肌腱延長術(shù)治療。（三）分類根據(jù)軀體癱瘓的部位和數(shù)量特點分為偏癱、單癱、交叉癱、四肢癱和腦神經(jīng)麻痹。（四）臨床表現(xiàn)偏癱時肢體運動功能障礙的常見臨床表現(xiàn)形式多樣。軟癱期患者常表現(xiàn)癱瘓肢體完全不能運動。痙攣期癱瘓側(cè)肢體表現(xiàn)為肌張力顯著增高，即被動運動時感覺到阻力顯著增大；主動運動時，上肢常表現(xiàn)為肩關(guān)節(jié)內(nèi)收內(nèi)旋、肘關(guān)節(jié)屈曲、前臂旋前、腕關(guān)節(jié)屈曲、手指屈曲狀態(tài)，下肢表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)內(nèi)收、膝關(guān)節(jié)伸直、足下垂內(nèi)翻、腳趾屈曲摳地形態(tài)，行走時呈劃圈樣步態(tài)。偏癱后，除了肌力障礙外，時常還有肌張力異常。肌張力和肌力就像一對雙胞胎兄弟，它們的損害往往是同時發(fā)生的，恢復時也常常相互伴隨。所以不僅要關(guān)注患者的肌力情況，也要注意他們的肌張力改善情況。肌張力是指人體肌肉在靜止松弛狀態(tài)下的緊張度，它是維持身體各種姿勢和正常運動的基礎(chǔ)，并表現(xiàn)為多種形式。如人在靜臥休息時，身體各部肌肉所具有的張力稱靜止性肌張力。軀體站立時，雖不見肌肉顯著收縮，但身體前后肌肉亦保持一定張力，以維持姿勢和身體穩(wěn)定，稱為姿勢性肌張力。肌肉在運動過程中的張力，稱為運動性肌張力，是保證肌肉運動連續(xù)、平滑（無顫抖、抽搐、痙攣）的重要因素。腦卒中患者由于大腦相應的組織被破壞，導致高級中樞對外周肌肉的控制與調(diào)節(jié)消失，外周肌肉（拮抗肌和協(xié)同肌）出現(xiàn)協(xié)調(diào)混亂，導致偏癱側(cè)肢體肌張力異常增高。偏癱側(cè)上肢以屈肌張力增高為主，下肢以伸肌張力增高為主。偏癱側(cè)各大關(guān)節(jié)在被動活動時可以感受到明顯的阻力。此外，腦卒中時錐體束受損，可表現(xiàn)為正常情況不應出現(xiàn)的病理特征，如上肢屈肌病理反射——霍夫曼征，下肢伸肌病理反射——巴賓斯基征。（撰寫：喬蕾審校：丁珊珊）第二節(jié)柔韌、平衡與協(xié)調(diào)性障礙一、柔韌障礙（一）定義柔韌性障礙是指人體關(guān)節(jié)活動幅度及關(guān)節(jié)韌帶、肌腱、肌肉、皮膚和其他組織的彈性和伸展能力減弱或消失，即關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)系統(tǒng)的活動范圍受限。（二）發(fā)生機制腦卒中后由于上運動神經(jīng)元受損，失去了對下運動神經(jīng)