第七章 呼吸系統(tǒng)疾病課件

第七章呼吸系統(tǒng)疾病

第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

概念：指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床特征：1．常見(jiàn)于40歲以上男性。2．咳、痰或伴喘，反復(fù)發(fā)作，每年持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。多因感冒受冷起病，北方多，冬季發(fā)病。一、病因與發(fā)病機(jī)制

該病為多因素長(zhǎng)期綜合作用所致。1．理化因素：如吸煙、空氣污染、天氣寒冷等引致腺體分泌增加和支氣管上皮損傷。2．過(guò)敏因素：與氣道防御功能下降有關(guān)。3．感染因素：如病毒、細(xì)菌反復(fù)感染，與慢性支氣管炎的發(fā)生和復(fù)發(fā)密切相關(guān)。二、病理變化（一）特點(diǎn)：各級(jí)支氣管慢性非特異性炎癥。1．粘液-纖毛系統(tǒng)受損，粘膜上皮損傷，鱗化。2．粘膜腺體增生、肥大、分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液化生（特征性組織學(xué)改變）。3．管壁充血，慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。4．嚴(yán)重者，平滑肌束斷裂，軟骨破壞。（二）發(fā)展后果：1.支氣管炎→細(xì)支氣管炎→細(xì)支氣管周圍炎→纖維閉塞性細(xì)支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫。2．受累的細(xì)支氣管愈多，肺受損程度愈重。慢性支氣管炎，粘膜腺體增生、肥大三、臨床病理聯(lián)系1.支氣管粘膜炎癥，分泌物增多→咳，痰（白色粘液泡沫痰或膿性痰）。2.支氣管痙攣（氣喘型），分泌物阻塞→喘，哮鳴音。3.小氣管阻塞致阻塞性通氣障礙→肺呼吸功能不全四、并發(fā)癥

1.肺氣腫2.肺心病3.支氣管擴(kuò)張二、肺氣腫(pulmonaryemphysema)概念：指呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。一、病因和發(fā)病機(jī)制

１．慢性阻塞性肺氣腫（繼發(fā)性肺氣腫）（1）慢性細(xì)支氣管炎→阻塞性通氣障礙→肺排氣能力下降→肺泡內(nèi)殘氣量增多→末梢肺組織擴(kuò)張→肺泡壁破壞（2）細(xì)支氣管周圍炎時(shí)，中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞→釋放彈性蛋白酶，生成氧自由基抑制α1－抗胰蛋白酶→肺泡壁破壞２．原發(fā)性肺氣腫遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏癥（常染色體顯性遺傳）→抑制彈性蛋白酶及膠原酶活性的作用減弱→使較輕的慢性炎癥也會(huì)引起肺泡壁破壞二、類型及其病變特點(diǎn)

依病變緩急：分急性和慢性肺氣腫依病變部位：分肺泡性和間質(zhì)性肺氣腫１．肺泡性肺氣腫：指病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)的肺氣腫。分型：（1）彌漫性：腺泡中央型、腺泡周圍型、全腺泡型肺氣腫（2）局限性：不規(guī)則型肺氣腫（瘢痕旁肺氣腫）、肺大泡（氣腫囊腔泡>2cm）２．間質(zhì)性肺氣腫：指空氣進(jìn)入肺間質(zhì)如肺膜下、肺小葉間隔等部位內(nèi)的肺氣腫。肺氣腫病變圖解（鄒慧珍、蘇敏參考繪制）三、病理變化

大體：氣腫肺顯著膨大，邊鈍，色淡，彈性差，切面多孔狀。囊泡型肺氣腫全小葉性肺氣腫左圖:中央型肺氣腫箭頭示E表示中央氣腫損害右圖:全小葉性肺氣腫(引自RobbinsPathologicBasisofDisease,1999)鏡下：１．肺泡：腔擴(kuò)張，間隔薄、斷裂融合，甚至形成大泡。壁內(nèi)毛細(xì)血管床明顯減少，囊腔內(nèi)可見(jiàn)殘留小血管。２．細(xì)支氣管：慢性炎癥，擴(kuò)張的氣腫囊壁可見(jiàn)殘留呼吸上皮及平滑肌束。３．肺小動(dòng)脈：纖維性增厚。肺氣腫鏡下觀四、臨床病理聯(lián)系

早期：無(wú)癥狀和體征。較晚期：肺通氣功能下降→氣短，紫紺，呼氣性呼吸困難，桶狀胸晚期：肺心病，自發(fā)性氣胸，呼吸衰竭和肺性腦病。肺氣腫桶狀胸圖三、支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis)定義：指肺內(nèi)支氣管管腔持久不可復(fù)性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。一、病因和發(fā)病機(jī)制

1．支氣管反復(fù)感染→慢性化膿性炎癥→管壁破壞,彈性減弱。2．支氣管不完全阻塞、咳嗽→阻塞下方管腔內(nèi)壓增大，管壁擴(kuò)張。3．支氣管周圍炎癥纖維化牽拉→管腔擴(kuò)張。二、病理變化

1．特點(diǎn)：支氣管的慢性化膿性炎癥2．大體：?jiǎn)蝹?cè)或雙側(cè)，范圍不一，各級(jí)支氣管受累，主要在肺段支氣管（直徑>2mm），多見(jiàn)于左下葉。病變呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，管壁纖維增厚，管腔內(nèi)膿性分泌物。3．鏡下：管壁及周圍組織慢性化膿性炎癥，粘膜上皮脫落、鱗狀化生，平滑肌和軟骨萎縮等。支氣管擴(kuò)張

三、臨床病理聯(lián)系

多為成年男性，但大多起于兒童時(shí)的支氣管炎。表現(xiàn)：長(zhǎng)期咳嗽，大量膿痰，反復(fù)咯血。四、并發(fā)癥

1.感染→肺炎、肺膿腫、膿胸。2.肺組織破壞嚴(yán)重→肺氣腫、肺心病。第七章呼吸系統(tǒng)疾病第二節(jié)慢性肺源性心臟病(corpulmonale)

指因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟?。ǚ涡牟。?。第七章呼吸系統(tǒng)疾病一、病因和發(fā)病機(jī)制

１．慢性阻塞性肺疾病

如慢性支氣管炎、肺氣腫等，引起通氣和換氣功能障礙→缺氧→肺小動(dòng)脈痙攣，中膜增厚，肌化→肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓→肺小動(dòng)脈肌化增加，右心室肥大→右心室擴(kuò)張２．限制性肺疾病

如胸廓畸形等→血管扭曲、受壓和限制性通氣限礙→肺動(dòng)脈高壓和缺氧３．肺血管疾病

如反復(fù)肺動(dòng)脈栓塞等→肺血管床面積減少→肺動(dòng)脈高壓第七章呼吸系統(tǒng)疾病二、病理變化

１．肺部變化（1）引起慢性肺源性心臟病的肺部原有病變?nèi)缏宰枞苑渭膊?。?）肺小動(dòng)脈病變：肌型小動(dòng)脈中膜肥厚，出現(xiàn)縱行肌束，無(wú)肌性細(xì)動(dòng)脈肌化。（3）肺泡壁毛細(xì)血管顯著減少第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺動(dòng)脈高壓的肺小動(dòng)脈病變(引自Rubinpathology3版,1999)第七章呼吸系統(tǒng)疾病2．心臟病變

（1）大體：心臟重量增加，體積增大，肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆，心尖鈍圓（橫位心），右心室肥厚，擴(kuò)張，右室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm（正常約3~4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。（2）鏡下：大部分心肌纖維肥大，小部分萎縮，間質(zhì)相對(duì)增多。第七章呼吸系統(tǒng)疾病慢性肺源性心臟病(引自Rubinpathology3版,1999）第七章呼吸系統(tǒng)疾病三、臨床病理聯(lián)系

1．右心衰竭右心功能失代償→心悸，氣急，紫紺，肝腫大，下肢水腫。2．呼吸功能不全，肺性腦病缺氧，二氧化碳潴留→腦血管擴(kuò)張，腦水腫，腦疝等→中樞神經(jīng)功能障礙第七章呼吸系統(tǒng)疾病第三節(jié)肺炎(pneumonia)

分類概述：依病因分類：細(xì)菌性，病毒性，放射性等。依病變分類：肺泡性，間質(zhì)性，小葉性，節(jié)段性，大葉性，漿液性，化膿性，機(jī)化性等。第七章呼吸系統(tǒng)疾病一、細(xì)菌性肺炎

第七章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┐笕~性肺炎(lobarpneumonia)

指主要由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺的急性纖維素性炎。多見(jiàn)于青壯年人，男性多，急起驟退。第七章呼吸系統(tǒng)疾?。保∫蚝桶l(fā)病機(jī)制

（1）病原菌：肺炎鏈球菌占９５％以上，少數(shù)為金葡菌，鏈球菌等。（2）誘因：受寒，疲勞，醉酒，感冒等。（3）途徑：呼吸道感染。（4）機(jī)制：肺炎球菌→肺泡→毛細(xì)血管發(fā)生超急反應(yīng)伴微循環(huán)障礙→毛細(xì)血管通透性增加，形成漿液性滲出物→促進(jìn)細(xì)菌繁殖，經(jīng)肺泡間孔和細(xì)支氣管蔓延→波及整個(gè)大葉。第七章呼吸系統(tǒng)疾病2．病理變化

部位：一般單側(cè)肺的大葉受累，多見(jiàn)于左肺下葉。基本特點(diǎn)：（1）肺的微循環(huán)障礙，肺泡腔內(nèi)滲出物，肺泡壁保留。（2）支氣管病變較輕。（3）病變呈階段性發(fā)展（分三期或四期）。（4）愈復(fù)后，肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。第七章呼吸系統(tǒng)疾病病理變化分期：

（1）病變?cè)缙冢ǔ溲[期）:肺葉充血，水腫，肺泡腔內(nèi)大量漿液和細(xì)菌。（2）實(shí)變期（1～2天后進(jìn)入該期）：又分紅色肝樣變期（前2～4天）和灰色肝樣變期肺葉質(zhì)實(shí)如肝，紅色（出血較多時(shí)）或灰白色（肺泡壁受壓缺血），肺泡內(nèi)大量纖維素，紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞等，紅肝期可伴纖維素性胸膜炎、鐵銹色痰。（3）溶解消散期（5～10天后進(jìn)入該期）:肺葉變軟，肺泡內(nèi)滲出物被清除（溶解吸收、咳出），細(xì)菌被吞噬。第七章呼吸系統(tǒng)疾病灰色肝樣變期(引自RobbinsBasicPathology)第七章呼吸系統(tǒng)疾病

實(shí)變期

左：早期紅色肝樣變期右：灰色肝樣變期(引自RobbinsPathologicBasisofDisease,1999)

第七章呼吸系統(tǒng)疾病3．合并癥

（1）肺肉質(zhì)變(carnification)：指肺泡內(nèi)滲出物不能被完全吸收清除時(shí)，由肉芽組織予以機(jī)化，使病變肺組織變成肉樣纖維組織。（2）肺膿腫，膿胸或膿氣胸：多見(jiàn)于金葡菌引起的肺炎。（3）纖維素性胸膜炎：可隨肺炎的消散而隨消散，少數(shù)患者由于胸膜病變嚴(yán)重發(fā)展為化膿性胸膜炎。（4）敗血癥，膿毒敗血癥或感染性休克。第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺肉質(zhì)變(引自RobbinsPathologicBasisofDisease,1999)第七章呼吸系統(tǒng)疾?。矗R床病理聯(lián)系

病變?cè)缙冢ǔ溲[期）：泡沫樣痰，濕性羅音。實(shí)變期：紫紺，呼吸困難，鐵銹色痰，胸痛，呼吸音減弱，語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩濁音，Ｘ光呈大片致密陰影。溶解消散期：膿痰，體征逐漸消失，Ｘ光陰影約在２～３周后完全消失。第七章呼吸系統(tǒng)疾?。ǘ┬∪~性肺炎(lobularpneumonia)

主要由化膿菌感染引起，病變起始于細(xì)支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎。又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)第七章呼吸系統(tǒng)疾病特點(diǎn)（與大葉性肺炎比較）：

病因：種類較多如葡萄球菌，鏈球菌等。誘因：營(yíng)養(yǎng)不良、傳染病、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉、手術(shù)后等。病人：多見(jiàn)于小兒和年老體弱者或病毒性肺炎患者等。病變：兩肺（以下葉背側(cè)較嚴(yán)重）以細(xì)支氣管為中心的肺小葉化膿性炎（約１cm），可融合成片并破壞肺組織。并發(fā)癥：較多見(jiàn)，危險(xiǎn)性大，如并發(fā)心力衰竭，呼吸衰竭，膿毒敗血癥，支擴(kuò)等。第七章呼吸系統(tǒng)疾病小葉性肺炎(左)和大葉性肺炎（右）的比較模式（引自RobbinsBasicPathology,2003）第七章呼吸系統(tǒng)疾病二、病毒性肺炎(viralpneumonia)

指主要由上呼吸道病毒感染向下蔓延，主要引起肺間質(zhì)（即支氣管、血管周圍及肺泡壁）病變，而肺泡腔病變輕，表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。1．病因：流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒，麻疹病毒，新型冠狀病毒（SARS病毒）等，由新型冠狀病毒（SARS病毒）引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome,SARS）是一種嚴(yán)重的新型呼吸道傳染病。第七章呼吸系統(tǒng)疾病2．病理變化

（1）早期或輕型呈間質(zhì)性肺炎：支氣管壁，小葉間隔，肺泡壁等充血水腫，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）病變較重者：

A．肺泡內(nèi)炎性非化膿性滲出物→濃縮凝結(jié)成透明膜（如流感病毒，腺病毒，麻疹病毒等肺炎），甚至組織壞死。

B．支氣管和肺泡上皮增生，形成多核巨細(xì)胞，胞漿和胞核內(nèi)可見(jiàn)病毒包含體（病理診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)）。

C．混合病毒感染或繼發(fā)細(xì)菌感染者，病灶呈小葉性，大葉性分布，肺組織壞死，出血，化膿性炎。

D．SARS病毒感染時(shí)，可出現(xiàn)肺外器官如淋巴結(jié)、脾等較廣泛的出血壞死性炎。第七章呼吸系統(tǒng)疾病病毒肺炎（間質(zhì)性肺炎）（左圖(引自《THECIBACOLLECTIONOFMEDICALILLUSTRATIONS》，1948)，右圖（引自RobbinsBasicPathology,2003）第七章呼吸系統(tǒng)疾病病毒性肺炎（病毒包含體）（引自RobbinsBasicPathology,2003）第七章呼吸系統(tǒng)疾病3．臨床病理聯(lián)系臨床癥狀及其嚴(yán)重程度因病毒類型和患者狀態(tài)而異。呼吸道癥狀：咳嗽，呼吸困難。全身中毒癥狀：發(fā)熱，肌肉酸痛。第七章呼吸系統(tǒng)疾病三、支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)

指由肺炎支原體引起的間質(zhì)性肺炎，兒童和青年發(fā)病率較高（占肺炎5～10％）。病理變化：病變主要發(fā)生在肺間質(zhì)，病灶呈節(jié)段性或灶性分布，常僅累及一個(gè)肺葉，鏡下呈肺泡間隔充血、水腫、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)等。臨床預(yù)后：良好，自然病程約為２周。第四節(jié)塵肺（pneumoconiosis）概念：因長(zhǎng)期吸入有害粉塵并在肺內(nèi)沉著，引起以塵肺結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)纖維化為主要病變的職業(yè)病。從病理演變過(guò)程來(lái)看塵肺是指肺泡功能結(jié)構(gòu)單位的損傷，早期表現(xiàn)為巨噬細(xì)胞肺泡炎，晚期為肺組織廣泛纖維化。常見(jiàn)無(wú)機(jī)粉塵引起的疾病有：矽肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機(jī)塵粉也可引起農(nóng)民肺，棉塵病等(不在職業(yè)病范疇，屬變態(tài)反應(yīng)性疾病)。我國(guó)職業(yè)病目錄中規(guī)定了十二種塵肺病，即：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。一、矽肺

概念：矽肺(silicosis)是由于長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅粉塵所引起的,以肺部矽結(jié)節(jié)與彌漫性纖維化為主的疾病。是我國(guó)目前發(fā)病人數(shù)最多，危害較嚴(yán)重的職業(yè)病。（一）發(fā)病機(jī)制

矽肺的發(fā)病機(jī)制至今看法不一，早先有機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)，化學(xué)中毒學(xué)說(shuō)、表面活性學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)以及硅烷醇基等觀點(diǎn)，從不同角度解釋了矽肺的發(fā)生。70年后，根據(jù)石英粒子被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬后所釋放的各種細(xì)胞因子如纖維粘連蛋白、白細(xì)胞介素－1、腫瘤壞死因子、肺泡巨噬細(xì)胞源性致維化因子以及巨噬細(xì)胞在氧化酶的作用下，所形成的活性氧（ROS），通過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)與自由基釋放促進(jìn)塵肺纖維化的作用。（二）病理表現(xiàn)

矽肺的病理特點(diǎn)是矽結(jié)節(jié)，彌漫性肺間質(zhì)纖維化和矽肺團(tuán)塊的形成，矽結(jié)節(jié)是診斷矽肺的形態(tài)學(xué)依據(jù)。大體：肺呈灰黑色，體積增大，重量增加，質(zhì)堅(jiān)韌，胸膜增厚粘連，切面兩肺可見(jiàn)有多數(shù)矽結(jié)節(jié)及肺間質(zhì)纖維化，晚期可見(jiàn)單個(gè)或數(shù)個(gè)質(zhì)硬如橡皮的矽肺團(tuán)塊。支氣管,肺淋巴結(jié)增大、變硬、粘連并有矽性病變。鏡下：①矽結(jié)節(jié)直徑2mm～3mm，圓或橢圓形，典型矽結(jié)節(jié)由同心圓狀排列的膠原纖維纏繞構(gòu)成，中心可見(jiàn)不完整小血管，周圍有大量塵細(xì)胞，纖維細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，用偏光顯微鏡檢查結(jié)節(jié)中可見(jiàn)折光的矽粒。矽結(jié)節(jié)可以壞死或相互融合形成融合性結(jié)節(jié)。②彌漫性肺間質(zhì)纖維化。矽肺團(tuán)塊

是晚期矽肺的表現(xiàn)，團(tuán)塊一般在2cm×2cm×2cm以上，質(zhì)硬呈灰黑色，兩肺上葉或中葉內(nèi)段及下葉背段常見(jiàn)。團(tuán)塊由粗大的膠原纖維構(gòu)成，可見(jiàn)膠原纖維玻璃樣變和融合的矽結(jié)節(jié)及殘留的肺泡，很少炎細(xì)胞浸潤(rùn)。團(tuán)塊可發(fā)生壞死，鈣化，形成矽性空洞或合并結(jié)核形成矽肺結(jié)核空洞。Ⅲ期矽肺（結(jié)節(jié)型），右肺大切片，示各葉多個(gè)大塊纖維化及全小葉肺氣腫（耐火材料廠石粉磨工7年）結(jié)節(jié)性矽肺，示三個(gè)矽結(jié)節(jié)互相融合及肺間質(zhì)纖維化,（耐火材料廠原料工7年），HE×50中國(guó)疾病控制中心鄒昌淇教授提供（三）臨床病理聯(lián)系

發(fā)病早期常沒(méi)有自覺(jué)癥狀，即使X線胸片已有明顯的征象，仍可無(wú)明顯癥狀。隨著病情進(jìn)展，才逐出現(xiàn)不同程度的咳嗽、咳痰、針刺樣胸痛，或胸悶、氣短。

X線表現(xiàn)典型矽肺的X線表現(xiàn)為兩上肺野對(duì)稱的出現(xiàn)圓形小陰影，以外帶明顯。二、煤工塵肺概念：煤工塵肺（coalworker’spneumoconiosis,CWP）是由于長(zhǎng)期吸入煤塵所引起的肺纖維化疾病。在煤礦生產(chǎn)中，從事巖石掘進(jìn)的工人，由于吸入矽塵引起矽肺；而從事采煤或煤倉(cāng)裝卸工患的是煤肺；既接觸巖塵又接觸煤塵的為煤矽肺。發(fā)病機(jī)制:過(guò)去認(rèn)為煤工塵肺的纖維化是煤塵中的二氧化硅所致，現(xiàn)已肯定煤塵本身可致肺纖維化，但致病能力較弱。病理表現(xiàn)

基本病變是煤斑（塵斑）、灶周肺氣腫及彌漫性纖維化。按X線胸片煤工塵肺分為單純性煤肺，煤矽肺及進(jìn)行性大塊纖維化：①單純性煤肺

特點(diǎn)為煤斑（塵斑）及灶周肺氣腫（小葉中心性）。有大量煤塵及含塵巨噬細(xì)胞所形成煤塵細(xì)胞灶（煤斑、塵斑），若膠原纖維增生明顯則形成煤塵纖維灶。②煤矽肺兼有煤肺和矽肺的特點(diǎn)，肺內(nèi)可見(jiàn)多數(shù)煤矽結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化。煤矽結(jié)節(jié)與矽結(jié)節(jié)類似。③進(jìn)行性大塊纖維化一般認(rèn)為由單純性煤工塵肺發(fā)展而來(lái)，形成2×2×2cm以上的塊狀纖維化病變，可出現(xiàn)在一個(gè)或數(shù)個(gè)肺葉內(nèi)。Ⅰ期煤肺（塵斑型），肺大切片，煤斑中度，采煤工13年典型煤矽結(jié)節(jié)，示結(jié)節(jié)中心為矽結(jié)節(jié)，周邊有大量煤塵沉著及纖維化（煤工井下采掘16年），HE×300中國(guó)疾病控制中心鄒昌淇教授提供三、石棉肺

概念：石棉肺（asbestosis）是長(zhǎng)期吸入石棉粉塵所引起的彌漫性肺間質(zhì)纖維化的疾病。晚期嚴(yán)重?fù)p害肺功能，易并發(fā)肺部感染和肺癌或胸膜間皮瘤。我國(guó)石棉肺發(fā)病工齡平均為22.07年，累積患病率平均為12.5％。發(fā)病機(jī)制

石棉塵為針狀纖維性粉塵，曾認(rèn)為纖維的長(zhǎng)度在發(fā)病機(jī)制中起重要作用。研究表明長(zhǎng)纖維石棉致肺纖維化作用大于短纖維，小于1μm的纖維不能使大鼠產(chǎn)生反應(yīng)，大于5μm的纖維能引起纖維化，超過(guò)8μm可導(dǎo)致胸膜間皮瘤。（二）病理表現(xiàn)

大體：肺呈灰白色，質(zhì)變硬，切面肺組織結(jié)構(gòu)消失，為增生的纖維索條交織呈網(wǎng)架狀，并與殘留擴(kuò)大的細(xì)支氣管共同形成蜂窩肺改變。病變以兩肺下葉明顯，有自上而下加重的趨勢(shì)。嚴(yán)重的病例兩肺體積縮小變硬，呈典型肺硬化的改變。鏡下：石棉肺早期主要表現(xiàn)為石棉纖維沉積在呼吸性細(xì)支氣管及其鄰近的肺泡，引起呼吸性細(xì)支氣管肺泡炎，在細(xì)支氣管肺泡腔內(nèi)有大量吞噬石棉塵的巨噬細(xì)胞聚集和慢性炎細(xì)胞、纖維蛋白沉著，進(jìn)而網(wǎng)狀纖維及膠原纖維增生，肺泡管及肺泡壁纖維化，呼吸性支氣管肺泡結(jié)構(gòu)破壞，病變累及小葉間隔、血管、支氣管周圍及臟層胸膜，致使胸膜增厚和彌漫性間質(zhì)纖維化。左圖:Ⅱ期石棉肺，肺大切片，示右肺彌漫性纖維化，呈粗大的纖維網(wǎng)架，下葉底部及肺尖蜂房變（箭頭），（石棉制品工22年）右圖:肺內(nèi)石棉小體呈棒槌狀，肺泡巨噬細(xì)胞吞噬石棉顆粒（藍(lán)色）鐵染色×1000中國(guó)疾病控制中心鄒昌淇教授提供石棉肺時(shí)肺組織中可檢出石棉小體和石棉裸纖維。石棉小體是石棉纖維在肺內(nèi)被一層鐵蛋白和酸性粘多糖包裹形成的，長(zhǎng)約10μm～300μm，粗2μm～5μm，呈金黃色，啞鈴狀、竹節(jié)或蝌蚪狀，鐵反應(yīng)陽(yáng)性。石棉裸纖維是未被包裹的石棉纖維，在HE切片中難以發(fā)現(xiàn)，電鏡或能譜分析可確定纖維的成分和石棉類型。臨床病理聯(lián)系

石棉肺早期多無(wú)明顯癥狀，一旦出現(xiàn)癥狀已接觸石棉多年了。石棉肺時(shí)咳嗽較輕微，無(wú)痰或少許粘液痰，難以咳出。氣短多發(fā)生在晚期病例，先是用力時(shí)發(fā)生呼吸困難，后來(lái)在靜息時(shí)也感到氣短，并有胸悶和緊縮感。胸痛和咯血不是石棉肺的特征，若出現(xiàn)持續(xù)胸痛，首先要想到合并肺癌或胸膜間皮瘤。X線表現(xiàn)石棉肺的X線表現(xiàn)以不規(guī)則小陰影改變?yōu)橹?，兩肺下部為重，同時(shí)常可見(jiàn)到彌漫性胸膜增厚或胸膜班。四、農(nóng)民肺與棉塵病

這里應(yīng)該指出的在職業(yè)接觸中所見(jiàn)到的農(nóng)民肺是由于吸入含有嗜熱放線菌的有機(jī)粉塵所引起的外源性變應(yīng)性肺泡炎，可以在肺內(nèi)形成巨噬細(xì)胞性肉芽腫和肺間質(zhì)纖維化。而棉塵病是由于吸入棉花、亞麻等有機(jī)塵所引起的呼吸道阻塞性病變，表現(xiàn)有呼吸道壁的炎癥及小葉中心性肺氣腫，晚期可出現(xiàn)肺泡壁纖維性增厚及肺氣腫。由于上述改變與塵肺不同，一般不稱它們?yōu)閴m肺。第五節(jié)肺癌(lungcancer)

指由支氣管，腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤。多發(fā)生于４０歲以后，４０～７０歲為高峰發(fā)病年齡，男:女＝２:１，世界范圍內(nèi)其發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)。一、病因

１．吸煙：尼古丁，苯并芘等多環(huán)芳烴碳?xì)浠衔铮?，砷等致癌物質(zhì)。２．大氣與空氣污染（煙灰和廢氣）：苯并芘，亞硝胺和砷等。３．職業(yè)因素：長(zhǎng)期接觸某種化學(xué)致癌物和放射性物質(zhì)如鎳、砷、氡等。二、肺癌的組織發(fā)生

均來(lái)源于支氣管粘膜的干細(xì)胞：１．（段和亞段）支氣管粘膜上皮→鱗狀化生，異型增生，原位癌→浸潤(rùn)性鱗癌２．支氣管腺體，肺泡上皮→腺癌，細(xì)支氣管肺泡細(xì)胞癌３．支氣管粘液腺和支氣管粘膜內(nèi)嗜銀細(xì)胞→小細(xì)胞肺癌（屬APUD瘤）支氣管粘膜上皮癌變圖，A圖示早期呼吸道上皮損害及杯狀細(xì)胞增生，B圖示基底細(xì)胞增生，C圖示鱗狀上皮化生，D圖示進(jìn)一步的惡性改變，E圖示原位癌，F(xiàn)圖示浸潤(rùn)性鱗癌。（引自RobbinsBasicPathology,2003）三、病理變化１．肉眼類型（１）中央型（肺門(mén)浸潤(rùn)型）

起源于段以上支氣管的肺癌，癌塊位于肺門(mén)；約占肺癌的60～70％，最為常見(jiàn)。

病變表現(xiàn)：浸潤(rùn)支氣管管壁及周圍肺組織，突入管腔，累及鄰近淋巴結(jié)→肺門(mén)部巨大癌塊。以鱗癌（該型占鱗癌80～85％）和未分化癌多見(jiàn)。（2）周圍型

起源于段或段以下支氣管肺癌，癌灶接近肺膜；約占肺癌的30～40％。

病變表現(xiàn)：在近胸膜的肺組織內(nèi)形成直徑2～8cm的無(wú)包膜腫塊。以腺癌（該型占腺癌６０％）較多。（3）彌漫型

較少見(jiàn)，約占肺癌的２～５％。

病變表現(xiàn)：癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性生長(zhǎng)，侵犯肺葉，呈肺炎樣外觀或散在分布的大小結(jié)節(jié)，此型以肺泡上皮癌為主。２．早期肺癌：指癌灶直徑<２cm并局限在支氣管腔內(nèi)和／或僅管壁浸潤(rùn)，末浸潤(rùn)周圍肺組織和無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。３．隱性肺癌：指痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽(yáng)性，而臨床及Ｘ線檢查陰性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為原位癌或早期浸潤(rùn)癌而無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。４．組織學(xué)類型

（1）鱗狀細(xì)胞癌A．最常見(jiàn)，約占肺癌的30～50％。B．老年男性為主，多有吸煙史。C．多屬中央型。