腦血管病臨床影像2

腦血管病臨床影像策略-1急性腦梗死研究現(xiàn)狀臨床關注的主要內(nèi)容治療時間窗、再灌注損傷；

影像學關注的主要內(nèi)容超急性期腦梗死和缺血半暗帶；

臨床基礎關注的主要內(nèi)容神經(jīng)細胞鈣離子超載和凋亡。超急性期腦梗死影像學方法CT灌注CT、CTAMRMRA、彌散加權(quán)成像、灌注成像、MRSTensorimagingDSAXeCTECTPET腦血管病影像學方法選擇的原則‘TimeisBrain’.可以提供腦組織和腦血管的解剖學信息；可以提供腦血流動力學的功能信息；患者的耐受性較好；檢查時間較短；檢查費用較低；較好的圖像質(zhì)量；影像學檢查的新觀念關注重點的變化：“Volume”“degree”；所有進行CT與MR對照的研究中，二者的時間間隔都較長，平均25分鐘。因此DWI優(yōu)于平掃CT的結(jié)論遭到質(zhì)疑；美國多中心研究表明，除了小的遠端分支栓塞或腔隙性腦梗死以外，CTA原始圖像對大面積梗死的敏感性達到了DWI的水平；提倡CT平掃+CT灌注+CTA的“一站式檢查”。超急性期腦梗死：CTvsMRI?檢查方法MR/T2WICT/-CMR/DWI敏感性18%45%100%GonzalezRG,etal.Radiology1999;210:155-162超急性期腦梗死：CTvsMRI?CT/C-MR/DWI臨床醫(yī)師73%93%影像醫(yī)師87%98%p0.040.30SaurD,etal.AJNR2003;24:878-885腦血管病的CT檢查平掃CT顯示或除外灌注CT+CTA顯示缺血類型和范圍；<25分鐘。超急性期腦梗死的CT觀察重點超急性期腦梗死5hoursafteronset-374767/F37存在的問題(case1,after5Hs)存在問題在急性腦梗死時，由于梗死區(qū)缺血缺氧造成大量自由基的產(chǎn)生、興奮性氨基酸的迅速釋放，血小板活性因子形成，在乳酸中毒、腦水腫等作用下，使神經(jīng)元代謝紊亂，大量離子流流入細胞內(nèi)，特別是鈣離子的內(nèi)流使細胞超載線粒體鈣離子沉著，發(fā)生不可逆的神經(jīng)元死亡。這一鏈式反應過程叫缺血瀑布或瀑布效應。中斷缺血瀑布是目前超急性期腦梗死的治療目的。存在問題(case1,after2Hs)目前的影像學研究雖然對超急性期和急性期腦梗死的早期診斷、早期治療起到了重要作用，但受各種因素的影響，國內(nèi)腦梗死患者能夠在發(fā)病6小時內(nèi)接受治療的大約為25－31％，個別地區(qū)僅為7%。真正意義能行之有效廣泛應用于臨床的“早期診斷和早期治療”仍很有限。存在的問題(case4,after10Ms)解決方案正常電衰竭膜衰竭細胞死亡血流異常50-552520158

(ml·100mg·min)腦梗死急性腦缺血正常TIA/PENUMBRA正常腦血流量與腦血流閾研究證實，CBF的減少首先出現(xiàn)腦電功能障礙（電衰竭）；隨著CBF進一步減少并持續(xù)一段時間，則出現(xiàn)代謝改變甚至膜結(jié)構(gòu)改變（膜衰竭）。此時便進入了不可逆損傷階段。膜衰竭閾值腦梗死良性供血不足腦缺血CBF電衰竭閾值腦梗死前期概念的提出根據(jù)腦血流量變化過程看，從腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3個階段：首先是由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變（包括血流速度變化、Bayliss效應）；其次是腦局部腦循環(huán)儲備力失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變；最后由于CBF下降超過腦代謝儲備力才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學改變，即腦梗死。我們將前2個階段稱為腦梗死前期。缺血半暗帶概念的擴展發(fā)生腦梗死以后，缺血區(qū)由中央梗死區(qū)和周圍由側(cè)枝循環(huán)供血的缺血半暗帶構(gòu)成。后者神經(jīng)元電活動停止。側(cè)枝供血僅能維持膜穩(wěn)定，長期的低灌注終將導致梗死。缺血半暗帶是不穩(wěn)定的，是高度動態(tài)性的；可以恢復正常，也可以進展為梗死。根據(jù)腦血流的狀態(tài)，我們可以將處于電衰竭和膜衰竭間的腦組織稱為缺血半暗帶。大鼠急性腦局部缺血模型腦梗死前期局部微循環(huán)障礙大鼠腦星形細胞水腫模型腦梗死前期腦部微循環(huán)障礙腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙腦局部CBF下降星形細胞足板腫脹(貧困灌注)腦局部微循環(huán)障礙腦局部血管擴張(Bayliss效應)腦梗死前期腦局部缺血的影像學分期電衰竭閾值膜衰竭閾值腦循環(huán)儲備極限腦代謝儲備極限瀑布效應Bayliss效應貧困灌注梗死前期第Ⅰ期梗死前期第Ⅱ期腦梗死Ⅰ1Ⅰ2Ⅱ

1Ⅱ

2男性48歲，發(fā)作性右肢無力2月男性48歲，發(fā)作性右肢無力2月CT灌注參數(shù)圖分析TTP參數(shù)圖顯示腦血流時間延長，CBF、CBV和MTT正常：顱外段或顱內(nèi)血管狹窄處到感興趣層面之間的腦血流速度減慢；腦血流量下降程度很輕，局部微血管沒有代償性擴張；腦梗死前期分期為Ⅰ1期。男性70歲，TIA發(fā)作緩解期男性70歲，TIA發(fā)作緩解期CT灌注參數(shù)圖分析TTP和MTT參數(shù)圖顯示腦血流時間延長，CBF輕度下降，CBV升高：顱外段或顱內(nèi)血管狹窄處到感興趣層面之間的腦血流速度減慢；CBF輕度下降，腦循環(huán)儲備能力發(fā)生作用，局部微血管代償性擴張，CBV升高；腦梗死前期分期為Ⅰ2期。男性57歲（451785）57Male（451785）CT灌注參數(shù)圖分析TTP和MTT參數(shù)圖顯示腦血流時間延長，CBF輕度下降，CBV升高：