醫(yī)學課件小兒腹瀉6

腹瀉病兒內(nèi)一科吳昱腹瀉病的定義腹瀉病（diarrhea），是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征。6個月~2歲嬰幼兒發(fā)病率高。1歲以內(nèi)占一半。造成兒童營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙甚至死亡的主要病因之一。兒童正常糞便新生兒（3~4天內(nèi)）——胎便（墨綠色）母乳喂養(yǎng)——金黃色軟膏樣，酸味，2~4次/天牛乳喂養(yǎng)——淡黃（土黃）色、硬膏狀、較臭、偏堿，可見皂塊樣物.人工喂養(yǎng)——介于人、牛乳之間易感因素：消化系統(tǒng)發(fā)育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。嬰兒飲食質和量變化較快。嬰幼兒水代謝旺盛，嬰兒每日水的交換量為細胞外液量的1/2，而成人僅為1/7，對缺水的耐受力差，一旦失水容易發(fā)生體液紊亂。嬰兒時期神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。易感因素：發(fā)育快嬰兒生長發(fā)育較快，所需營養(yǎng)物質較多，胃腸負擔較重，易發(fā)生消化不良。易感因素：機體防御功能差嬰兒胃酸偏低，胃排空較快，對進入胃內(nèi)的細菌殺滅能力較弱血清免疫球蛋白（IgM、IgA）和胃腸道分泌型IgA（SIgA）均較低。腸粘膜的免疫防御反應及口服耐受機制均不完善。免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟：消化道有三個防御系統(tǒng)腸道菌群腸道黏膜上皮腸道免疫系統(tǒng)腸道屏障的分類、組成及功能易感因素：腸道菌群失調(diào)正常腸道菌群對入侵的致病微生物有拮抗作用。菌群失調(diào)易患腸道感染。

容易菌群失調(diào)：新生兒、改變飲食、濫用廣譜抗生素。參與維生素K合成。可以調(diào)節(jié)腸道先天性和獲得性免疫。病因：感染因素病毒：寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉中的80%。輪狀病毒（RV），呼腸病毒科。諾如病毒和扎如病毒，杯狀病毒科。星狀病毒腸腺病毒其他：柯薩奇病毒、埃可病毒、冠狀病毒等輪狀病毒諾如病毒細菌不包括法定傳染病甲類傳染病霍亂乙類傳染病傷寒、副傷寒，細菌性痢疾、阿米巴性痢疾丙類傳染病除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病致腹瀉大腸埃希菌致病性大腸埃希菌產(chǎn)毒性大腸埃希菌：不耐熱性腸毒素和耐熱性腸毒素侵襲性大腸埃希菌出血性大腸埃希菌：O157粘附-集聚性大腸埃希菌其他細菌空腸彎曲菌耶爾森菌沙門菌嗜水氣單胞菌難辨梭狀芽孢桿菌金黃色葡萄球菌銅綠假單胞菌變形桿菌真菌念珠菌：白色念珠菌性腸炎曲霉菌毛霉菌寄生蟲藍氏賈第鞭毛蟲阿米巴原蟲隱孢子蟲腸道外感染——癥狀性腹瀉發(fā)熱、感染原釋放的毒素抗生素治療直腸局部激惹病原體（主要是病毒）同時感染腸道抗生素相關性腹瀉（AAD）可以降低碳水化合物的轉運和乳糖酶水平引起腸道菌群紊亂，正常菌群減少，耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌、難辨梭狀芽孢桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起難以控制的腸炎非感染因素：飲食因素食物質和量的變化（過早喂淀粉和脂肪食物）。過敏性腹瀉：對牛奶或大豆過敏原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。非感染因素：氣候因素冷-腸蠕動增強。熱-消化液、胃酸分泌減少，或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。發(fā)病機制滲透性腹瀉：腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質分泌性腹瀉：腸腔內(nèi)電解質分泌過多滲出性腹瀉：炎癥所致的液體大量滲出腸道功能異常性腹瀉：腸道運動功能異常不少腹瀉并非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的病毒性腸炎：以輪狀病毒為例1973年澳大利亞BishopRF電鏡發(fā)現(xiàn)人類輪狀病毒(RV)屬呼腸病毒科RV屬。電鏡下：65-75nm的20面體，核心45-50nm，周圍包繞二層殼體，內(nèi)殼有22-24個輻射狀結構亞單位，伸出與外殼匯合成車輪狀，故稱輪狀病毒。常溫下存活7個月，耐酸，不能被胃酸破壞，－20C可長期保存。病毒性腸炎發(fā)病機理病毒侵入小腸粘膜絨毛上皮細胞并復制粘膜受累，絨毛被破壞

絨毛縮短微絨毛腫脹，紊亂并脫落線粒體、內(nèi)質網(wǎng)膨脹雙糖酶活性下降載體減少消化吸收面積減少雙糖（乳糖）吸收減少

葡萄糖鈉與載體結合偶聯(lián)轉運吸收障礙營養(yǎng)物質吸收減少部分乳糖分解為小分子的乳酸滲透壓增加水樣腹瀉

RV由11個基因片斷組成，分別編碼6個結構蛋白和6個非結構蛋白，NSP4（非結構蛋白4）與發(fā)病機制關系密切。RV引起腹瀉的機制（研究進展）NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑。通過以下方式發(fā)揮作用：作用于固有層細胞，激活Cl－分泌和水的外流。改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性。本身可能形成一個通道或是激活一種潛在的Ca2＋激活通道，導致分泌增加。通過旁分泌效應作用于未感染的細胞，擴大了被感染的粘膜上皮細胞的感染效應。直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），類似于霍亂毒素引起的腹瀉。產(chǎn)毒性大腸桿菌

附著到小腸粘膜上進行繁殖在小腸上部，通過菌毛上的粘附因子腸毒素不耐熱腸毒素

Labiletoxin,LT

耐熱腸毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸環(huán)化酶鳥苷酸環(huán)化酶細胞內(nèi)ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl-和水，并促進Cl-分泌

腸液中Na+、Cl-和水總量增多，超過結腸吸收限度

大量水樣腹瀉

激活激活腸毒素引起的腸炎發(fā)病機理——以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例

侵襲性腸炎發(fā)病機制侵襲性細菌在腸粘膜侵襲和繁殖炎癥改變充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍）水和電解質不能完全吸收腹瀉便中WBC,RBC大量增加嚴重中毒癥狀

感染性疾?。ㄉ虾粑栏腥?、肺炎等）

病原體

毒素,發(fā)熱腸道內(nèi)感染消化功能紊亂

腹瀉腸道外感染食物質、量不當食物消化吸收障礙而積滯在上消化道胃酸度下降腸道下部細菌上移并繁殖內(nèi)源性感染發(fā)酵、腐敗有機酸（乳酸、乙酸）胺類

腸腔內(nèi)滲透壓增高腸蠕動增強

腹瀉、脫水、電解質紊亂、酸中毒分解食物中毒癥狀

肝解毒功能不全毒素進入血循環(huán)飲食不當引起腹瀉發(fā)生機理臨床表現(xiàn)根據(jù)病程分類急性腹瀉＜2周遷延性腹瀉2周-2月慢性腹瀉＞2月根據(jù)病情分類輕型腹瀉：無明顯脫水及全身中毒癥狀重型腹瀉：有較明顯的脫水，電解質紊亂，全身中毒癥狀輕型腹瀉常由飲食因素和腸道外感染所致。消化道癥狀：腹瀉次數(shù)增多，稀便或水樣便，黃色或黃綠色，味酸。嘔吐少見，腹痛輕微。便檢有大量脂肪球。全身中毒癥狀：無。脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調(diào)：無。重型腹瀉消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質紊亂消化道癥狀：腹瀉加重，有時可有粘液血樣便，嘔吐明顯，常有厭食，惡心，腹痛和腹脹。全身中毒癥狀：精神萎靡，煩躁不安,意識朦朧甚至昏迷。明顯的脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調(diào)。

輕

重

病因飲食/因素腸道外感染腸道內(nèi)感染多見起病急/緩急胃腸道癥狀為主較重大便次數(shù)多＜10次/天多>10次/天脫水無明顯電解質紊亂無明顯全身中毒癥狀無明顯 急性腹瀉脫水嘔吐、腹瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其細胞外液減少，導致不同程度脫水。腹瀉時水和電解質二者丟失比例不同，造成體液滲透壓變化，導致不同性質脫水。按脫水程度分：輕、中、重度脫水按脫水性質分：低滲、等滲、高滲性脫水。脫水吐瀉

胃腸道液丟失攝入量不足體液總量(細胞外液為主)減少(低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水)眼窩凹陷、眼裂不能閉合：口唇干燥、皸裂代謝性酸中毒吐瀉時丟失大量堿性腸液進食少，熱卡不足，腸吸收不良→脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體血容量減少，血液濃縮，血流緩慢，組織缺氧→無氧酵解增多→大量乳酸堆積脫水→腎血流量減少→腎排酸能力下降→酸性代謝產(chǎn)物堆積代謝性酸中毒吐瀉攝入不足腸道液體(堿性)丟失熱卡不足脫水血容量↓腎血流量↓組織缺氧脂肪分解↑酸性產(chǎn)物排泄↓酮體生成↑乳酸堆積低鉀血癥血清K+<3.5mmol/L。正常血清鉀：3.5～5.5mmol/L

原因：嘔吐、腹瀉丟失大量含鉀的胃腸液進食少，入量不足腎臟保鉀功能不如保鈉功能，缺鉀時仍排鉀低鉀血癥吐瀉攝入不足腎繼續(xù)排鉀含鉀胃腸液丟失缺鉀(鉀總量減少)糾酸后低鈣和低鎂血癥正常Ca2+2.2-2.7mmol/L正常Mg2+0.8-1.2mmol/LCa2+﹤1.75mmol/L低鈣血癥Mg2+﹤0.6mmol/L低鎂血癥原因：進食少，小腸吸收不良腹瀉丟失較多活動型佝僂病伴長期腹瀉，營養(yǎng)不良患兒低鈣、低鎂血癥大便丟失鈣鎂攝入少吸收不良體內(nèi)鈣鎂減少脫水、酸中毒糾正后幾種常見類型腸炎的臨床特點輪狀病毒性腸炎(秋冬季腹瀉)多發(fā)生在6~24個月嬰幼兒起病急，伴發(fā)熱，上呼吸道感染癥狀，無中毒癥狀病初即有嘔吐，可先于腹瀉發(fā)生大便次數(shù)多、水分多，黃色水樣或蛋花樣便，帶少量黏液，無腥臭味。常并發(fā)脫水、酸中毒及電解質紊亂?？汕址付鄠€臟器，導致全身（神經(jīng)、呼吸、心臟、肝膽、血液等多系統(tǒng)病變。出現(xiàn)無熱驚厥、心肌損害、肺部炎癥、肝膽損害等。自限性疾病，自然病程約3~8天，少數(shù)較長。糞便鏡檢少量白細胞，排毒最長可達6天電鏡、PCR及核酸探針技術。ELISA法或膠體金法檢測病毒抗原。諾如病毒性腸炎全年散發(fā)，爆發(fā)高峰為11月~次年2月。潛伏期12~36小時，急性起病。首發(fā)癥狀多為陣發(fā)性腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉。全身癥狀有畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力和肌痛。可有呼吸道癥狀。可以發(fā)生脫水及酸中毒、低鉀。自限性，以散發(fā)為主，在人群聚集地可爆發(fā)流行。癥狀持續(xù)12~72小時。糞便及血象無特殊。產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎多發(fā)生在夏季。細菌產(chǎn)生腸毒素，引起水樣便或蛋花樣混有黏液，鏡檢無白細胞。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，嘔吐。常發(fā)生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂。確診需要依據(jù)糞便培養(yǎng)及血清學鑒定。自限性疾病，自然病程3~7天，亦可較長。侵襲性細菌包括侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒桿菌全年發(fā)病，多見于夏季。潛伏期長短不一。起病急，高熱可發(fā)生高熱驚厥腹瀉頻繁，大便呈黏液狀，帶膿血，有腥臭。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重?？捎袊乐氐闹卸景Y狀如意識改變及休克大便有大量WBC及數(shù)量不等的RBC，大便培養(yǎng)可找到相應的致病菌?？漳c彎曲菌易誤診為闌尾炎，可并發(fā)嚴重的小腸結腸炎、敗血癥、肺炎、腦膜炎、心內(nèi)膜炎和心包炎。與格林巴利綜合征有關出血性大腸桿菌腸炎為小兒腸道的出血性炎癥，大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味；大便鏡檢有大量RBC，常無WBC。伴痙攣性腹痛，個別病例可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜，確診需依據(jù)糞便培養(yǎng)做特異血凝試驗，現(xiàn)多用PCR法檢測。抗生素誘發(fā)的腸炎長期應用廣譜抗生素：可使腸道菌群失調(diào)，腸道內(nèi)耐藥的金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌、某些梭狀芽胞桿菌和白色念珠菌大量繁殖而引起腸炎。營養(yǎng)不良、免疫功能低下，長期應用腎上腺皮質激素者更易發(fā)病。嬰幼兒病情多較重。金黃色葡萄球菌腸炎多繼發(fā)于使用大量抗生素后病程和癥狀與菌群失調(diào)的程度有關發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、不同程度中毒癥狀、脫水和電解質紊亂，甚至發(fā)生休克大便暗綠色，量多帶粘液，少數(shù)為血便大便鏡檢有大量膿細胞和成簇的G+球菌，培養(yǎng)有葡萄球菌生長，凝固酶陽性.假膜性小腸結腸炎難辨梭狀芽胞桿菌引起。用藥1周內(nèi)或遲至停藥后4~6周發(fā)病?？梢娪谕饪剖中g后，或患有腸梗阻、腸套疊、巨結腸等病的體弱患者。腸毒素和細胞毒素致病，表現(xiàn)為輕重不等的腹瀉。有假膜排出，為壞死毒素致腸黏膜壞死所形成的假膜。大便帶血，脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和全身中毒癥狀，甚至休克。結腸鏡檢查。大便厭氧菌培養(yǎng)、組織培養(yǎng)法檢測細胞毒素。真菌性腸炎多為白色念珠菌所致，2歲以下嬰兒多見常并發(fā)于其他感染，或腸道菌群失調(diào)時病程遷延，常伴鵝口瘡大便次數(shù)增多，黃色稀便，泡沫較多帶粘液，有時可見豆腐渣細塊（菌落）大便鏡檢有真菌孢子和菌絲遷延性、慢性腹瀉病因復雜:感染、食物過敏、酶缺陷、免疫缺陷、藥物因素、先天畸形等均可引起。以急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。人工喂養(yǎng)、營養(yǎng)不良嬰幼兒患病率高，其原因為：胃粘膜萎縮，胃液酸度降低，使胃殺菌屏障作用明顯減弱，細菌和酵母菌大量繁殖。腸粘膜變薄、絨毛萎縮、變性，細胞脫落增加，雙糖酶活性降低，吸收面積減少，引起各種營養(yǎng)物質的消化吸收不良腸動力的改變。小腸上段細菌顯著增多，厭氧菌和酵母菌過度繁殖，對膽酸的降解作用使游離膽酸濃度增高，損害小腸細胞、阻礙脂肪微粒形成。長期濫用抗生素引起腸道菌群失調(diào)。免疫功能缺陷，增加了對病原的易感性，同時降低了對食物蛋白抗原的口服耐受。如果腹瀉+營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的：

4倍病因診斷糞便、腸道菌群分析、酸度、還原糖試驗和培養(yǎng)；十二指腸液檢查：pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、腸激酶、血清胰蛋白酶原；酯酶、膽鹽濃度；細菌培養(yǎng)和寄生蟲卵的檢測；小腸粘膜活檢必要時做蛋白質、碳水化合物和脂肪的吸收功能試驗、X線、纖維結腸鏡等檢查診斷和鑒別診斷臨床診斷：診斷依據(jù)：發(fā)病季節(jié)、病史（包括喂養(yǎng)史和流行病學資料）、臨床表現(xiàn)和大便性狀.根據(jù)病程：急性、慢性及遷延性.根據(jù)病情：輕型與重型.實驗室檢查白細胞：病毒降低細菌升高便常規(guī)、便培養(yǎng)血氣：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+病毒分離、病毒抗體檢測大便無或偶見少量白細胞者為侵襲性細菌以外的病因(如病毒、非侵襲性細菌、寄生蟲等腸道內(nèi)、外感染或喂養(yǎng)不當)引起的腹瀉，多為水瀉，有時伴脫水癥狀，應與下列疾病鑒別生理性腹瀉導致小腸消化吸收功能障礙的疾病生理性腹瀉多見于6個月以內(nèi)嬰兒外觀虛胖，常有濕疹生后不久即出現(xiàn)腹瀉，食欲好，不影響生長發(fā)育近年來發(fā)現(xiàn):可能為乳糖不耐受的一種特殊類型添加輔食后大便即逐漸轉為正常。導致小腸消化吸收功能障礙的疾病乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良，失氯性腹瀉原發(fā)性膽酸吸收不良過敏性腹瀉等.可根據(jù)各病特點進行糞便酸度、還原糖試驗等檢查方法加以鑒別。大便有較多的白細胞者表明結腸和回腸末端有侵襲性炎癥病變，常由各種侵襲性細菌感染所致，僅憑臨床表現(xiàn)難以區(qū)別，必要時應進行大便細菌培養(yǎng)，細菌血清型和毒性檢測，尚需與下列疾病鑒別。細菌性痢疾壞死性腸炎細菌性痢疾常有流行病學接觸史起病急，全身癥狀重?？梢愿腥拘孕菘?。便次多，量少，排膿血便伴里急后重大便鏡檢有較多膿細胞、RBC和吞噬細胞大便細菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長可確診壞死性腸炎中毒癥狀較嚴重腹痛、腹脹、頻繁嘔吐、高熱大便呈暗紅色，赤豆湯樣血便，有腥臭味常伴休克。腹部X線片：小腸局限性充氣擴張，腸間隙增寬，腸壁積氣等。治療原則調(diào)整飲食預防和糾正水、電解質及酸堿平衡失衡合理用藥加強護理預防并發(fā)癥不同時期的腹瀉病治療重點急性腹瀉：多注意維持水、電解質平衡及抗感染遷延及慢性腹瀉：則應注意腸道菌群失調(diào)問題及飲食療法問題。治療不當往往會得到事倍功半、或適得其反的結果。急性腹瀉的治療飲食療法營養(yǎng)需要量增加腹瀉時進食和吸收減少腸粘膜損傷的恢復

發(fā)熱時代謝旺盛侵襲性腸炎丟失蛋白等如限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養(yǎng)不良，并發(fā)酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長發(fā)育應強調(diào)繼續(xù)飲食。但應慣進行合理調(diào)整。應強調(diào)繼續(xù)飲食.但應根據(jù)疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習慣進行合理調(diào)整。母乳喂養(yǎng)兒繼續(xù)哺乳，暫停輔食人工喂養(yǎng)兒可喂以等量米湯或稀釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。有嚴重嘔吐者可暫時禁食4~6小時(不禁水)，待好轉后繼續(xù)喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性腸炎多有繼發(fā)性雙糖酶缺乏，去乳糖飲食以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續(xù)給予營養(yǎng)豐富的飲食，并每日加餐1次，共2周。糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡（液體療法）合理的液體療法是降低腹瀉病死率的關鍵口服補液（ORS）靜脈補液。合理用藥-控制感染水樣便腹瀉患者多為病毒(約占70％)及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素，應合理使用液體療法，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是重癥患兒、新生兒、小嬰兒和衰弱患兒(免疫功能低下)應選用抗生素治療。粘液、膿血便患