【骨肌】骨關節(jié)缺血壞死課件

骨缺血壞死

骨缺血性壞死又稱骨無菌壞死、骨軟骨炎，骨軟骨病。發(fā)病原因不明，但一般認為它是缺血而引起的骨軟骨壞死，引起血液迴圈障礙的原因很多，如外傷、動脈硬化、梗塞、大量放射線照射、化療、內(nèi)分泌紊亂，低毒性感染等。骨缺血壞死

病理改變：（一）骨壞死（細胞壞死）期：血供斷絕後數(shù)日內(nèi)，骨陷窩變空--骨細胞死亡，骨髓凝結、液化和退變。但骨小梁的結構及其所含礦物質(zhì)仍保持不變。此時在X線上，骨質(zhì)密度及骨小梁的結構均無變化。此後，如果沒有骨修復（血管再生），無論組織學上還是X線的表現(xiàn)上骨小梁的密度和結構均無改變。（二）骨修復期：包括血管再生，重 新骨化和死骨（小梁）吸收三個過程。

1、血管再生：是修復過程的開始。帶有血管和纖維成分的肉芽組織從鄰近活骨侵入壞死區(qū)，死骨周圍的骨小梁迅速吸收而代之纖維組織，因此在死骨周圍形成透光帶。在死骨中心也發(fā)生不規(guī)則的透亮區(qū)，即纖維組織小巢。周邊性血管再生往往開始於骨壞死後6~8周，骨壞死去輪廓迂曲，周圍有緻密的鈣化帶。2、重新骨化：血管再生後，由於新骨沉積於骨小梁的表面，骨小梁的密度和大小都發(fā)生了顯著的變化。這種新骨沉積就叫做重新骨化，也稱匍行代替。此時，骨質(zhì)密度增高是由於附加新骨在骨小梁上沉積的結果，是缺血骨血管再生的徵象。重新骨化在整個壞死區(qū)不是完全一致的，只是部分或死骨的邊緣部分可以重新骨化。3、死骨（小梁）吸收：血管再生和重新骨化之後出現(xiàn)死骨（小梁）吸收。吸收過程相當緩慢，可延續(xù)數(shù)年，而且吸收從來不是完全的。當骨血管再生時，有些死骨小梁被吸收，但大部分保留下來，做為匍行代替新骨生成的框架。如果死骨的骨小梁完全新骨包圍而不留有被吸收的游離面，則死骨小梁被圍困在中央，永遠不被吸收。在X線上，該區(qū)的密度則永遠是增高的。

一、股骨頭骨骺缺血壞死（osteochonclrosisoffemoralhead）

股骨頭骨骺壞死又稱Legg—perthes病、扁平髖、股骨頭無菌壞死、骨軟骨病等，發(fā)病多與外傷有關。在少兒，股骨頭的血液供應與成人不同。5歲以前，股骨頭骨骺的血液供應主要依靠外骺動脈和下幹骺動脈；9歲以後則由外骺動脈和經(jīng)圓韌帶的內(nèi)骺動脈供血；5~9歲時，外骺動脈為僅有的供血血管，故當股骨頭骨骺發(fā)生

創(chuàng)傷時，雖不足以產(chǎn)生骨折，卻可引起血供障礙，繼而導致缺血壞死。好發(fā)於3~14歲的男孩尤以5~9歲最多見。多單側受累，占90%。主要癥狀為髖部疼痛，乏力和跛行，可有間歇性緩解。疼痛常向股內(nèi)側和腰部放射。

影像學表現(xiàn)：

一、早期改變：

1、關節(jié)周圍軟組織腫脹、膨出，尤以外側為著。

2、內(nèi)側關節(jié)間隙增寬或股骨頭外側脫位，內(nèi)側髖關節(jié)間隙增寬表現(xiàn)為淚點距離加大。

淚滴距離即骨盆淚滴至股骨近側幹骺端內(nèi)側的距離，兒童正常值為6~11mm。淚滴距離大於11mm，或患側淚滴距離較對側大2mm，即提示內(nèi)側髖關節(jié)間隙增寬，股骨頭向外移位。淚滴距離加大可能由於關節(jié)周圍和關節(jié)內(nèi)結構充血所致。

3、髖關節(jié)間隙增寬，是由於關節(jié)軟骨得到關節(jié)液的營養(yǎng)而繼續(xù)生長，而骨質(zhì)則因缺乏營養(yǎng)而暫時停止生長，故關節(jié)間隙相對增寬。4、股骨頭軟骨下拱形透亮帶：拱形透亮帶出現(xiàn)在股骨頭的軟骨下，寬約1.0mm左右，與股骨頭軟骨下骨性關節(jié)面平行於蛙式側位上最常見到。組織學證實此透亮帶是軟骨下骨的分離，而不是骨質(zhì)吸收。此征是缺血壞死的很好的診斷依據(jù)。

5、股骨頭骨骺密度增加，這種骨質(zhì)密度增高出現(xiàn)較早，大約在發(fā)病4~6周，代表早期骨小梁的修復過程。組織學證實這時的骨質(zhì)密度增加是由於血管再生後，壞死的骨小梁表面上有新的骨板層沉積所致，而不是骨小梁受壓變緻密的緣故。6、股骨頭骨骺變小且不規(guī)則，是由於缺血引起發(fā)育遲緩所致。二、晚期表現(xiàn)：

1、股骨頭骨骺因受壓變扁，以外側較明顯。

2、股骨頭骨骺不均勻性密度增高，是因壞死和骨小梁骨折後壓縮所致。5、股骨頸變短而寬。有時在幹骺端可見到單個或多個囊狀透光區(qū)。4、骨骺線增寬且不規(guī)則。3、骨骺內(nèi)硬化區(qū)和稀疏區(qū)相互交錯，使股骨頭骨骺呈不規(guī)則的節(jié)裂狀,是由於肉芽組織逐漸長入死骨及同時有不等量的新骨所致。

三、痊癒期：

骨骺死骨吸收、節(jié)裂消失、新骨形成，骨結構可以完全恢復正常。但骨骺外形可因重力壓迫而呈帽狀或蕈狀變形。髖臼增大且變淺或有骨贅形成。關節(jié)間隙正?；蜃冋?。常合伴半脫位和退行性骨關節(jié)病的改變。右髖正位片（上）及蛙式位片（下）：可見股骨頭前上方下麵的透光性新月性邊緣，病變是從此發(fā)展起來的8個月後，股骨頭進行性變扁且緻密髖關節(jié)造影片顯示關節(jié)間隙無明顯增寬股骨頭變平、硬化股骨近端截除術後右側髖臼發(fā)育不良，股骨頭位置正常股骨頭被固定於外展位右側股骨頭發(fā)育遲緩右股骨頭骨骺密度增高T1：左側股骨頭骨骺低信號T2：左側股骨頭內(nèi)低信號， 關節(jié)腔內(nèi)積液X：左側股骨頭骨骺變扁，密度不均勻增高，關節(jié)間隙增寬，骺線下囊狀透光區(qū)右股骨頭骨骺變扁，密度增高，上緣不平，骨骺輕度向外移位股骨頭骨骺輕度向外移位，中央出現(xiàn)節(jié)裂、囊變股骨頭骨骺變扁，密度不均、囊變，股骨頸變粗，內(nèi)有囊變區(qū)，骨骺線不規(guī)則增寬股骨頭骨骺變扁，密度增高、節(jié)裂股骨頭骨骺明顯變扁、外移、密度增高、碎裂，股骨頸增寬，明顯囊變股骨頭骨骺密度增高，股骨頸變短，髖臼變扁、變淺

二、成人股骨頭缺血壞死（ischemicnecrosisoffemoralheadinadult）

成人股骨頭缺血壞死近年來日趨增多，其發(fā)病率遠遠超過兒童股骨頭骨骺缺血壞死。常見的病因有酒精中毒、皮質(zhì)激素治療和外傷，其他少見的原因有血液系統(tǒng)疾病減壓病、妊娠、放射線照射、化療、痛風等。

本病好發(fā)於30~60歲男性。50~80%的病人最終雙側受累。主要癥狀和體征為髖部疼痛、壓痛活動受限、跛行及“4”字試驗陽性。

影象學表現(xiàn)：

1、X線攝片是最基本的影象學檢查手段。根據(jù)股骨頭和關節(jié)間隙改變，可分三期。（1）早期：股骨頭外形和關節(jié)間隙正常。股骨頭內(nèi)出現(xiàn)散在的斑片狀或帶狀硬化區(qū)，邊界模糊，其中鄰近頸部的橫行帶稱為頸橫線。少數(shù)混雜有斑片狀和伴有硬化邊的囊狀透光區(qū)。

（2）中期：股骨頭塌陷，但關節(jié)間隙正常。股骨頭內(nèi)以混雜存在的緻密硬化區(qū)和斑片狀、囊狀透光區(qū)為主。部分表現(xiàn)為單純硬化性死骨和混合性死骨，即承重部緻密硬化區(qū)和硬化、透光並存周圍伴有內(nèi)外並行的透光帶和硬化區(qū)。（3）晚期：股骨頭塌陷加重，承重區(qū)關節(jié)間隙變窄。股骨頭內(nèi)多呈混合性死骨改變，或表現(xiàn)為硬化及透光區(qū)混雜存在。CT檢查主要用於明確X線平片陰性或可疑的股骨頭缺血壞死。股骨頭內(nèi)的新月征和裂隙征，即鄰近皮質(zhì)新月狀透光影和內(nèi)部裂隙樣透亮線，主要見於早期和中期。皮質(zhì)成角以及臺階征和雙邊征，即股骨頭皮質(zhì)臺階樣斷開和基底部外側緣平行的雙皮質(zhì)影，均為股骨頭塌陷的徵象，多出現(xiàn)於中期。股骨頭碎裂、邊緣增生和基底部病理性骨折並頸部外上移位發(fā)生於中晚期。股骨頸下方皮質(zhì)增厚、髖臼關節(jié)面增生硬化、關節(jié)內(nèi)側關節(jié)間隙增寬shenton’s線不連續(xù)等均在中期以後出現(xiàn)並隨病變進展而加重。

早期表現(xiàn)為股骨頭內(nèi)簇狀、條帶狀和斑片狀高密度硬化影，邊緣模糊。條帶狀硬化粗細不均，主要有三種走行：1、沿正常股骨頭星芒結構，自股骨頭中心向周圍延伸；2、與正常股骨頭星芒結構交叉走行；3、伴行於股骨頭邊緣皮質(zhì)下或表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。斑片狀高密度硬化區(qū)多呈扇形或地圖形，其內(nèi)正常骨小梁結構模糊或消失，可呈磨玻璃樣改變，周圍多有高密度條狀硬化帶，頗具診斷特徵。不同形態(tài)的高密度硬化也可交織融合。隨病程進展，股骨頭前上部高密度硬化周圍和邊緣部出現(xiàn)條帶狀或類圓形低密度區(qū)，內(nèi)為軟組織密度。少數(shù)類圓形密度區(qū)內(nèi)見可含有氣體。

股骨頭塌陷可發(fā)生於低密度區(qū)出現(xiàn)前後或同時，表現(xiàn)為股骨頭皮質(zhì)成角、臺階征、雙邊征、裂隙征和股骨頭碎裂。新月征多顯示於股骨頭前側皮質(zhì)下。臺階征和雙邊征也多發(fā)生於前側皮質(zhì)。

裂隙征多出現(xiàn)於股骨頭前上部高密度硬化區(qū)內(nèi)，呈條狀軟組織密度線。股骨頭和髖臼邊緣增生肥大，關節(jié)面增生硬化，關節(jié)間隙變窄，關節(jié)腔積液、關節(jié)內(nèi)鈣化游離體等見於本病的晚期。T1：中心為軟組織信號T2：雙線征顯示股骨頭週邊低信號，內(nèi)圈高信號T1：左側負重區(qū)線樣低信號， 右側大片低信號T2：左側壞死中心信號略增高，右側仍為低信號，關節(jié)內(nèi)積液T1：右側股骨頭塌陷，軟骨尚連續(xù)，關節(jié)間隙正常，左側股骨頸骨髓水腫T2：雙側關節(jié)積液雙側股骨頭變形，關節(jié)軟骨塌陷，關節(jié)間隙變窄T1：左側股骨頭見環(huán)形低信號，中心壞死區(qū)為高信號T2：右側股骨頭壞死區(qū)仍為高信號， 左側髖關節(jié)積液，壞死區(qū)信號升高STIR像：右側股骨頭壞死中心為低信號，代表脂肪組織，左側股骨頭頸部大片水腫T1：右側壞死區(qū)為高信號， 左側壞死區(qū)為低信號T2：右側壞死區(qū)仍為高信號，符合出血改變，左側軟骨下骨折，壞死區(qū)仍為低信號，代表纖維組織明顯增生T1：右側股骨頸縮短，負重區(qū)見雙線征，提示股骨頭缺血壞死T2：顯示右側關節(jié)腔內(nèi)積液X：關節(jié)間隙正常X：股骨頭有骨質(zhì)迫壞，破壞區(qū)內(nèi)見片狀緻密影，周圍見環(huán)狀硬化帶，股骨頸變短，髖臼上緣關節(jié)面硬化成人股骨頭缺血壞死（早期）CT：雙股骨頭內(nèi)點狀密度增高正常星芒狀結構相互融合，呈簇狀骨質(zhì)增生成人股骨頭缺血壞死（晚期）右股骨頭皮質(zhì)斷裂、塌陷、雙股骨頭內(nèi)囊狀透光區(qū)T1：病變區(qū)為低信號T2：病變?yōu)楦咝盘枺車械托盘柇h(huán)繞雙股骨頭碎裂、變形、病變區(qū)大片狀混雜信號，周邊有低信號環(huán)繞，雙髖關節(jié)積液同上病例T2軸位所見同上病例T1冠狀位所見成人股骨頭缺血壞死：七年前股骨頸骨折，現(xiàn)顯示股骨頭變扁密度高且有囊狀透光區(qū)。髖關節(jié)顯示創(chuàng)傷性關節(jié)炎改變雙側股骨頭變扁，如蘑菇狀，密度增高且有多個透光區(qū)。頸幹角變小，而呈髖內(nèi)翻畸形

三、脛骨結節(jié)缺血壞死（osteochondrosisoftibialtuberosity)

脛骨結節(jié)缺血壞死又稱osgood—schlatter病。有關發(fā)病機理即往傾向於脛骨結節(jié)軟骨炎或缺血壞死，而現(xiàn)在多認為系髕韌帶慢性牽拉性損傷所致的脛骨結節(jié)撕脫骨折和髕韌帶骨化。此外，髕韌帶牽拉，也可刺激脛骨結節(jié)處的成骨細胞增生成骨，故病變晚期脛骨結節(jié)常有增大。由於發(fā)病基礎不在骨骺而是韌帶，所以成人也可發(fā)病。

本病好發(fā)於10~30歲的男孩，多為單側發(fā)病，右側常見，常有外傷史。局部輕度疼痛，股四頭肌用力收縮時疼痛加劇。局部多有腫脹，髕韌帶部軟組織增厚，脛骨結節(jié)明顯突出，髕韌帶脛骨結節(jié)附著處壓痛明顯。脛骨結節(jié)在嬰兒時為軟骨，11歲左右時開始骨化，約在18歲時與骨幹融合，在融合前由髕韌帶供血。

影象學表現(xiàn)：

1、早期為局限性軟組織腫脹、髕韌帶增大、增寬，肌腱可呈不規(guī)則狀、結節(jié)狀或斑片狀鈣化或骨化。

2、脛骨結節(jié)骨骺不規(guī)則增大、密度不均，可節(jié)裂成大小、形態(tài)不一、排列不整的骨塊，並向上方移位。脛骨幹骺端前緣常有較大的骨質(zhì)缺損區(qū)，範圍常大於骨碎塊。脛骨結節(jié)碎裂，局部軟組織腫脹脛骨結節(jié)密度不均，局部軟組織腫脹雙側脛骨結節(jié)骨骺隆起、增大、密度增高、碎裂脛骨結節(jié)前方有一游離骨塊脛骨結節(jié)密度增高且有節(jié)裂，形狀不規(guī)則脛骨結節(jié)密度增高，髕韌帶鈣化

四、蹠骨頭骨骺缺血壞死（osteochondrosisofmetatarsalhead)

蹠骨頭骨骺缺血壞死系指蹠骨二次骨化中心的缺血壞死，又稱Freiberg病，好發(fā)於第二蹠骨的遠端。解剖上，第二蹠骨最長，負重較大，易引起蹠骨頭骨骺供應血管的損害。好發(fā)於13~20歲，女性居多，單側多見。

影象學表現(xiàn)：

1、早期蹠骨頭骨骺外形正?；蛏员鈱?，密度均勻增高，或伴有不規(guī)則透亮區(qū)。

2、隨病變進展，蹠骨頭明顯增粗、扁平及碎裂。關節(jié)面平直、凹陷、中斷、缺失或不規(guī)則，在凹陷骨端內(nèi)可見游離緻密骨塊。蹠趾關節(jié)間隙不規(guī)則增寬。第二蹠骨頭密度不均勻增高，軟組織腫脹第二蹠骨頭扁平、增寬、中央有凹陷，密度不均勻增高。對應蹠骨關節(jié)面邊緣呈唇樣增生，關節(jié)間隙相對增寬第二蹠骨頭遠端增寬、扁平且緻密，蹠骨頭鄰近有一分離的骨碎片第二蹠骨頭增寬、扁平且密度增高，關節(jié)面不規(guī)則且有分離的骨碎片第二蹠骨頭骨骺變扁、骺線模糊，內(nèi)有不規(guī)則透亮區(qū)第二蹠骨頭骨骺增寬、扁平，關節(jié)面凹陷，內(nèi)有游離的碎骨片第二蹠骨遠端增粗，蹠趾關節(jié)肥大增生右側第四蹠骨頭骨骺缺血壞死，左側第二蹠骨頭骨骺缺血壞死

五、椎體一次化骨中心缺血壞死（Vertebralosteochondrosisofprimaryossificationcenter)

又稱扁平椎，椎體骨軟骨炎，為椎體原發(fā)骨化中心的缺血壞死，好發(fā)於下胸椎，大多累及一個椎體。多見於2~15歲兒童。

影象學表現(xiàn)：

早期病椎旁軟組織可呈棱形增寬。數(shù)周內(nèi)受累椎體毛糙、不規(guī)則、椎體密度增高，其上、下緣塌陷變形，以椎體前部明顯，局部脊柱後突。隨病變進展，椎體繼續(xù)變扁並呈厚薄不一致的扁盤狀。椎體前後徑及橫徑增大，超出相鄰椎體的邊緣，椎間盤正?；蛏栽鰧挕10椎體呈扁平狀，前後徑增加，密度增高，椎間隙正常。周圍未見軟組織腫塊，椎弓未見破壞T8椎體變扁平、前後徑增長，密度增高

六、椎體骺板缺血壞死(spinalosteochonderosis)

椎體骺板缺血壞死又稱Scheurmann病，青年駝背癥等，是一種常見的缺血壞死。好發(fā)於胸椎下段和腰椎上段，此生理後突明顯且負重較大的T8~T11受累多見，常累及多個椎體。好發(fā)於10~18歲青少年。

影象學表現(xiàn)：

1、椎體骨骺出現(xiàn)遲緩，密度增高或不均勻，形態(tài)不規(guī)則或呈分節(jié)狀。

2、椎體有程度不同的楔形變形，伴有脊柱後突畸形。

3、椎體前緣呈階梯狀及椎體前緣不規(guī)則。4、椎體上、下緣可見椎間盤疝入的壓跡（schmorl結節(jié)）。

5、椎間隙正常或輕度增寬。

6、椎體骺板與椎體融合，椎體變形，常合併脊柱增生性骨關節(jié)病。腰椎椎體皮質(zhì)邊緣骨質(zhì)缺損，在腰間盤造影術中得到證實，後者被造影劑充填，是引起Schmorl’s結節(jié)的原因腰椎椎體皮質(zhì)表面平滑的缺損區(qū)，邊界清楚，造影劑進入該區(qū)域，證實為Schmorl’s結節(jié)上述改變在MR上被清晰顯示出來，被覆著皮質(zhì)T12、L1椎體呈楔形改變。L1~2椎體前部上下緣毛糙，其前部椎間隙增寬，脊柱略後突脊柱輕度後凸，L1~2椎體輕度楔形變，椎體上、下緣毛糙，前緣不規(guī)則淺凹痕。環(huán)狀骨骺尚未完全聯(lián)合脊柱明顯後凸，T11~12、L1~2椎體前部變窄、呈楔形。環(huán)狀骨骺尚未完全聯(lián)合椎體前部上下緣變薄，不規(guī)整，椎體邊緣有Schmorl’s結節(jié)

七、剝脫性骨軟骨炎（osteochondritisdissecans)

剝脫性骨軟骨炎為關節(jié)軟骨下骨質(zhì)的局限性缺血壞死。創(chuàng)傷為主要原因。壞死骨片可連同局部關節(jié)軟骨一起發(fā)生分離、脫落、形成關節(jié)內(nèi)游離體。遺留下的骨缺損被骨髓或滑膜產(chǎn)生的結締組織所覆蓋，最後變?yōu)槔w維軟骨或經(jīng)成骨而癒合。本病好發(fā)於16~25歲青少年，男性居多。好發(fā)於股骨內(nèi)外髁，其次為股骨頭、髕骨、肱骨小頭、距骨滑車等。

影像學表現(xiàn)

1、X線：不同受累骨有各自的好發(fā)部位：肱骨頭為關節(jié)面中部，肱骨下端為肱骨小頭，股骨頭為承重區(qū)，股骨下端為內(nèi)外髁，髖骨為下極後方關節(jié)面，距骨為滑車內(nèi)上關節(jié)面。

病變位於關節(jié)軟骨下，呈圓形、卵圓形的緻密骨塊，數(shù)毫米至數(shù)釐米大小，周圍骨質(zhì)疏鬆。隨病程進展骨塊周圍形成環(huán)行透光帶。透光帶週邊也可發(fā)生硬化。病變修復，透光帶可因新骨形成而消失，當骨塊脫落形成關節(jié)內(nèi)游離體時，原骨塊所在處留有局限性凹陷缺損。缺損區(qū)多在短期沒保持不變，最後可成骨而癒合。2、MR：多方位成像可顯示X線和CT難以發(fā)現(xiàn)的病變。增強掃描主要用於鑒別死骨塊的存活情況，以決定治療方案。若死骨塊有明顯強化，表明已有血供存在，可考慮保守治療。股骨內(nèi)側髁骨缺損，邊界清楚股骨內(nèi)側髁剝脫性骨軟骨炎：T1顯