ICU?？谱o(hù)士培訓(xùn)班講義 急性胰腺炎及其監(jiān)護(hù)(ICU護(hù)士)

急性胰腺炎及監(jiān)護(hù)

宣武醫(yī)院普外ICU

陳宏急性胰腺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

（中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組）定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過(guò)程，在不同病理階段，可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細(xì)胞記數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。病理特點(diǎn)：病變程度不等，從顯微鏡下所見的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見的胰腺實(shí)質(zhì)或胰周壞死和出血。急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥反應(yīng)，并涉及到局部組織甚至遠(yuǎn)隔器官。其程度變異很大，從輕微的胰腺實(shí)質(zhì)水腫到合并膿腫的嚴(yán)重出血壞死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)也有很大不同：從輕微的腹部不適到出現(xiàn)劇烈腹痛并低血壓、代謝紊亂、感染、液體分布異常、MODS甚至死亡。急性胰腺炎

90%急性胰腺炎病人為輕至中等程度癥狀，其病程具自限性，通過(guò)支持治療能完全康復(fù)。10%病人癥狀嚴(yán)重，有較高的死亡率。

M0DS和感染是主要的死亡原因。重癥急性胰腺炎

定義：指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。重癥急性胰腺炎臨床表現(xiàn)：腹部明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失。可有腹部包塊，偶見脅腹部瘀斑（Grey-turner）或臍周瘀斑征（Cullen）?？刹l(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙，也可伴有嚴(yán)重代謝紊亂，包括低鈣血癥（血鈣<7.5mg/dl），局部并發(fā)癥有壞死、膿腫和假性囊腫。APACHEⅡ評(píng)分≥8分，BalthazarCT分級(jí)系統(tǒng)在Ⅱ或Ⅱ級(jí)以上，并按有無(wú)臟器功能障礙分為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)，無(wú)臟器功能障礙者為Ⅰ級(jí)，伴臟器功能障礙者為Ⅱ級(jí)。重癥急性胰腺炎病理特點(diǎn)：絕大多數(shù)情況下，重癥急性胰腺炎是胰腺壞死的臨床表現(xiàn)，但在少數(shù)情況下，間質(zhì)（水腫）性胰腺炎也可表現(xiàn)為重癥胰腺炎。暴發(fā)性胰腺炎發(fā)病72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)器官功能障礙的重癥急性胰腺炎。雖未發(fā)生感染，但也應(yīng)盡早手術(shù)。手術(shù)不針對(duì)胰腺壞死或感染，而在于對(duì)腹腔內(nèi)、小網(wǎng)膜囊內(nèi)及腹膜后引流和減壓。病因酒精、膽道疾病、高脂血癥、高鈣血癥遺傳因素、創(chuàng)傷（外源、手術(shù)、ERCP）缺血（低血壓、體外循環(huán)、血管炎、栓塞）、藥物胰管梗阻（腫瘤、囊腫、十二指腸息室、壺腹狹窄）十二指腸梗阻、感染（病毒、霉菌、細(xì)菌）、特發(fā)病因90%的病因?yàn)槟懙兰膊『托锞啤＞凭乱认傺讬C(jī)制：胰外分泌增加并部分壺腹狹窄、Oddi氏括約肌收縮使胰管內(nèi)壓增高，通透性增加，胰腺實(shí)質(zhì)被胰酶、毒性游離脂肪酸、氧自由基等破壞。病因膽源性胰腺炎最早由Opie提出：膽道結(jié)石移動(dòng)經(jīng)過(guò)Vater壺腹時(shí)使膽汁進(jìn)入胰管，胰實(shí)質(zhì)損傷（共同通路學(xué)說(shuō)）。約3-8%有膽道癥狀者或30%微小結(jié)石（直徑<3mm）者發(fā)生胰腺炎。發(fā)病機(jī)制致病因素：膽石、酒精、高血脂等胰酶自身消化學(xué)說(shuō)微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)腸道細(xì)菌移位與“二次打擊”理論炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子氧化應(yīng)激與NO作用重癥急性胰腺炎病生理機(jī)制臨床表現(xiàn)腹痛是突出的表現(xiàn)，位置多于中上腹部，可放射至背部，亦可擴(kuò)散為全腹痛；常伴惡心、嘔吐、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、腹脹、腹肌緊張。腹脹主要原因是后腹膜炎癥、積液導(dǎo)致腸道麻痹。膽源性胰腺炎可出現(xiàn)黃疸，主要由于膽石或水腫的胰頭致總膽管梗阻引起。臨床表現(xiàn)低血壓、血容量下降、組織低灌注及意識(shí)障礙等是重癥胰腺炎循環(huán)異常的表現(xiàn)。循環(huán)中出現(xiàn)心肌抑制因子及其它炎癥介質(zhì)使病人處于休克狀態(tài)，所謂“類感染綜合征”，表現(xiàn)為高排、低阻和動(dòng)靜脈血氧濃度差降低。重癥胰腺炎還可出現(xiàn)呼吸功能障礙等。實(shí)驗(yàn)室診斷血清淀粉酶血清淀粉酶同功酶尿淀粉酶淀粉酶-肌酐清除率血清脂肪酶腹穿液檢查乳糜狀血實(shí)驗(yàn)室診斷癥狀出現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)血淀粉酶增高，一周后恢復(fù)正常。持續(xù)淀粉酶增高預(yù)示存在胰腺假性囊腫、胰性腹水、胰腺膿腫及胰腺炎癥加重等并發(fā)癥。但淀粉酶升高程度與疾病嚴(yán)重度無(wú)關(guān)。尿淀粉酶比血淀粉酶升高幅度大、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。淀粉酶測(cè)定不是診斷胰腺炎唯一標(biāo)準(zhǔn)，它可出現(xiàn)假陽(yáng)或假陰性結(jié)果。實(shí)驗(yàn)室診斷淀粉酶-肌酐清除率：（較為準(zhǔn)確）淀粉酶-肌酐清除率=尿淀粉酶/血淀粉酶×

血肌酐/尿肌酐×100正常值：1-4%>6%診斷急性胰腺炎

>12%診斷重癥胰腺炎淀粉酶-肌酐清除率亦可出現(xiàn)假陽(yáng)性或假陰性結(jié)果實(shí)驗(yàn)室檢查血脂肪酶比淀粉酶更能準(zhǔn)確診斷胰腺炎，且升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，因?yàn)橹久钢挥幸认佼a(chǎn)生。但其他疾病如消化道穿孔、小腸壞死、急性膽管炎等血脂肪酶也升高。實(shí)驗(yàn)室檢查乳糜血對(duì)診斷急性胰腺炎具有幫助。乳糜血時(shí)血清甘油三脂>500mg/dl,常見于遺傳性高脂血癥和酗酒者。血脂高導(dǎo)致血淀粉酶假性正常。其它結(jié)果：血WBC升高、血液濃縮、高血糖、輕度氮質(zhì)血癥、肝功異常、低血鈣。Bil、AKP、

-GT、ALT、AST均增高預(yù)示膽源性胰腺炎。實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鰴z查異常。對(duì)于10%的重癥病人，可出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能不全，表現(xiàn)為低氧血癥和過(guò)度通氣。重癥胰腺炎可出現(xiàn)凝血功能異常（高凝狀態(tài)、DIC、低纖維蛋白原血癥）。實(shí)驗(yàn)室檢查診斷性穿刺術(shù)有時(shí)對(duì)確定急性胰腺炎有幫助。當(dāng)血淀粉酶或脂肪酶正常時(shí)，腹穿液淀粉酶或脂肪酶的增高應(yīng)考慮胰腺炎可能。但由于其為有創(chuàng)操作、有一定的并發(fā)癥、腹穿液淀粉酶增高對(duì)診斷胰腺炎缺乏特異性等，使診斷性穿刺術(shù)不能成為確定急性胰腺炎的理想方法。放射學(xué)檢查胸部X-線平片腹部X-線平片超聲波檢查CT檢查MRI檢查放射學(xué)檢查胸片可間接提示胰腺炎可能，如左肺基底部不張、左橫膈抬高及左胸腔積液。這表明膈周圍及后腹膜胰腺區(qū)域嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，但都不具特異性。放射學(xué)檢查腹平片可見十二指腸積氣，說(shuō)明胰頭炎癥使其麻痹；“哨兵攀”，是炎癥刺激致近端空腸擴(kuò)張；“結(jié)腸截?cái)嗾鳌狈从硻M結(jié)腸擴(kuò)張，脾曲及遠(yuǎn)端結(jié)腸無(wú)氣體。腹平片還可顯示：膽囊結(jié)石、腰大肌輪廓模糊（后腹膜水腫）、非特異性腸麻痹。腹平片也不能提供診斷胰腺炎特異性影像。放射學(xué)檢查超聲波診斷往往令人失望，因?yàn)槟c內(nèi)充斥的氣體和液體使胰腺顯示困難。條件好時(shí)可顯示胰腺水腫和周圍積液。當(dāng)懷疑膽源性胰腺炎時(shí)超聲可檢查膽囊或膽管有無(wú)結(jié)石并測(cè)量膽管直徑。準(zhǔn)確率約70-80%，而CT準(zhǔn)確率<50%。放射學(xué)檢查CT是現(xiàn)今影象學(xué)診斷胰腺炎常用方法?？诜办o脈用造影劑對(duì)比強(qiáng)化使其準(zhǔn)確性明顯提高。大致分為胰腺及胰周改變。胰腺表現(xiàn)廣泛或局灶水腫增大及液性壞死；胰周為組織影模糊、炎癥反應(yīng)及積液。CT分級(jí)與臨床表現(xiàn)及其嚴(yán)重度相關(guān)。CT可顯示胰腺膿腫、胰假性囊腫和胰壞死。急性胰腺炎CT檢查胰腺改變：非特異性表現(xiàn)：胰腺腫脹（局部或彌漫）腸管擴(kuò)張胰腺實(shí)質(zhì)水腫或胰壞死胸腔滲液胰周改變：腸系膜水腫胰周脂肪模糊胰周炎癥反應(yīng)，筋膜增厚液體積聚臨床病程預(yù)測(cè)Ranson（1974）評(píng)分能預(yù)測(cè)疾病嚴(yán)重度和轉(zhuǎn)歸，對(duì)分類病人及指導(dǎo)治療有幫助。C-反應(yīng)蛋白、磷脂酶A2、胰腺炎相關(guān)蛋白、IL-6、多形核細(xì)胞彈性蛋白酶、正鐵白蛋白、核糖核酸酶等水平與疾病嚴(yán)重度相關(guān)。其他預(yù)測(cè)指標(biāo)包括：Glasgow(Imrie)評(píng)分、APACHEII評(píng)分、SAP評(píng)分、MRCS評(píng)分。Ranson`s評(píng)分入院時(shí)入院48小時(shí)年齡>55歲HCT下降>10%WBC>16000cell/mm3BUN上升>5mg/dl血糖>200mg/dl血鈣<8mg/dl血LDH>350IU/L動(dòng)脈血PO2<60mmHgAST>250U/dl堿缺失>4mEq/L液體丟失估計(jì)>6L臨床病程Ranson評(píng)分死亡率ICU治療<2

0基本不需3-4

15%近50%需要5-6

50%均需>7>50%均需急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥急性胰腺炎早期并發(fā)癥：呼吸和腎功能不全、心血管功能障礙、DIC、胃腸道出血。早期低血容量產(chǎn)生于廣泛體液丟失。血管活性物質(zhì)、促炎因子、活化的消化酶釋放入血循環(huán)，在低血容量時(shí)加重心、肺和腎功能損害。急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥許多機(jī)制參與成人呼吸窘迫綜合征的形成，包括膈肌的抬高、胸腔滲出、腹痛致肺不張及大量輸液等。肺本身的改變最重要：肺毛細(xì)血管通透性改變、胰腺壞死產(chǎn)生的磷脂酶A對(duì)表面活性物質(zhì)的破壞、補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)釋放具有血管活性物質(zhì)如前列腺素和白三烯。急性胰腺炎局部并發(fā)癥不常見但致命的并發(fā)癥是需要及時(shí)處理的腹腔內(nèi)出血。急性胰腺炎胃腸道出血可能的機(jī)制：應(yīng)激性潰瘍、局部炎癥侵蝕血管或空腔臟器。急性胰腺炎局部并發(fā)癥壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫和胰腺假性囊腫。它們可產(chǎn)生遠(yuǎn)隔作用如多發(fā)腹腔積液、結(jié)腸穿孔、膽囊壞死。早期維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定也許是防止低灌注對(duì)胰腺損傷進(jìn)而產(chǎn)生上述并發(fā)癥的唯一合理措施。急性胰腺炎局部并發(fā)癥根據(jù)有無(wú)感染再分：無(wú)感染包括胰腺或胰周壞死、胰腺假性囊腫形成和胰腺或胰周液體積聚。常發(fā)生于起病數(shù)日至數(shù)周，超聲和CT可診斷，特別是動(dòng)態(tài)強(qiáng)化CT掃描壞死病變顯示清楚。急性胰腺炎局部并發(fā)癥無(wú)菌局部并發(fā)癥可繼發(fā)細(xì)菌感染，細(xì)菌主要來(lái)源于移位至胰腺炎癥部位的腸道（結(jié)腸）內(nèi)細(xì)菌。懷疑感染時(shí)，可在CT引導(dǎo)下細(xì)針胰腺穿刺，細(xì)菌學(xué)檢查。一旦感染出現(xiàn)，稱為感染性胰腺或胰周壞死、感染性胰腺假性囊腫或胰腺膿腫。急性胰腺炎監(jiān)測(cè)由于急性胰腺炎病人可能出現(xiàn)低血容量、腎功能不全、感染、呼吸功能障礙，因此留置肺動(dòng)脈導(dǎo)管有利于監(jiān)測(cè)左房灌注壓、心排指數(shù)、體循環(huán)阻力及氧和參數(shù)等。Thecardiovascularsystemismadeupofthreekeyelements

心臟功能的評(píng)估心臟泵功能可以通過(guò)SwanGanz導(dǎo)管加以評(píng)估。左心室的前負(fù)荷可以通過(guò)觀察肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓(PADP，pulmonaryarterydiastolicpressure)，或肺楔壓(PAWP，PulmonaryArteryWedgePressure)獲得。肺楔壓:-在SwanGanz導(dǎo)管的尖端位于肺動(dòng)脈內(nèi)的正確位置時(shí)，可以測(cè)量楔壓。

借助充氣的球囊，導(dǎo)管尖端會(huì)“漂浮”進(jìn)入肺動(dòng)脈的小分枝，并阻塞向前流動(dòng)的血流。這樣，肺動(dòng)脈、肺血管系統(tǒng)、肺靜脈、左心房、開放的二尖瓣和左心室就構(gòu)成了一個(gè)相對(duì)封閉的血管腔室，這個(gè)充滿血流的腔室內(nèi)各點(diǎn)的壓力是相同的。這樣，在左心室舒張期，導(dǎo)管尖端之前各點(diǎn)的壓力是相同的，因?yàn)榇藭r(shí)

所有的瓣膜都打開了，而且心臟內(nèi)充滿血流。通過(guò)對(duì)中心靜脈壓和肺楔壓的測(cè)量，SwanGanz導(dǎo)管可以用于評(píng)估心臟的左心和右心功能。進(jìn)入不同腔室時(shí)的波型變化右心房右心室肺動(dòng)脈肺楔壓Inthediagramabove,thepatienthasbeengiventhreebolusesoffluid.Bolus1doesnotbudgetheCVPmeasurement:thepatientremainsunder-resuscitated.Bolus2raisestheCVPuptothetargetrange,butitfallsdownagain,duetoredistribution.Followingbolus3,theCVPrisestothetargetrangeandstaysthere:fluidloadingiscomplete.volumeloaduntilthepatientreachesthetargetCVPandstaysthereThediagramaboveplotsstrokevolumeagainstfillingpressure.Notethattheoptimalfillingpressureisthatwhichachievesthetargetstrokevolume.Furtherfillingleadstoexcessivestretchtotheventricularmuscleandreducedstrokevolume.Inthisfigureyoucanseetheeffectofthevolumeloading.theSVisbeingmeasured,andthetargetedintherangeof60to70ml,inwhich,CVPtargetedis16cmH20.脈波輪廓分析連續(xù)心排血量測(cè)定

(PiCCO)PiCCO...簡(jiǎn)便-安全-快速-明確PiCCO技術(shù)9/25/202477PiCCOplus系統(tǒng)連接示意圖中心靜脈導(dǎo)管測(cè)溫三向管PV4046PiCCO動(dòng)脈導(dǎo)管注射液溫度傳輸電線PC80109壓力傳感器PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

有創(chuàng)壓電纜PMK-206溫度電纜PC80150連接床旁監(jiān)護(hù)儀的電纜PMK-XXXAUX接頭電纜PC81200PiCCO的主要測(cè)量參數(shù)有哪些？PiCCO主要測(cè)量下列參數(shù)：熱稀釋參數(shù)（單次測(cè)量）

心輸出量

CO/CI

全心舒張末期容積

GEDV

胸腔內(nèi)血容積

ITBV

血管外肺水

EVLW/EVLWI

肺毛細(xì)血管通透性指數(shù)

PVPI脈搏輪廓參數(shù)（連續(xù)測(cè)量）

脈搏連續(xù)心輸出量

PCCO/PCCI

每搏量

SV/SI

動(dòng)脈壓

MAP，APsys，APdia

全身血管阻力

SVR

每搏量變異

SVVa.經(jīng)肺熱稀釋經(jīng)肺熱稀釋測(cè)量只需要在中心靜脈內(nèi)注射冷（<8oC）或室溫（<24oC）生理鹽水中心靜脈注射右心左心肺PiCCO導(dǎo)管如插在股動(dòng)脈內(nèi)PiCCO容量參數(shù)全心舒張末期容積

GEDV胸腔內(nèi)血容積

ITBV血管外肺水

EVLW通過(guò)對(duì)熱稀釋曲線的進(jìn)一步分析，可以得到這些容量參數(shù)。lnc(I)注射At再循環(huán)MTtte-1DStc(I)全心舒張末期容積全心舒張末期容積（GEDV）是心臟4個(gè)腔室內(nèi)的血容量胸腔內(nèi)血容積胸腔內(nèi)血容積（ITBV）是心臟4個(gè)腔室的容積

+肺血管內(nèi)的血液容量。血管外肺水血管外肺水（EVLW）是肺內(nèi)含有的水量?？梢栽诖才远颗袛喾嗡[的程度。PiCCO前負(fù)荷指標(biāo)胸腔內(nèi)血容積（ITBV）和全心舒張末期容積（GEDV）在反映心臟前負(fù)荷的敏感性和特異性方面，已經(jīng)被證實(shí)不但遠(yuǎn)比心臟充盈壓CVP+PCWP強(qiáng)，也比右心室舒張末期容積更強(qiáng)。ITBV和GEDV最主要的優(yōu)點(diǎn)是它們不會(huì)受機(jī)械通氣的影響而產(chǎn)生錯(cuò)誤，因此能夠在任何情況下給出前負(fù)荷情況的正確信息。經(jīng)由GEDV和SV計(jì)算得到的全心射血分?jǐn)?shù)（GEF），在一定程度上反映了心肌收縮功能GEF=4XSV/GEDV正常值范圍Parameter

Range

Unit心指數(shù)（CI） 3.0–5.0 l/min/m2每搏量指數(shù)（SVI） 40–60 ml/m2

全身血管阻力（SVRI） 1200–1800 dyn*s*cm-5*m 平均動(dòng)脈壓（MAP） 70–90 mmHg全心射血分?jǐn)?shù)（GEF） 25–35 %心功能指數(shù)（CFI） 4.5–6.5 1/min心率（HR） 60–90 1/min舒張末期容積指數(shù)（GEDI） 680–800 ml/m2胸腔血容積指數(shù)（ITBI） 850–1000 ml/m2每搏量變異（SVV）

10 %血管外肺水指數(shù)（EVLWI） 3.0–7.0 ml/kg肺血管通透指數(shù)（PVPI） 1.0–3.0 液體復(fù)蘇提高氧供防治休克，補(bǔ)充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無(wú)創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)。Hb7-10g/dl、HCT30%-35%、提高CaO2、呼吸機(jī)應(yīng)用、PeeP使用、血管活性藥物及正性肌力藥物、pHi維持正常水平。J：BloodProductAdministration(1)當(dāng)severesepsis

和septicshock

病人血色素<7.0g/dl

時(shí)，建議輸注紅細(xì)胞以維持血色素在7.0-9.0g/dl

（GradeB）

。對(duì)不存在出血或不進(jìn)行手術(shù)或其他有創(chuàng)操作的病人，不建議常規(guī)使用FFP以糾正凝血指標(biāo)異常（PT↑、INR↑、APTT↑）（GradeE）

。反之則反！A:InitialResuscitation(1)一旦出現(xiàn)sepsis或與之相關(guān)組織灌注障礙（低血壓，乳酸血癥）盡早復(fù)蘇而不拖延至ICU。(GradeB)早期復(fù)蘇目標(biāo)：CVP：8-12mmHg,MAP:≥65mmHg,Svo2≥70%,urineoutput:≥0.5ml/kg/hrA:InitialResuscitation(2)在Severesepsis

或septicshock

復(fù)蘇早期（<6hr），若Svo2<

70%，而CVP在8-12mmHg時(shí)，需輸注紅細(xì)胞使Hct≥30%及/或給予Dobu(最大劑量20g/kg/min)以達(dá)Svo2>70%目標(biāo)（GradeB

）。Fluidissequesteredintothirdspaces,socalledbecausethisfluidisnotinequilibrium

withtheplasma:itisnotamenabletoremovalbydiuretics急性胰腺炎監(jiān)測(cè)頻繁的實(shí)驗(yàn)室及放射學(xué)診斷需要經(jīng)常監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血BUN、血糖、電解質(zhì)、肌酐、鈣、鎂、動(dòng)脈血?dú)夥治?、尿量、CVP等，以了解呼吸及腎功能改變、治療效果以及感染并發(fā)癥的演進(jìn)。急性胰腺炎治療治療原則包括嚴(yán)密監(jiān)測(cè)、糾正炎癥反應(yīng)所致之代謝及血流動(dòng)力學(xué)改變、呼吸及腎功能支持（呼吸機(jī)或血濾）、營(yíng)養(yǎng)治療、抑制胰酶分泌、預(yù)防和治療壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥等。上述治療并不能改變胰腺炎的炎癥反應(yīng)的病程。胰腺炎非手術(shù)治療支持治療抑制外分泌抗炎癥反應(yīng)液體復(fù)蘇胃腸減壓自由基清除劑補(bǔ)充電解質(zhì)H2受體阻滯劑高流量血濾鎮(zhèn)痛抗酸劑抗炎抗體營(yíng)養(yǎng)支持生長(zhǎng)抑素介質(zhì)受體阻滯劑預(yù)防性抗生素新鮮冰凍血漿PLA2抑制劑早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素能通過(guò)血胰屏障對(duì)腸道常見菌有效（泰能、喹諾酮類、頭孢他啶、甲硝唑）重拳出擊動(dòng)脈插管途徑給藥可提高胰腺接受藥物濃度（RAI）胃腸功能支持意義促進(jìn)腸蠕動(dòng)，減輕腸內(nèi)壓及腹脹癥狀增加胃腸道血供，改善組織微循環(huán)減少腸道菌群失調(diào)，保證厭氧菌優(yōu)勢(shì)生長(zhǎng)增強(qiáng)腸道免疫功能，促進(jìn)s-IgA分泌協(xié)調(diào)胃腸激素分泌早日行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)改善腸屏障功能，降低感染、SIRS和MODS發(fā)生胃腸功能支持方法機(jī)械性刺激腸蠕動(dòng)：硫酸鎂、中藥、灌腸針灸：針刺足三里等穴位促進(jìn)蠕動(dòng)藥物：新斯的明、嗎丁啉、胃復(fù)安、普瑞博思、紅霉素等胃腸功能支持方法胃腸減壓常規(guī)應(yīng)用于昏迷（減少誤吸）、胃腸麻痹、頻繁嘔吐病人，可能減少對(duì)胰腺分泌刺激。臨床研究表明：胃腸減壓（胃腸麻痹除外）、抗膽堿能治療、H2受體阻滯劑、生長(zhǎng)抑素等均沒(méi)有顯示對(duì)急性胰腺炎治療有益。臟器功能支持氧及營(yíng)養(yǎng)代謝是細(xì)胞生命活動(dòng)基礎(chǔ)，是維持器官功能正常和機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)基本保證。通過(guò)改善氧和營(yíng)養(yǎng)代謝達(dá)到臟器功能支持治療目標(biāo)。氧代謝支持目標(biāo)目標(biāo)：DO2>1.5倍正常值（正常值330mL/min/m2）DO2=COXSaO2XHbX10措施：迅速補(bǔ)充循環(huán)血容量，提高膠體/晶體比，提高心排量；呼吸功能衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣維持SaO2>

94%；維持血紅蛋白120g/L，HCT30%-35%

Oxygendeliveryistheproductofarterialoxygencontentandcardiacoutput.Insystemicinflammatoryresponsesyndromeorsepsisbloodflowispoorlydistributedortissuesfailtouseoxygen.Signsoftissuehypoperfusionareapparentandmixedvenousoxygensaturationmaybeincreased液體復(fù)蘇急性胰腺炎相當(dāng)于廣泛后腹膜灼傷，大量液體丟失于第三間隙如后腹膜間隙、腹腔及腸腔。防治休克，補(bǔ)充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無(wú)創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)。糾正低氧血癥呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)，主要是炎癥反應(yīng)期對(duì)ARDS方生防站的監(jiān)測(cè)，感染期對(duì)ARDS繼續(xù)惡化及并發(fā)肺部感染的監(jiān)測(cè)。早期應(yīng)用持續(xù)正壓輔助通氣治療。呼吸機(jī)使用遵循早上早下原則。機(jī)械通氣的目標(biāo)和策略通氣目標(biāo)：改善組織氧合，減少肺損傷肺保護(hù)性通氣策略高呼氣末正壓（PEEP）策略小潮氣量策略腸道—MOD啟動(dòng)器前哨器官胃腸道氧和功能監(jiān)測(cè)—pHi測(cè)定—隱匿性休克概念—經(jīng)典生命體征監(jiān)測(cè)的缺陷pHi值意義胃黏膜氧張力計(jì)（Tonometry）根據(jù)漢德森—哈塞耳巴克公式：pHi=6.1+lgHCO3-/0.03PsCO2pHi>7.32-7.35持續(xù)pHi<7.32超過(guò)24小時(shí)預(yù)后不良pHi局限性：1、動(dòng)脈HCO3-可能與黏膜HCO3-不同2、十二指腸液逆流PsCO2>PtCO2急性腎臟功能衰竭

AcuteRenalFailure是各種病因造成的腎功能急劇的喪失并危及患者生命的嚴(yán)重腎臟綜合征之一ARF由于容量負(fù)荷過(guò)多，可直接導(dǎo)致患者死亡近十年來(lái)，單純性ARF比例下降，并發(fā)多功能臟器功能障礙綜合征(MODS)及老年患者比例上升

什么是

CRRT?ContinuousRenalReplacementTherapy

連續(xù)性腎臟替代療法，它包括一系列的連續(xù)性血液凈化療法，包含血液濾過(guò)、血液濾過(guò)+透析等技術(shù)。CRRT是模擬腎小球工作方式；在幾小時(shí),甚至幾天的時(shí)間，連續(xù)地清除機(jī)體多余的水分和毒素，調(diào)節(jié)酸堿和電解質(zhì)的平衡，來(lái)有效地維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；

更符合生理狀態(tài)，較好地維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；容量波動(dòng)??；溶質(zhì)清除率高；濾出液動(dòng)脈

靜脈

靜脈

早期血濾穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境早期清除過(guò)多的炎性介質(zhì)減輕炎性反應(yīng)綜合征維持SIRS/CARS平衡免疫調(diào)理改善心、肺、腎等器官功能CRRT的作用1.清除細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)

研究證實(shí)，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，如IL-1

、

IL-8、心肌抑制因子、補(bǔ)體C3a、C5a。但是否能降低MODS病死率還無(wú)定論，尚待進(jìn)一步研究。2.間接糾正血液動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境異常

清除炎性介質(zhì)；清除過(guò)多的容量負(fù)荷；糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)平衡紊亂。3.改善組織氧代謝減輕間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)使組織細(xì)胞吸收氧增加，排除了抑制組織細(xì)胞攝取氧的炎癥介質(zhì)4.補(bǔ)液方便,便于營(yíng)養(yǎng)支持營(yíng)養(yǎng)代謝支持SAP特點(diǎn)：高代謝（+20%-+100%）、高分解、高血糖（胰島素抵抗）、高血脂（脂肪酶釋放）、低蛋白、低鈣、低鎂和負(fù)氮平衡導(dǎo)致MODS。營(yíng)養(yǎng)代謝支持不能改變SAP病理過(guò)程，但有助于順利通過(guò)SIRS和sepsis,改善預(yù)后。營(yíng)養(yǎng)代謝支持意義減少胰液分泌補(bǔ)充足夠營(yíng)養(yǎng)糾正代謝紊亂腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)改善腸屏障、減低細(xì)菌和毒素移位、降低MODS及感染率（Gln、n-3脂肪酸、精氨酸、核苷酸等）分期營(yíng)養(yǎng)代謝支持急性反應(yīng)期：（發(fā)病至2周）主要解決休克、ARDS、MODS及胰性腦病等矛盾，強(qiáng)調(diào)器官功能維護(hù)。由于機(jī)體對(duì)外源營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)耐受不良。主要目的糾正嚴(yán)重代謝紊亂，一味追求改善營(yíng)養(yǎng)狀況或獲得正氮平衡是有害的，加重心肺和肝腎功能損害。熱卡20kcal/kg/d,

氮量0.2-0.24g/kg/d。分期營(yíng)養(yǎng)代謝支持感染期：（2周-2月）依然存在嚴(yán)重代謝紊亂和營(yíng)養(yǎng)不良，治療重點(diǎn)是抗感染和胰周及腹膜后引流。本期支持重點(diǎn)提供適當(dāng)營(yíng)養(yǎng)底物，減少蛋白質(zhì)消耗。營(yíng)養(yǎng)途徑盡可能以腸內(nèi)為主。熱卡25-30kcal/kg/d

氮量0.2-0.24g/kg/d分期營(yíng)養(yǎng)代謝支持康復(fù)期：（2-3個(gè)月）腹膜后或腹腔殘余膿腔，引流不暢，竇道經(jīng)久不愈。營(yíng)養(yǎng)代謝特點(diǎn)為營(yíng)養(yǎng)不良，但對(duì)外源營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)耐受良好，重點(diǎn)是加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)攝入，逐步恢復(fù)至氮平衡。腸內(nèi)途徑為主。熱卡30-35kcal/kg/d

氮量0.24-0.48g/kg/d盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)遵循原則血液動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境