2024北京西城外國(guó)語學(xué)校高三（上）開學(xué)考生物

北京市西城外國(guó)語學(xué)校2024—2025學(xué)年度第一學(xué)期開學(xué)測(cè)試試卷高三年級(jí)生物本試卷共10頁(yè)，分第一部分和第二部分，其中第一部分30分、第二部分70分，全卷共100分。考試時(shí)長(zhǎng)90分鐘?？忌鷦?wù)必將答案寫在答題紙上，在試卷上作答無效?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題紙一并交回。本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1．支原體是原核生物。關(guān)于支原體的敘述錯(cuò)誤的是A．細(xì)胞膜以磷脂雙分子層為基本支架B．分裂方式為有絲分裂C．在核糖體合成蛋白質(zhì)D．遺傳物質(zhì)為DNA2.某學(xué)校興趣小組在對(duì)曉月湖水樣取樣調(diào)查時(shí)，發(fā)現(xiàn)其中存在大量綠色絲狀物，顯微觀察結(jié)果如右圖。據(jù)圖推測(cè)，下列對(duì)其描述不正確的是A.具有核糖體，是轉(zhuǎn)錄和翻譯的場(chǎng)所B.具有葉綠體，能進(jìn)行光合作用產(chǎn)氧C.具有細(xì)胞核，控制細(xì)胞代謝和遺傳D.具有細(xì)胞膜，能控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞3．為探究骨骼肌增齡性退變降低中老年人活動(dòng)能力的原因，將中年期大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組（C組）和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組（H組給予相應(yīng)處理后檢測(cè)骨骼肌細(xì)胞線粒體數(shù)目和ATP濃度，結(jié)果如表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是A．大鼠骨骼肌細(xì)胞中的ATP主要產(chǎn)生于線粒體基質(zhì)B．增齡過程中活動(dòng)能力下降可能與線粒體數(shù)目減少有關(guān)C．運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練有助于改善骨骼肌的能量供應(yīng)D．運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可提高大鼠的有氧運(yùn)動(dòng)能力4．某植物光合作用、呼吸作用與溫度的關(guān)系如右圖。據(jù)此，對(duì)該植物生理特性理解錯(cuò)誤的是A．呼吸作用的最適溫度比光合作用的高B．凈光合作用的最適溫度約為25℃C．在0～25℃范圍內(nèi)，溫度變化對(duì)光合速率的影響比對(duì)呼吸速率的大D．適合該植物生長(zhǎng)的溫度范圍是10～50℃5．玉米根尖縱切片經(jīng)堿性染料染色，用普通光學(xué)顯微鏡觀察到的分生區(qū)圖像如下。對(duì)此圖像的觀察與分析，錯(cuò)誤的是A．先用低倍鏡再換高倍鏡觀察符合操作規(guī)范B．可觀察到箭頭所指細(xì)胞的細(xì)胞核和細(xì)胞壁C．在圖像中可觀察到處于分裂期前期的細(xì)胞D．細(xì)胞不同結(jié)構(gòu)成分與該染料結(jié)合能力不同6.大腸桿菌擬核DNA是環(huán)狀DNA分子。將無放射性標(biāo)記的大腸桿菌，置于含3H標(biāo)記的dTTP的培養(yǎng)液中培養(yǎng)，使新合成的DNA鏈中的脫氧胸苷均被3H標(biāo)記。在第二次復(fù)制未完成時(shí)將DNA復(fù)制阻斷，結(jié)果如下圖所示。下列對(duì)此實(shí)驗(yàn)的理解錯(cuò)誤的是A.DNA復(fù)制過程中，雙鏈會(huì)局部解旋B.I所示的DNA鏈被3H標(biāo)記C.雙鏈DNA復(fù)制僅以一條鏈作為模板D.DNA復(fù)制方式是半保留復(fù)制7.埃博拉病毒能引起人類急性出血性傳染病，死亡率高達(dá)90%。它是一種包膜病毒，核酸為單鏈負(fù)鏈RNA（其上信息與mRNA互補(bǔ)）。該病毒還可指導(dǎo)合成與其包膜上GP蛋白類似的sGP蛋白，過程如右圖。下列敘述錯(cuò)誤的是A.在①~④中有2個(gè)過程存在堿基互補(bǔ)配對(duì)B.該病毒結(jié)構(gòu)中含有以RNA為模板合成RNA的酶C.sGP可作為誘餌抗原，與埃博拉病毒的抗體結(jié)合D.GP合成過程中所需要的tRNA均來自于宿主細(xì)胞8.決定小鼠毛色為黑（B）/褐（b）色、有（s）/無（S）白斑的兩對(duì)等位基因分別位于兩對(duì)同源染色體上。基因型為BbSs的小鼠間相互交配，后代中出現(xiàn)黑色有白斑小鼠的比例是A．1/16B．3/16C．7/16D．9/169.抗原與抗體形成的復(fù)合物可激活血清中的C蛋白，從而形成C蛋白復(fù)合物。后者可在被抗體結(jié)合的細(xì)胞膜上形成親水性穿膜孔道，使細(xì)胞發(fā)生破裂。用綿羊紅細(xì)胞免疫小鼠后，小鼠脾臟中產(chǎn)生能分泌特異性抗體的漿細(xì)胞。將免疫小鼠的脾臟細(xì)胞、綿羊紅細(xì)胞、C蛋白混合后，觀察綿羊紅細(xì)胞裂解的相對(duì)量，用以評(píng)估產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞的功能。對(duì)此實(shí)驗(yàn)的分析，錯(cuò)誤的是A.綿羊紅細(xì)胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原B.小鼠體內(nèi)漿細(xì)胞的產(chǎn)生過程中有T細(xì)胞參與C.蛋白復(fù)合體參與了綿羊紅細(xì)胞的裂解過程D.裂解的綿羊紅細(xì)胞數(shù)量與抗體的數(shù)量成反比10.咖啡因是從茶葉、咖啡果中提煉出來的一種生物堿，通過同GABA(γ-氨基丁酸,一種神經(jīng)遞質(zhì)）爭(zhēng)奪受體，發(fā)揮中樞興奮作用，從而影響腦的高級(jí)功能。研究者研究了咖啡因?qū)π∈笥洃浤芰绑w重的影響，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果如下。下列關(guān)于咖啡因的說法錯(cuò)誤的是A.與GABA受體結(jié)合的GABA可能是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.一定劑量的咖啡因具有促進(jìn)大鼠學(xué)習(xí)記憶的能力C.咖啡因降低體重可能與其提高代謝速率有關(guān)D.咖啡提神又提高記憶力，可以大量攝入11．2020年9月我國(guó)首次向全世界提出“碳達(dá)峰”和“碳中和”的雙碳目標(biāo)。為實(shí)現(xiàn)雙碳目標(biāo)而采取的措施中，不可取的是A．實(shí)施退耕還林、還草、還湖工程B．培育并栽種光合效率高的樹種C．在干旱半干旱荒漠大規(guī)模植樹造林D．利用人畜糞便、作物秸稈生產(chǎn)沼氣12.通過連續(xù)8年的野外氮肥（尿素）添加，研究了施肥對(duì)草地群落的影響，結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是優(yōu)優(yōu)度指數(shù)越大，表明群落內(nèi)不同種類生物數(shù)量分布越不均勻，優(yōu)勢(shì)生物的生態(tài)功能越突出。A．施肥改變了草地群落的物種組成B．適度放牧有利于提高草地群落的物種豐富度C．封育草地的物種豐富度與氮肥使用量呈負(fù)相關(guān)D．封育和施肥均降低了優(yōu)勢(shì)種的地位13．用XhoI和SalI兩種限制性內(nèi)切核酸酶分別處理同一DNA片段，酶切位點(diǎn)及酶切產(chǎn)物分離結(jié)果如圖。以下敘述不正確的是A．圖1中兩種酶識(shí)別的核苷酸序列不同B．圖2中酶切產(chǎn)物可用于構(gòu)建重組DNAC．泳道①中是用SalI處理得到的酶切產(chǎn)物D．圖中被酶切的DNA片段是單鏈DNA14．甲、乙是嚴(yán)重危害某二倍體觀賞植物的病害。研究者先分別獲得抗甲、乙的轉(zhuǎn)基因植株，再將二者雜交后得到F1，結(jié)合單倍體育種技術(shù)，培育出同時(shí)抗甲、乙的植物新品種。以下對(duì)相關(guān)操作及結(jié)果的敘述，錯(cuò)誤的是A．將含有目的基因和標(biāo)記基因的載體導(dǎo)入受體細(xì)胞B．通過接種病原體對(duì)轉(zhuǎn)基因的植株進(jìn)行抗病性鑒定C．調(diào)整培養(yǎng)基中植物激素比例獲得F1花粉再生植株D．經(jīng)花粉離體培養(yǎng)獲得的若干再生植株均為二倍體15．以下高中生物學(xué)實(shí)驗(yàn)中，操作不正確的是A．在制作果酒的實(shí)驗(yàn)中，將葡萄汁液裝滿整個(gè)發(fā)酵裝置B．鑒定DNA時(shí)，將粗提產(chǎn)物與二苯胺混合后進(jìn)行沸水浴C．用蘇丹Ⅲ染液染色，觀察花生子葉細(xì)胞中的脂肪滴（顆粒）D．用龍膽紫染液染色，觀察洋蔥根尖分生區(qū)細(xì)胞中的染色體第二部分本部分共6題，共70分。16.（12分）烏桕是一種生長(zhǎng)迅速的亞熱帶樹木，跳甲和卷象是以烏桕為食的昆蟲。為探究這三種生物的種內(nèi)和種間互作的調(diào)控關(guān)系，研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。（1）從生態(tài)系統(tǒng)的組成成分劃分，跳甲和卷象都屬于,二者與烏桕均存在 關(guān)系。（2）跳甲成蟲和卷象成蟲以烏桕樹葉為食，跳甲幼蟲以烏桕樹根為食，這樣可以降低由于 重疊導(dǎo)致的種內(nèi)或種間競(jìng)爭(zhēng)。（3）科研人員在實(shí)驗(yàn)網(wǎng)籠（如圖1）中放入昆蟲的成蟲，一段時(shí)間后測(cè)定烏桕根部淀粉和單寧（一種植物防御昆蟲的物質(zhì)）的含量，結(jié)果如圖2。據(jù)圖可知，此實(shí)驗(yàn)中引起烏桕根部物質(zhì)含量發(fā)生變化的因素有。（4）為研究烏桕被跳甲或卷象成蟲損害后對(duì)跳甲幼蟲的影響，研究者利用（3）處理過的裝置，移除所有成蟲，將10只跳甲幼蟲轉(zhuǎn)移到烏桕根部土壤中，測(cè)定其存活率，結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組的處理是。請(qǐng)結(jié)合圖2解釋圖3跳甲組結(jié)果的原因：。（5）已有研究發(fā)現(xiàn)，跳甲幼蟲對(duì)烏桕根的取食也可誘導(dǎo)葉產(chǎn)生揮發(fā)物質(zhì)，能夠吸引跳甲成蟲取食，但對(duì)卷象成蟲有排斥作用。綜合上述信息分析，烏桕與跳甲、卷象間關(guān)系的調(diào)控體現(xiàn)出生態(tài)系統(tǒng)的功能，對(duì)維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定和平衡起重要作用。17.（11分）為提高糧食產(chǎn)量，科研工作者以作物甲為材料，探索采用生物工程技術(shù)提高光合作用效率的途徑。（1）圖1是葉肉細(xì)胞中部分碳代謝過程的模式圖。其中環(huán)形代謝途徑表示的是光合作用中的 反應(yīng)。（2）如圖1所示，在光合作用中R酶催化C5與CO2形成2分子3-磷酸甘油酸。在某些條件下，R酶還可以催化C5和O2反應(yīng)生成1分子C3和1分子2-磷酸乙醇酸，后者在酶的催化作用下轉(zhuǎn)換為 后通過膜上的載體（T）離開葉綠體。再經(jīng)過代謝途徑I最終將2分子乙醇酸轉(zhuǎn)換為1分子甘油酸，并釋放1分子CO2。（3）為了減少葉綠體內(nèi)碳的丟失，研究人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將編碼某種藻類C酶（乙醇酸脫氫酶）的基因和某種植物的M酶（蘋果酸合成酶）基因轉(zhuǎn)入作物甲，與原有的代謝途徑III相連，人為地在葉綠體中建立一個(gè)新的乙醇酸代謝途徑（圖2中的途徑II）。①將C酶和M酶的編碼基因轉(zhuǎn)入作物甲，能夠?qū)崿F(xiàn)的目的是：利用途徑Ⅱ,通過，降低葉綠體基質(zhì)中該物質(zhì)的含量，減少其對(duì)葉綠體的毒害作用。②轉(zhuǎn)基因操作后，途徑Ⅲ能夠提高光合作用效率的原因是。（4）在圖2所述研究成果的基礎(chǔ)上，有人提出“通過敲除T蛋白基因來進(jìn)一步提高光合作用效率”的設(shè)想。你認(rèn)為該設(shè)想是否可行并闡述理由。18.(11分)枯草芽孢桿菌可分泌纖維素酶。研究者篩選到一株降解纖維素能力較強(qiáng)的枯草芽孢桿菌菌株(B菌)，從中克隆得到了一種纖維素酶(C1酶)基因。將獲得的C1酶基因與高效表達(dá)載體(HT質(zhì)粒)連接，再導(dǎo)入B菌，以期獲得降解纖維素能力更強(qiáng)的工程菌。（1）纖維素屬于糖，因此經(jīng)過一系列酶催化最終可降解成單糖，該單糖是。（2）對(duì)克隆到的C1酶基因測(cè)序，與數(shù)據(jù)庫(kù)中的C1酶基因編碼序列相比有兩個(gè)堿基對(duì)不同，但兩者編碼出的蛋白的氨基酸序列相同，這是因?yàn)?。?）C1酶基因以B鏈為轉(zhuǎn)錄模板鏈，轉(zhuǎn)錄時(shí)mRNA自身的延伸方向?yàn)?′→3′。為了使C1酶基因按照正確的方向與已被酶切的HT質(zhì)粒連接，克隆C1酶基因時(shí)在其兩端添加了SmaⅠ和BamHⅠ的酶切位點(diǎn)。該基因內(nèi)部沒有這兩種酶切位點(diǎn)。圖1中酶切位點(diǎn)1和2所對(duì)應(yīng)的酶分別是。_______________________________（4）將纖維素含量為20%的培養(yǎng)基分為三組，一組接種工程菌，對(duì)照組1不進(jìn)行處理，對(duì)照組2進(jìn)行相應(yīng)處理。在相同條件下培養(yǎng)96小時(shí)檢測(cè)培養(yǎng)基中纖維素的含量，結(jié)果（圖2）說明工程菌降解纖維素的能力最強(qiáng)。對(duì)照組2的處理應(yīng)為。（5）預(yù)期該工程菌在處理廢棄物以保護(hù)環(huán)境方面可能的應(yīng)用（舉一例）19.（12分）近年來發(fā)現(xiàn)，S蛋白與肺癌發(fā)生的mTOR信號(hào)途徑密切相關(guān)，科研人員對(duì)S蛋白的功能展開研究。（1）與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的典型特征是能夠，這可能是由于細(xì)胞中的DNA上與癌變有關(guān)的基因突變或過量表達(dá)，也可能是基因突變而造成相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失去調(diào)控所致。（2）mTOR信號(hào)途徑激活后，調(diào)控的代謝過程可能包括（多選），以保證癌細(xì)胞的物質(zhì)和能量供應(yīng)，適應(yīng)其分散和轉(zhuǎn)移。A．癌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不足，物質(zhì)合成速率減慢B．癌細(xì)胞呼吸強(qiáng)度增加，局部組織大量積累酒精C．癌組織周圍的毛細(xì)血管增多，利于癌細(xì)胞擴(kuò)散D．胰島素分泌增加，利于癌細(xì)胞攝入葡萄糖（3）為研究S蛋白與mTOR信號(hào)途徑在肺癌發(fā)生過程中的上下游關(guān)系，科研人員進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。將皮下移植腫瘤的小鼠隨機(jī)分為四組，定期測(cè)定腫瘤體積變化，各組處理及結(jié)果如下圖（雷帕霉素是mTOR信號(hào)途徑的抑制劑）。①本實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組為組。據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，在小鼠腫瘤發(fā)生的信號(hào)途徑中，處于上游的是。信號(hào)途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系圖。實(shí)驗(yàn)二：科研人員向小鼠的肺部移植腫瘤，對(duì)四組小鼠的其他處理與實(shí)驗(yàn)一相同。通過細(xì)胞學(xué)水平上定期檢測(cè)肺部的，為上述調(diào)控關(guān)系圖成立提供證據(jù)。（4）依據(jù)S蛋白、mTOR信號(hào)途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系，請(qǐng)列舉1項(xiàng)該研究在腫瘤藥物開發(fā)方面的應(yīng)用價(jià)值：。20.（12分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。對(duì)糖和脂肪的偏愛，竟源于腸道對(duì)大腦的驅(qū)動(dòng)在進(jìn)化過程中，人類和動(dòng)物進(jìn)化出了多條營(yíng)養(yǎng)感知通路，這些通路能激發(fā)人類對(duì)糖、脂的偏好，探究其中的機(jī)制將為相關(guān)代謝疾病的治療提供新策略。糖和人造甜味劑進(jìn)入口腔，都會(huì)激活味蕾上的甜味受體。人造甜味劑雖然能產(chǎn)生貌似糖的甜味，但效果卻不能真正地代替“真糖”在減少糖攝入、偏好方面的作用非常小。這背后的機(jī)制是什么呢？研究者進(jìn)行如右圖所示的實(shí)驗(yàn)，讓野生型小鼠在甜度相當(dāng)?shù)娜嗽焯鹞秳┖推咸烟侵g進(jìn)行選擇。小鼠最初會(huì)以同樣的速度從兩個(gè)瓶子里喝水，接觸兩種選擇24小時(shí)后，小鼠從含糖瓶子中喝水的次數(shù)多于人造甜味劑，到48小時(shí)，小鼠幾乎只從含糖的瓶子里喝水。甜味受體缺乏型小鼠進(jìn)行此實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與野生型小鼠大致相同，依然可對(duì)糖產(chǎn)生強(qiáng)烈的行為偏好。深入研究發(fā)現(xiàn)，葡萄糖除了在舌頭上產(chǎn)生甜味刺激外，還能直接作用于腸道，腸上皮的腸內(nèi)分泌細(xì)胞（EEC）通過其細(xì)胞表面的SGLT1受體來接收糖信號(hào)，經(jīng)迷走神經(jīng)激活大腦中的cNST區(qū)域，導(dǎo)致不依賴味覺的糖攝入偏好產(chǎn)生。沿著這個(gè)思路，研究者探究對(duì)高脂食品的“執(zhí)迷不悟”是否也跟腸道有關(guān)。實(shí)驗(yàn)中觀察到，相比于摻有脂肪的水，小鼠剛開始時(shí)更愛喝摻有人造甜味劑的水；然而品嘗了幾天后，小鼠對(duì)富含脂肪的水產(chǎn)生了強(qiáng)烈的偏好。通過監(jiān)測(cè)小鼠的大腦活動(dòng)，研究者鎖定到了熟悉的區(qū)域——cNST。實(shí)驗(yàn)表明攝入脂肪后，腸道也是經(jīng)迷走神經(jīng)來激活cNST引起獎(jiǎng)賞效應(yīng)。研究者發(fā)現(xiàn)敲除SGLT1受體不影響小鼠對(duì)脂肪的偏好，而敲除了EEC表面的特定GPR受體能阻斷小鼠對(duì)脂肪的偏好。分別用脂肪和糖灌注小鼠的腸，檢測(cè)迷走神經(jīng)激活情況，發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)元中，一部分對(duì)糖、脂肪都有響應(yīng)，另一部分只對(duì)脂肪有響應(yīng)。前一類神經(jīng)元被沉默后，小鼠對(duì)糖和脂肪的偏好均顯著下降。而后一類神經(jīng)元被沉默后，小鼠脂肪偏好性顯著下降，而糖偏好性不受影響。這些研究讓我們對(duì)驅(qū)使人類和動(dòng)物渴望糖、脂的分子和細(xì)胞機(jī)制有了更深入的了解，或?qū)榛谑秤{(diào)控的代謝病療法提供新策略。（1）糖或人造甜味劑進(jìn)入小鼠的口腔，刺激甜味產(chǎn)生興奮，經(jīng)傳入神經(jīng)傳到相關(guān)中樞，產(chǎn)生甜味覺。（2）研究者還進(jìn)行了如下的一系列實(shí)驗(yàn)，其中可以作為支持“糖通過腸道經(jīng)迷走神經(jīng)激活cNST引起糖的行為偏好”的實(shí)驗(yàn)證據(jù)有。A.味蕾上的甜味受體缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神經(jīng)元被激活B.食用人造甜味劑的野生型小鼠cNST未觀察到明顯的激活效應(yīng)C.野生型小鼠的腸道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能強(qiáng)烈地激活cNSTD.抑制野生型小鼠cNST神經(jīng)元的激活會(huì)使小鼠失去對(duì)糖的行為偏好（3）研究者在小鼠cNST區(qū)域注射阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放的藥物，同時(shí)向小鼠提供人造甜味劑和脂肪，小鼠更多地取食。（4）綜合文中信息，概括脂肪引起獎(jiǎng)賞效應(yīng)的途徑。（5）請(qǐng)根據(jù)本文的研究結(jié)果，為飲食失調(diào)導(dǎo)致的肥胖、暴食癥等人群提供一條治療的思路。21.（12分）為提高基因編輯的精準(zhǔn)性，減少脫靶，科研人員嘗試對(duì)基因編輯系統(tǒng)進(jìn)行改造。（1）CRISPR-Cas9是被普遍應(yīng)用的基因編輯系統(tǒng)，由人工設(shè)計(jì)的sgRNA靶向目標(biāo)基因，Cas9蛋白在sgRNA引導(dǎo)下切割目標(biāo)基因的雙鏈DNA，使其斷裂，促使細(xì)胞啟動(dòng)自然的DNA修復(fù)過程，斷口處可能產(chǎn)生堿基錯(cuò)配，從而使目標(biāo)基因產(chǎn)生突變或缺失等。Cas9