內(nèi)科學心血管系統(tǒng)總結(jié)

內(nèi)科學備課筆記

（WORD版）

講授對象：醫(yī)本科

蚌埠醫(yī)學院附院心血管內(nèi)科

張恒

二零零一年十月

心力衰竭

病因（基本病因及誘因）

一、基體病因

（-）原發(fā)性心肌損害

1.缺血性心肌損害，2.心肌炎和心肌病3.心肌代謝障礙性疾病。

（-）心臟負荷過重

1.壓力負荷（后負荷）過重：高血壓，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

等

2.容量負荷（前負荷）過重（1）心臟瓣膜關(guān)閉不全：主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖

瓣關(guān)閉不全等。（2）左右心或動脈脈分流性先天性心血管?。洪g隔缺損及動脈導管

未閉等。（3）血容量增多：慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等。

二、誘因：

感染2.心律失常3.血容量增加4.過度體力勞累或情緒激動5.治療不當6.原

有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。

病理生理

一、代償機制

（一）Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末

期容積增加。從而增加心排血量及提高心臟作功量。

（二）心肌肥厚使心肌收力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)

維持正常。

（三）神經(jīng)體液的代償機制

1.交感神經(jīng)興奮性增強，t心肌收縮力，t心率

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活

二、心力衰竭時各種體液因子的改變

1.心鈉素（心房肽，ANF）2.血管加壓素（抗利尿激素,Vasopressin）3.緩激

肽（bradykinin）

三、關(guān)于舒張功能不全

1.主動舒張功能障礙2.舒張功能不全

四、心肌損害和心室重構(gòu)

在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)及膠原纖維網(wǎng)等發(fā)生相應

變化。

第一節(jié)慢性心力衰竭

臨床表現(xiàn)

一、左心衰竭

(-)癥狀

1.程度不同的呼吸困難

(1)勞力性呼吸困難(2)端坐呼吸

(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難(4)急性肺水腫

2.咳嗽，咳痰、咯血

3.乏力、疲倦、頭昏、心慌

4.少尿及腎功能損害癥狀

(-)體征

1.肺部濕性羅音

2.心臟體征如心臟擴大，％t及舒張期奔馬律。

二、右心衰竭

(-)癥狀

1.消化道癥狀

2.勞力性呼吸困難

(-)體征

L水腫2.頸靜脈征

3.肝大4.心臟體征

三、全心衰竭

實驗室檢查

一、X線檢查

左心衰：左室大、肺淤血、KerleyB線、肺門蝶翼樣云霧狀陰影。

右心衰：右室大、肺野清晰、上腔靜脈影擴大。

二、超聲心動圖、收縮功能及舒張功能

三、放射性核素檢查

四、心-肺吸氧運動試驗

五、有創(chuàng)性血流動力學檢查

診斷：

病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查的綜合。

鑒別：

1.支氣管哮喘與左心衰竭：青少年，有過敏史，可以平臥，咳白色粘痰，哮鳴音。

2.心包積液：縮衰性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮腫與右心衰

治療

一、治療原則

病因治療、調(diào)節(jié)心衰的代償機制，減輕心臟負荷，改善心臟功能。

二、治療目的

1.緩解癥狀；

2.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；

3.防止心肌損害進一步加重；

4.降低死亡率

三、治療方法

(-)病因治療基本病因的治療+消除誘因

(-)減輕心臟負荷

1.休息精神上+身體上，有利于降低心臟負荷。

2.控制鈉鹽攝入，減少水鈉潴留。

3.利尿劑的應用

(1)嚷嗪類利尿劑氫氯喂嗪(雙氫克尿塞)作用于遠曲小管抑制鈉再吸收，屬

中效類，伴有鉀丟失。

(2)褂利尿劑吠塞米(速尿)，作用于Henle拌的升支，屬強效，副作用：低

血鉀。

(3)保鉀利尿劑

①螺內(nèi)酯(安體舒通)作用于遠曲小管、干撓醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，

同時排鈉利尿。

②氨苯蝶呢直接作用于遠曲小管，排鈉保鉀。

利尿劑副作用：電解質(zhì)紊亂低血鉀高血鉀低血鈉

4.血管擴張劑的應用

心衰一血管阻力增加及前負荷增大

(1)小靜脈擴張劑：血管容量t,回心血量I,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓I,肺

淤血減輕。主要藥物有：

硝酸甘油硝酸異山梨酯(消心痛)

(2)小動脈擴張劑周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血

量均能提高；有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓下降，肺血管壓力也下降，肺淤血

改善。

1、a?受體阻斷劑哌哇嗪烏拉地爾

2、直接舒張血管平滑肌雙胖屈嗪

3、硝酸鹽制劑

4、鈣通道阻滯劑

5、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑已廣泛應用

6、血管緊張素受體抑制劑

(三)增加心排血量

1.洋地黃類藥物

(1)藥理作用正性肌力作用、電生理作用、迷走神經(jīng)興奮作用

(2)制劑的選擇

1、地高辛使用維持量法：0.25mg每日一次

2、洋地黃毒貳臨床上已少用

3、毛花試丙適用于急重癥心衰0.2mg-0.4mg靜注。

4、毒毛花4K亦為快速作用類。

(3)應用洋地黃的適應證

效果較好：缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的

慢性心衰。

如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。

效果欠佳：貧血性心臟病、甲亢性心臟病、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心

肌病所致心衰。

慎用：肺心病、常伴低氧血癥、洋地黃效果不好易中毒。

禁用：肥厚型心肌病

（4）洋地黃中毒及其處理

1）影響洋地黃中毒的因素：低血鉀、腎功能不全、藥物（胺橫酮、維拉帕米、阿

司匹林）。

2）洋地黃中毒表現(xiàn)：

1、循環(huán)系統(tǒng)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心功過速、房早、房顫及房室傳

導阻滯、快速性心律失常又伴有傳導阻滯是特征性表現(xiàn)。

2、胃腸道反應：惡心、嘔吐、納差

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：視力模糊、黃視、精神改變。

3）處理：立即停藥補鉀利多卡因苯妥英鈉

阿托品。

2.非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺多巴酚丁胺

（2）磷酸二酯酶抑制劑，使cAMP濃度t,細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進

鈣通道膜蛋白磷酸化，通道激活，鈣內(nèi)流t,心肌收縮t,氨力農(nóng)、米力農(nóng)。

（四）抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物

1.ACEI作用：①擴張血管②抑制醛固酮③抑制交感神經(jīng)興奮性④可改善心室及血

管的重構(gòu)。藥物：卡托普利、苯那普利、培喙普利

2.抗醛固酮制劑：螺內(nèi)酯

（五）B受體阻滯劑

傳統(tǒng)觀念：因負性肌力作用而禁用

現(xiàn)代觀念：心臟代償機制交感神經(jīng)興奮性增強維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)

展過程中將對心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡，而B受體阻滯劑可對抗這一效

應。

心衰穩(wěn)定后，首先從小量開始，逐漸增加劑量，適量維持。

（六）舒張性心力衰竭的治療

1.B受體阻滯劑改善心肌順應性。

2.鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度。

3.ACE抑制劑改善心肌及小血管重構(gòu)。

4.盡量維持竇性心律

5.對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑。

6.在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

（七）頑固性心衰及不可逆心衰的治療

1、頑固性心衰又稱難治性心衰，指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進展。

應尋找潛在的原因，如風濕活動、感染性心內(nèi)膜炎、貧血甲亢、電介質(zhì)紊亂、洋地黃過

量、小面積肺栓塞或合并其他疾病，如腫瘤。

2、不可逆心衰終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)，唯一的出路是心臟移植。

第二節(jié)急性心力衰竭

定義：

指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性

淤血綜合征。分急性右心衰和急性左心衰，本節(jié)討論后者。

病因和發(fā)病機制

1.與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗塞、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔。

2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索斷裂所致急性反流。

3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速心律失常或嚴重

緩慢心律失常，輸液過多過快。

上述病因致LVEDP迅速升高，肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管

壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

臨床表現(xiàn)

嚴重呼吸困難（30?40次/分），咳粉紅色泡沫樣痰、煩躁不安、大汗淋漓、皮

膚濕冷、面色灰白、紫結(jié)。

兩肺布滿濕羅音和哮鳴音HRt、S.I,舒張期奔馬律、Pzt

治療

1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流

2.高流量吸氧、鼻管或面罩，50%酒精濾瓶使肺泡內(nèi)

泡沫消失。

3.嗎啡，鎮(zhèn)靜，擴張小血管減輕心臟負荷，5?10mg

間隔15分鐘重復?？捎??3次。

4.快速利尿、速尿（吠塞米）20?40mg靜注，4小時

重復。

5.血管擴張劑①硝普鈉②硝酸甘油③酚妥拉明

6.洋地黃類藥物，毛花式丙靜脈用，適用于快速房顫

伴左心收縮功能不全。

7.氨茶堿，解除支氣管痙攣、正性肌力、擴張血管及

利尿。

8.其他，四肢輪流三肢結(jié)扎。

9.基本病因及誘因治療。

梅毒性心血管病

梅毒性心血管病Syphliticcardiovasculardisease指第3期梅毒累及心血管

系統(tǒng)，尤其是升主動脈而發(fā)生血管中層炎性和纖維瘢痕病變，引起主動脈炎、主動脈瓣

關(guān)閉不全、主動脈動脈瘤和冠狀動脈口狹窄。

病理

升主動脈富有淋巴管，故容易受第2期梅毒時螺旋體直接感染。使主動脈外膜的

滋養(yǎng)血管有閉塞性動脈炎，進而使主動脈中層的肌肉纖維和彈力纖維壞死和破壞。繼而

形成瘢痕，主動脈壁逐漸變薄并有鈣化沉著，導致動脈瘤。升主動脈擴張到主動脈根部,

產(chǎn)生主閉，并可累及瓣葉附著處。

主動脈和瘢痕形成，冠脈口狹窄、阻塞。很少時心肌受累發(fā)生樹膠樣腫。

臨床表現(xiàn)

根據(jù)病變部位，可分為五種類型

一、單純性主動脈炎無癥狀

PE：主動脈瓣第二心音亢進，伴1?2/6噴射性收縮期雜音。

X線：升主動脈增寬膨出，有時可見條狀鈣化陰影。

二、主動脈瓣關(guān)閉不全：

早期無癥狀嚴重時心悸、氣急、心絞痛。晚期：心衰。

PE(1)主動脈根部擴張，故舒張期吹風樣雜音在胸骨右緣第二肋間最顯著。

(2)雜音很響亮5-6/6高音調(diào)樂音性伴舒張期震顫。

(3)主動脈環(huán)鈣化，常有響亮的收縮性雜音，并伴震顫，如主動脈收縮早期噴射

音。

(4)Austin-Flint雜音

(5)左心室肥大及周圍血管征

X線：靴形心、肺淤血、升主動脈擴大、鈣化

EKG：左心室肥大

UCG：主A瓣返流

三、主動脈動脈瘤：主要發(fā)生在升主動脈，其次為主動脈弓及降主動脈，癥狀和

體征決定于其位置和大小。

升主A瘤有時可見或觸及心前區(qū)凸起搏動性腫塊

可壓迫胸骨、胸壁引起局部疼痛

主動脈弓痛或降主動脈瘤壓迫可致吞咽困難，喉喘音，聲音嘶啞(左喉返神經(jīng)受

壓)、咳嗽(左支氣管主干受壓)

動脈瘤破裂可致死

X線及UCG顯示擴大動脈瘤及瘤壁的鈣化

四、冠狀動脈口狹窄

常與主關(guān)閉不全同時存在，表現(xiàn)為心絞痛，發(fā)作時間長，硝酸甘油效果差，常發(fā)

于靜息和夜間。

五、心肌梅毒性樹膠樣腫較少見

EKG可有束支傳導阻滯或不同程度AVB,彌漫性改變可引起心臟增大和進行性心

衰。

診斷

根據(jù)上述臨床征象及冶游史、性病史，尤其是未經(jīng)正規(guī)治療者，應考慮有梅毒性

心血管病，可結(jié)合梅素血清試驗包括非特異及特異性兩種。

一、非特異性梅毒血清試驗（3種）

性病研究實驗室試驗（VDRL）

不加熱血清反應素試驗（USR）

快速血漿反應素環(huán)狀卜片試驗（RPR）

二、特異性梅毒血清試驗（2種）

熒光螺旋體抗體吸收試驗（FTA-ABS）

梅毒螺旋體血凝試驗（TPHA）

治療

目的：減輕梅毒性心血管病癥狀和使部分梅毒血清反應轉(zhuǎn)為陰性。

方法：

1.驅(qū)梅治療：青霉素、四環(huán)素注意赫氏反應。

2.梅毒性心血管病的治療如：

主動脈瓣關(guān)閉不全一瓣膜置換術(shù)

主動脈瘤一動脈瘤切除術(shù)或縫疊術(shù)

冠狀動脈口狹窄一動脈內(nèi)膜切除術(shù)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CHD）

定義：

1）冠狀動脈粥樣硬化一?管腔狹窄、阻塞-------?心肌缺血、缺氧性心臟病

2）它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病

［流行病學］

1、以老年人好發(fā)，＞40歲，男性

2、近年來有年輕化趨勢

3、近年來有增高趨勢

50年代——6.78%

60年代——15.71%

70年代——26.03%

80年代——26.80%

［80年全國內(nèi)科學術(shù)會議分型］

-、無癥狀型冠心病

二、心絞痛型冠心病*

三、心肌梗死型冠心病*

四、缺血性心肌病型冠心病

五、猝死型冠心病

以上各型冠心病可以單獨或合并出現(xiàn)

心絞痛（AP）

定義：冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥

特點：陣發(fā)性、胸骨后或心前區(qū)、壓榨性疼痛、勞動激動時誘發(fā)、持續(xù)數(shù)分鐘、休息或

硝酸甘油能緩解

病因：冠心、主狹、主閉、梅心病、心肌病、風心

［發(fā)病機制］

心肌對機械刺激無痛感，而缺血缺氧引起疼痛；

心肌細胞從冠狀動脈血液中氧攝取量達65~75版

冠狀循環(huán)的儲備量大一運動時冠脈擴張可增加血液供應達6~7倍；

有病變的冠脈擴張能力明顯下降。

心絞痛

冠脈血供減少冠脈狹窄加重冠脈痙攣休克，BP下降

心肌需血增加心臟負荷增加勞累激動心衰高血壓心率增高

［臨床表現(xiàn)］

一、癥狀；

部位：胸骨中上段，心前區(qū)，放射

性質(zhì)：壓榨、悶、緊縮性

誘因：勞累、激動、飽餐、寒冷

時間：3~5分鐘，V15分鐘

硝酸甘油數(shù)（2~3）分鐘內(nèi)緩解

二、體征：HR快、BP高、心尖部SM

［實驗室檢查和其他檢查］

一、X線檢查

二、ECG：最常用的方法；

1、靜息ECG：無改變，或表現(xiàn)為慢性缺血、

陳舊性心?；蛐穆墒С?；

2、發(fā)作ECG：ST段壓低＞0.ImV或假性正?；?/p>

ST段抬高一變異性AP

3、負荷ECG：ST段壓低ImV,＞2分鐘

4、動態(tài)ECG：可用于診斷（無痛性）心肌缺血

三、放射性核素：

201Tl——冷點Tc——熱點

四、冠狀動脈造影（CAG）

直接觀察冠狀動脈，狹窄＞75%有臨床意義

指征：AP治療療效差不明原因的胸痛

心絞痛的分型診斷

一、勞累性心絞痛：

特點：疼痛由體力勞累、情緒激動或其他增加心肌需氧量的情況誘發(fā)，休息或含硝酸甘

油后迅速消失

勞累性心絞痛分型

1、穩(wěn)定性1AP發(fā)作在性質(zhì)、時間、部位、誘因、緩解方式無改變（廣3月）

2、初發(fā)性AP初發(fā)＜1月，再發(fā)〈1月

3、惡化性1AP發(fā)作在頻率、程度、時間、誘發(fā)因素變化，進行性惡化

二、自發(fā)性心絞痛：

特點；AP發(fā)作與心肌氧耗量無明顯關(guān)系，與冠脈儲備減少有關(guān)：疼痛較重、時限較長、

不易為含硝酸甘油緩解

自發(fā)性心絞痛分型

1、臥位性AP：休息或熟睡發(fā)生，可能與做夢、BP下降、HF致冠狀動脈遠端心肌灌注不

足有關(guān)，也可能與靜脈回流量增高，作功增加有關(guān)；

2、變異性AP：AP發(fā)作，ST段抬高；與冠脈痙攣有關(guān)，遲早會發(fā)生心肌梗死；

3、急性冠脈機能不全（中間綜合征）

疼痛時間長（l/21H）,無MI證據(jù),MI前奏。

4、MI后AP：MI后1月內(nèi)，易發(fā)生再梗塞、SD

三、混合性心絞痛（勞累性+自發(fā)性）

不穩(wěn)定性心絞痛：

介于穩(wěn)定性AP和心肌梗塞之間的中間狀態(tài)

處理得當——穩(wěn)定性AP

處理不當——MI,SD

范圍：PTCA后AP,CABG后AP,

初發(fā)性、惡化性，臥位性，變異性，中間綜合征，梗塞后，混合性

心絞痛的鑒別診斷

1、心臟神經(jīng)官能癥

胸痛極短（幾秒）~幾小時（隱痛）

癥狀多發(fā)生在勞累之后，而不在當時

硝酸甘油無效或在10分鐘后才起效

常伴有神經(jīng)衰弱癥狀

2、急性心肌梗死

疼痛劇烈，持續(xù)時間長，伴有休克，心律失常，HF,發(fā)熱，硝酸甘油無效；ECG表現(xiàn)有

異常Q波，心肌酶譜增高

［治療］

一、發(fā)作期治療：

1、休息

2、藥物治療

擴張冠脈和周圍血管增加心肌供血，減輕心臟前后負荷：

1）硝酸甘油

2）消心痛

3）5-單硝酸酯

4）速效救心丸

二、緩解期治療

1、硝酸酯類：

2、B-受體阻滯劑

作用：降低HR、BP、心肌收縮力和氧耗量，提高耐缺氧能力。

副作用：心動過緩、HF

藥物：Propranolol.Betaloe,Antinolol

注意事項：與硝酸酯類合用劑量偏小、不能突然停藥、HF、

哮喘、心動過緩時禁用，國人敏感，劑量偏小

3、鈣通道阻滯劑（CCB）

作用：抑制心肌收縮、降心肌氧耗、擴冠、解除冠脈痙攣、增加血供、降BP、減輕心臟

負荷、降血粘度，抗血小板聚集

藥物：Verapamil*,Nefidipine,Diltiazem*運用:適用變異性AP、V、D禁與6-阻

滯劑合用、緩慢停藥

4、冠狀動脈擴張劑：潘生丁，脈導敏，氨茶堿

“冠狀動脈竊血現(xiàn)象”

5、中醫(yī)中藥：丹參，麥參，黃黃

6、其他藥物：低右

經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形+支架植入(PTCA+S)

適應癥：

1、單或多支病變

2、狹窄＞75%

3、左室功能良好

禁忌：出血傾向，無保護的左主干，病變血管直徑＜2mm,病變近端血管明顯扭曲

不穩(wěn)定性心絞痛的處理

治療目的：穩(wěn)定病情，防止MI和SD

1、住院治療，穩(wěn)定斑塊

2、密切監(jiān)護下積極的內(nèi)科治療

3、多種抗心絞痛藥物聯(lián)合使用

4、盡快行CAG,以明確病變血管

5、盡快行PTCA或CABG

外科手術(shù)治療(CABG)

適應癥：

1、左主干病變

2、多支病變

3、穩(wěn)定性AP,內(nèi)科療效不佳

4、不穩(wěn)定性AP：惡化性、變異性、急性冠脈機能不全、MI后

5、冠脈狹窄75%以上、狹窄遠端血管通暢

心肌梗死（MI）

?心肌缺血壞死。在冠狀動脈血供急劇減少或中斷心肌發(fā)生嚴重而持久地缺血、

缺氧心肌壞死。

?臨床表現(xiàn)有嚴重持久的胸痛，發(fā)熱，心肌酶譜增高，特異性進行性ECG變化；亦可發(fā)

生心律失常、休克、心衰

［病因和發(fā)病機制］

?基本病變：冠狀動脈粥樣硬化管腔嚴重狹窄、側(cè)枝循環(huán)尚未建立心

肌供血不足

?在此基礎(chǔ)上發(fā)生血供進一步急劇減少或中斷＞lh心肌梗死

常見誘發(fā)血供進一步加重的情況

?1、血供急劇中斷:斑塊破潰、出血、血栓形成、血管痙攣冠脈急性閉塞

?2、CO驟降冠脈血流量減少：休克、脫水、出血、嚴重心律失常

?3、左室負荷劇增、心肌氧耗量增加：勞累、激動、血壓劇增

?4、血液粘附性增高:飽餐（高脂肪餐）血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高

血栓形成

［病理］

,一、血管病變

血管狹窄＞75%以上，單支或多支

LAD：LV前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、前組乳頭肌

LCX：LV高側(cè)壁、膈面，LA

RCA：LV膈面、后間隔、RV,SAN,AVN

二、心肌病變

?冠脈閉塞20~30分鐘——少數(shù)壞死

?廣2小時——心肌凝固性壞死，間質(zhì)水腫，炎性細胞浸潤

?6~8周——瘢痕愈合

?全層壞死——透壁性心梗一Q波梗死

?＜1/2全層----11、內(nèi)膜下心梗——非Q波

?壞死心壁向外膨出——室壁瘤

［臨床表現(xiàn)］

?與MI大小、部位、側(cè)支循環(huán)有關(guān)

?一、先兆：其中不穩(wěn)定性心絞痛最突出，要特別注意頻發(fā)、劇烈、持久、藥物無效的

心絞痛

尚可伴有胸悶、心悸，乏力、惡心、嘔吐、BP,ECG等變化。

二、癥狀

?1、心前區(qū)疼痛特點：重、長、汗、怕。

注意：非典型部位的AP,老年人可為無痛性MI（休克，HF）

?2、全身癥狀：發(fā)熱（1周，38℃）

?3、消化道癥狀：惡心、嘔吐、上腹痛

?4、心律失常

（見于75~95%）24h內(nèi)常見

前壁MI：室性：當伴AVB時表明梗死面廣，病情重

下壁：傳導阻滯

警告性室性心律失常，當有以下表現(xiàn)時：

頻發(fā)室早（〉5次/分）、成對室早或短陣室速、多源性室早、R-ON-T室早均有發(fā)

生室顫、猝死可能。

5、低血壓和休克

表現(xiàn)：

疼痛緩解后①收縮壓仍＜80mmHg或原有高血壓收縮壓下降＞80mmHg；②伴有煩躁不安、皮

膚濕冷，脈細速、多汗、少尿，神志遲鈍

原因：

心肌壞死，CO下降*

神經(jīng)發(fā)射，周圍血管擴張

?6、心力衰竭

原因：

心梗后心臟縮舒功能明顯減弱，以及收縮不協(xié)調(diào)

表現(xiàn)：

主要表現(xiàn)為左心衰

當右室梗死可表現(xiàn)為右心衰，BP下降

三、體征

?1、心臟體征：

心臟擴大，心率快，心包摩擦音，心尖部收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音

一乳頭肌功能不全，各種心律失常

?2、血壓：降低

?3、心衰、心律失常、休克體征

實驗室和其他檢查

一、ECG：

1、特征性改變：

?寬而深的Q波——病理性Q波——壞死

?ST段抬高呈弓背向上型--------損傷

?T波倒置----------------------缺血

2、動態(tài)性改變

?數(shù)小時內(nèi)：高大T波，二肢不對稱

?數(shù)小時后：ST段抬高，弓背向上

?數(shù)小時~2天：病理性Q波，逐漸加深，

R波減低

?數(shù)日~2周：ST段逐漸回落至基線，T波

平坦、倒置

?數(shù)周~數(shù)月：T波倒置呈“V”形

心梗ECG定位

.前間壁：vrv3

?前側(cè)壁：V5~V7,I,AVL

.廣泛前壁：vrv5

?下壁：II,III,AVF

?高側(cè)壁：I,AVL

.正后壁：V廣必

?二、放射性核素：

Tc——壞死心肌結(jié)合——熱點

TI——與正常心肌結(jié)合——冷點

?三、UCG：

作用：了解室壁運動，左室功能

乳頭肌功能，室壁瘤

?四、實驗室檢查：

1、WBC增高，ESR增快

游離脂肪酸增高

2、血、尿肌紅蛋白，肌鈣蛋白升高

心肌標記物及動態(tài)改變*

［并發(fā)癥］

1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

?輕者：HF——頑固性HF

?重者：急性肺水腫，死亡

2、心臟破裂

?游離壁破裂---0包積血、壓塞，死亡

?間隔穿孔——VSD

3、栓塞：

?A栓塞：腦、腎、脾、四肢、

?V栓塞：肺動脈栓塞

4、室壁瘤

臨床表現(xiàn)及征象：

?心界左側(cè)擴大，

?心尖搏動廣泛，反常搏動

?心尖區(qū)收縮期雜音（粗糙）

?ECG：ST持續(xù)性抬高或恢復后再次抬高

?UCG,心室造影——確診

臨床后果：

?頑固性HF,頑固性心律失常

5、心肌梗死后綜合征

表現(xiàn)：

?MI后數(shù)周~數(shù)月，反復發(fā)生心包炎、肺炎、胸膜炎，發(fā)熱、胸痛癥狀

機制：

?機體對壞死物質(zhì)的過敏反應

［治療］

原則：

?保護和維持心臟功能

?挽救頻死心肌，防止梗死擴大

?縮小心肌缺血范圍

?處理嚴重并發(fā)癥

?提高生存率，防止SD

方法

TH+ABC

監(jiān)護和一般治療

?1、休息：身心休息

?2、吸氧：間斷、持續(xù)

?3、監(jiān)護（CCU）

?4、絕對臥床廠2周，2~3周后鼓勵下床

活動

?5、低鹽低脂飲食

?6、保持大便通暢、避免用力排便

二、解除疼痛

?度冷丁SOlOOmg肌注

,嗎啡5'10mg皮下注射

?可待因30~60mg

?硝酸甘油

?中醫(yī)藥

?再灌注治療可極為有效地緩解疼痛

?三、再灌注治療

發(fā)病6小時內(nèi)，使閉塞冠脈再通，心肌得

以再灌注，使MI范圍縮小，改善預后

1、溶栓療法：

靜脈：尿激酶，20萬靜推，100~150萬

靜滴（30分鐘內(nèi)）

冠脈：4萬推入，30~50萬（30~60分鐘）

目前不主張。

重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（r-tPA）：8mg靜推，42mg靜滴（30分）

溶栓禁忌癥

?1、出血傾向

?2、年齡＞70歲，75歲

?3、近期內(nèi)有手術(shù)、活動性出血史

?4、難以控制的高血壓＞160/110mmHg

?5、發(fā)?。?小時，但來院時ST段仍抬高

?6、肝腎功能嚴重損害

?7、半年內(nèi)有腦血管病史

再通指標

一、直接指標

?冠狀動脈造影

二、間接指標

?1、ECG上ST段抬高于2小時內(nèi)回降＞50%

?2、胸痛2小時內(nèi)基本消失

?3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常

?4、血清酶峰值提前（＜14小時）

2、經(jīng)皮冠脈內(nèi)成形+支架植入術(shù)

（PTCA+S）

適用于溶栓失敗后或有溶栓禁忌癥者

類型：

?急診PTCA

?補救性PTCA——溶栓失敗后

?延遲性PTCA——2周內(nèi)

?擇期PTCA-----三月內(nèi)

四、消除心律失常

?VPB或警告性VPB利多卡因，胺碘酮

?VT：利多卡因，胺碘酮，同步直流電律

?Vf：非同步直流電復律

?心動過緩：阿托品

?AVB伴血液動力學障礙：起搏（一般不需要）

?快速室上性：藥物，同步直流電律

五、控制休克

?補充血容量

?應用升壓藥

?主動脈內(nèi)球囊反搏

六、心衰處理

?參見心衰治療

七、其他處理：

?促進心肌細胞代謝、極化液療法

?B-阻滯劑，CCB,ACEI,

?抗凝療法

右室梗死的處理

右室MI+低血壓，無左心衰表現(xiàn)時

1.擴容——24小時補液量3~6L——PWP達1518mmHg

2.禁用利尿劑和擴血管藥物

［預后］

?無并發(fā)癥——較好

,有并發(fā)癥---較差

［預防］

?預防動脈粥樣硬化和冠心病

?冠心病者應長期藥物治療

?小劑量阿司匹林、雙喀達莫、或曝氯匹定對抗血小板聚集和黏附，預防梗死

?應用他汀類藥物保護內(nèi)皮細胞功能、抗炎及降脂治療

?普及心肌梗死知識，及早發(fā)現(xiàn)和治療

AHA關(guān)于MI的

新診斷標準(00年9月)

1、急性MI：

?1)

?(1)各種心肌標記物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnl典型增高和逐步下降;

?(2)同時至少具備下述一種者：

?①典型的心肌缺血損傷癥狀：

?②ECG出現(xiàn)病理性Q波

?③缺血性ST改變；

?④最近作過再灌注治療

?2)病理學證實急性心肌梗死

?2、確立MI的診斷標準為：

?①病理學發(fā)現(xiàn)有心肌壞死；

?②系列ECG出現(xiàn)新的病理性Q波。

?新定義沒有建議查總CK、轉(zhuǎn)氨酶和LDH

?新標準使許多原不能診斷的MI而及早做出診斷

高血壓

血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）診斷標準使用的注意點：

［流行病學］

［病因,發(fā)病機制］

一、血壓調(diào)節(jié)

平均動脈壓=心排血量X總外周阻力

二、遺傳學說

三、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）

四、鈉與高血壓

五、精神神經(jīng)學說

六、血管內(nèi)皮功能異常

七、胰島素抵抗

八、其他因素

［病理］

［臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥］

二、并發(fā)癥（心、腦、腎）

高血壓患者死后心臟的橫切面。可見左心室向心性肥大,心室腔變小，說明無心衰。

粥樣硬化的冠狀動脈之橫切面?？梢娧軆?nèi)膜呈纖維性增生變厚，并有大量脂質(zhì)在一端

沉積。管腔縮小，呈裂縫

大腦小動脈回轉(zhuǎn)處可見CharoctBouchard動脈瘤形成。該動脈瘤破裂會導致顱內(nèi)出血，

同時血栓容易在此處形成，從而會導致腦卒中。

原發(fā)性高血壓患者之腎硬化?？梢娔I皮質(zhì)變薄，表面呈顆粒狀。腎臟由于貧血而萎縮

惡性高血壓患者的腎臟。高血壓導致患者腎小球出血，腎小管內(nèi)充滿紅細胞管型，尿液

鏡檢時也可見紅細胞。

［實驗室檢查］

Keith-Wagener眼底分級法

左上圖為惡性高血壓患者的眼底?？梢姶竺娣e出血、軟性滲出物以及視神經(jīng)乳頭水腫。

經(jīng)藥物治療后血壓得以控制，患者狀況良好。

高血壓患者左室衰竭后的胸部X片。可見血管充血后呈“蝙蝠翼”狀，淋巴管擴張遮蓋

了Kerley-B氏線

2、動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）

動態(tài)血壓監(jiān)測的意義

［原發(fā)性高血壓危險度的分層］

高血壓危險因素分層

惡性高血壓（1~5%）

高血壓危象

高血壓腦病

老年人（＞60歲）高血壓

診斷和鑒別診斷

［治療］

一、非藥物治療

二、降壓藥物治療

利尿劑

B-受體阻滯劑

鈣通道阻滯劑（CCB）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制（ACEI）

ARB（ATuz-受體阻滯劑）

a「受體阻滯劑

其他藥物

三、降壓藥物選擇和應用

四、高血壓急診的治療

心律失常

竇性心律失常

?竇性心動過速

?竇性心動過緩

?竇性停搏

?竇房傳導阻滯

?病態(tài)竇房結(jié)綜合征

正常竇性心律的心電圖特征

P波在I、H、aVF導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置

PR間期為O12~0.20s

竇性頻率為60~100次/分

PP間期互差＜0.12(0.16)s

正常竇性心律的心電圖表現(xiàn)

竇性心動過速特征

?心電圖特征：

?符合竇性心律的心電圖特征；

?成人竇性頻率超過100次/分，大多在100180次/分之間，可高達200次/分；

?竇性心動過速通常逐漸開始和終止。

竇性心動過速表現(xiàn)

竇性心動過速臨床意義

,生理性：

吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動；

,病理性：

發(fā)熱、甲亢、貧血、休克、心衰、心肌缺血、及應用阿托品、腎上腺素等藥物。

治療

,治療原發(fā)病，去除誘因。

?給予6受體阻滯劑。

竇性心動過緩心電圖特征

,符合竇性心律的心電圖特征；

?成人竇性頻率低于60次/分；

?常伴有竇性心律不齊。

竇性心動過緩心電圖表現(xiàn)

臨床意義

,生理性

青年人、運動員、睡眠狀態(tài)；

,病理性

顱內(nèi)疾病、嚴重缺氧、低溫、甲減、阻塞性黃疸、竇房結(jié)病變、急性下壁心梗；

應用B受體阻滯劑、擬膽堿藥物、胺碘酮、心律平、鈣拮抗劑、洋地黃等藥物

時。

治療

?無癥狀者無需治療：

?有重要臟器供血不足者，予阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素等藥物；安裝心臟

起搏器。

竇性停搏心電圖特征

?具有竇性心律的心電圖特征

?較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波均不出現(xiàn)；

?長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系；

?uj■出現(xiàn)房室交接處或心室單個逸搏或逸搏心律。

竇性停搏心電圖表現(xiàn)

竇性停搏心電圖表現(xiàn)

竇性停搏臨床意義

患者可出現(xiàn)重要臟器供血不足的表現(xiàn)：如眩暈、黑蒙或短暫意識喪失、Adams-Stokes綜

合征及死亡。

可發(fā)生于：

?迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏；

?竇房結(jié)病變、急性心梗、腦卒中；

?藥物：如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿等。

治療

?與竇緩相同：

?無癥狀者無需治療；

?有重要臟器供血不足者，予阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素等藥物；安裝心臟起

搏器。

竇房傳導阻滯(sinoatrialblock)

SAB是指竇房結(jié)沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。常見于

?迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈過敏；

?急性下壁心梗、心肌病、洋地黃或奎尼丁中毒、高血鉀等。

竇房傳導阻滯心電圖特征

?一度竇房傳導阻滯心電圖無法診斷。

?三度竇房傳導阻滯與竇性停搏在體表心電圖上鑒別困難。

?二度竇房傳導阻滯分兩型：

-MobitzI型：即文氏(Wenckebach)阻滯：表現(xiàn)為PP間期進行性縮短，直至出

現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍；

-MobitzII型：長PP間期為基本PP間期的兩倍。

?竇房傳導阻滯后可出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。

竇房傳導阻滯心電圖表現(xiàn)

治療

?與竇緩相同：

?無癥狀者無需治療；

,有重要臟器供血不足者、予阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素等藥物；安裝心臟起

搏器。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征

(sickfinussyndromeSSS)

?病因眾多原因均可損害竇房結(jié)：

如甲減、淀粉樣變性、傷寒等感染、纖維化與脂肪變性、硬化與退行性變、竇

房結(jié)周圍神經(jīng)或心房肌病變、竇房結(jié)動脈供血減少、迷走神經(jīng)張力增高及?些

抗心律失常藥物等均抑制竇房結(jié)功能。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征臨床表現(xiàn)

出現(xiàn)與心動過緩有關(guān)的心、腦等器官供血不足的癥狀，類似與竇性停搏或有心動

過速發(fā)作，出現(xiàn)心悸、心絞痛等。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖特征

,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)；

?竇性停搏或竇房阻滯；

?竇房阻滯與房室傳導阻滯并存；

?心動過緩-心動過速綜合征；

?出現(xiàn)房室交界處逸搏或逸搏心律。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征Holter特征

?Holter監(jiān)護

一次或多次動態(tài)心電圖可記錄到常規(guī)心電圖不易捕捉到的心動過緩并可明確

暈厥等癥狀發(fā)作時是否有顯著的心動過緩。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖診斷

?病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖的典型表現(xiàn)：

?臨床癥狀與心電圖改變有明確的相關(guān)性；

?Holter監(jiān)護可明確暈厥等癥狀發(fā)作時是否有顯著的心動過緩，有助于診斷。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電生理及其他檢查

?固有心率測定。

?竇房結(jié)恢復時間與竇房傳導時間測定。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征治療

?無心動過緩癥狀者，無需治療，但應定期隨訪觀察。

?有癥狀者，應植入心臟起搏器：

?房室結(jié)傳導良好者，可選用AAI起搏；

?雙結(jié)病變者宜選用DDD。

?BTS患者予起搏治療后，仍有心動過速發(fā)作，應同時予抗心律失常藥物治療。

房性期前收縮（atrialprematurebeats）

房性期前收縮指起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。

可發(fā)生于：

-各種器質(zhì)性心臟?。划敯l(fā)生于器質(zhì)性心臟病病人常為快速房性心律失常的先兆

-24小時心電監(jiān)測，約60%的成年人有房性期前收縮。

房性期前收縮心電圖特征

?提前出現(xiàn)的P波，與竇性P波的形態(tài)各異；

?P波后可：

?無QRS波（未下傳的房性期前收縮），

?QRS波形態(tài)正常，

?QRS波寬大畸形（室內(nèi)差異性傳導），

?QRS波形態(tài)正常，但P-R間期延長；

?房性期前收縮的代償間歇多不完全。

房性期前收縮心電圖表現(xiàn)

房性期前收縮心電圖表現(xiàn)

房性期前收縮治療

?房性期前收縮通常無需治療，吸煙、飲酒與濃咖啡均為房性期前收縮的誘因，

應戒除。

?有明顯癥狀或觸發(fā)室上速者可予藥物治療如鎮(zhèn)靜劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯

劑及洋地黃等。

房性心動過速（atrialtachycardia）

房性心動過速（房速），根據(jù)發(fā)生機制和心電圖表現(xiàn)分為

■自律性房性心動過速

■折返性房性心動過速

■紊亂性房性心動過速

紊亂性房性心動過速

（多源性房性心律失常）

常見于患COPD、CHF的老年人、洋地黃中毒及低血鉀者，易發(fā)展為心房顫動

?ECG表現(xiàn)

?通常有3種或3種以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同；

?心房率100~130次/分；

?大多數(shù)P波能下傳心室，部分P波不能下傳，心室律不規(guī)則。

?治療1.治療原發(fā)病2.verapamil與amiodarone可能有效3.補鉀、補鎂；4.停

用氨茶堿、麻黃堿等藥物

自律性房性心動過速

?病因心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙、洋地黃中毒等。為自律

性增高引起。

?臨床表現(xiàn)呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)作。房室傳導比例發(fā)生改變時，S1強弱不等。頸靜

脈a波數(shù)超過心搏次數(shù)。

自律性房性心動過速心電圖

■心電圖表現(xiàn)

-P波與竇性不同，在H、III、aVF導聯(lián)直立；

-房率常為150~200次/分；

-常出現(xiàn)二度房室傳導阻滯；

-刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；

-發(fā)作開始時心率逐漸加快；

-P波間等電位線存在。

自律性房性心動過速心電生理檢查特征

■心房程控刺激通常不能誘發(fā)心動過速，發(fā)作不依賴于房內(nèi)或房室結(jié)傳導延

緩；

■心房激動順序與竇性P波不同；

■心動過速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致；

■心房超速起搏能抑制心動過速，但不能終止。

自律性房性心動過速治療

■心室率小于140次/分，無需緊急處理；

■心室率大于140次/分、洋地黃中毒、出現(xiàn)嚴重的心力衰竭或休克，應緊急處理。

方法為：

-洋地黃中毒者（1）立即停用洋地黃，（2）補鉀，（3）不能補鉀者，可

選用lidocainepropranolol、dilandine。

-非洋地黃引起者（1）洋地黃、B受體阻滯劑、鈣阻滯劑可減慢心率，（2）

la、Ic或III類抗心律失常藥物，（3）RFCA。

折返性房性心動過速心電生理檢查特征

?心房程控刺激能誘發(fā)和終止心動過速

?心動過速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導延緩；

?心房激動順序與竇性不同；

-刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，但可產(chǎn)生房室傳導阻滯。

折返性房性心動過速治療

■參考PSVT。

室性期前收縮(prematureventricularbeats)

病因

■正常人可發(fā)生室性期前收縮，且隨年齡的增長而增加；

■各種心臟病患者：如冠心病、心肌病、風心病、二尖瓣脫垂、心肌炎等；

■缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)及左室假腱索；

臨床表現(xiàn)

"癥狀：心悸、暈厥、心絞痛、低血壓。

■聽診：室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，&強度減弱，槎動脈搏動減弱或消失。

心電圖特征

■提前發(fā)生的QRS波群，時限常超過0.12s,寬大畸形，ST段和T波方向.與QRS波群主波方

向相反；

■配對間期(室早與其前竇性搏動間期)恒定；

■代償間歇(包含室早在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動間期)完全。

室性期前收縮的類型

。同一導聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，稱單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多

形或多源性室性期前收縮。

O室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間者，稱間位性室性期前收縮。

室性期前收縮的類型

。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮。

O三聯(lián)律是指每兩個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮。

。連續(xù)出現(xiàn)兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。

O連續(xù)出現(xiàn)三個或以上的室性期前收縮稱室性心動過速。

室性并行心律(ventricularparasystole)

■為心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，其心電圖特征為：

。異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；

O長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動之間距的整倍數(shù)；

O可見室性融合波。

治療

首先應對患者的室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病作全面的了解：然后，根

據(jù)不同的臨床決定是否給予治療，及采取何種方法治療。

無器質(zhì)性心臟病的室早

O室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，無需

藥物治療。

*如癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。

。減輕患者焦慮與不安，去除誘因如吸煙、咖啡、應激等，藥物宜選用B受體阻滯

劑。

急性心肌缺血時室早

。急性心肌梗死早期如出現(xiàn)下列類型室性期前收縮，應予治療：

。頻發(fā)性室性期前收縮（＞5次/分）

。多源（形）性室性早搏

成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮

。室性期前收縮在前一個心搏的T波上（R-on-T）。

急性心肌缺血時室早治療方法

。藥物可選用利多卡因

0AMi發(fā)生竇速與室性期前收縮，早期選用6受體阻滯劑靜注能有效減少心室顫動的發(fā)

生

目前不主張在所有患者預防用藥

?室性早搏若發(fā)生于急暫時性心肌缺血，也可選用利多卡因

OCHF合并室性早搏，應改善血流動力學障礙，必要時可應用胺碘酮。

慢性心臟病變

。心肌梗死后或心肌病患者并發(fā)室性早搏，有很高的心臟性猝死危險性，尤其是LVEF

明顯減少時；

OB受體阻滯劑對室性早搏的療效不顯著，但可降低MI后猝死發(fā)生率；

O低劑量的胺碘酮對后合并CHF伴有室性早搏者，能有效減少心律失常及心臟性死亡

率。

室性心動過速（ventriculartachycardia室速）

口病因

■常見于各種器質(zhì)性心臟病

。最常見于冠心病，特別是曾有MI患者；

。其次是心肌病、HF,心瓣膜病、MVP；

?:?其它：代謝障礙、藥物中毒、QT間期延長綜合征。

■偶見于目前認為無器質(zhì)性心臟病者，如：brugada綜合征等

臨床表現(xiàn)

室速的臨床癥狀輕重取決于心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變。

■非持續(xù)性室速（發(fā)作時間短于30s,能自行終止）患者通常無癥狀；

■持續(xù)性室速（發(fā)作時間超過30s,需藥物或電復律始能終止）常伴有血流動力學障

礙與心肌缺血癥狀；如低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

臨床表現(xiàn)

■聽診

O心律輕度不規(guī)則，

Os,、&分裂，

OSBP隨心搏而變化。

?:?發(fā)生完全性房室分離時，強度經(jīng)常發(fā)生變化，可有大炮音；

?:?頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。

心電圖特征

■3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；

■QRS波群形態(tài)畸形；ST-T方向與QRS波群主波方向相反；

■心室率通常100~250次/分，心律規(guī)則或稍不規(guī)則；

■P波與QRS波無關(guān)，形成房室分離；偶可見個別或所有心室逆?zhèn)鲓Z獲心房；

心電圖特征

■心室奪獲與室性融合波。

■室速可分為

。單形性：QRS波群形態(tài)恒定不變；

。多形性：QRS波群形態(tài)多變；

。雙向性：QRS波群方向呈交替改變。

室性心動過速心電圖

室速與室上速

伴室內(nèi)差異性傳導的鑒別

下列ECG表現(xiàn)支持室上速伴室內(nèi)差異性傳導的診斷：

?每次心動過速均由期前發(fā)生的P波開始：

?RP間期WO.10s；

,心動過速的QRS波形態(tài)，與心率大致相等的室上性沖動的QRS形態(tài)相同；

室速與室上速

伴室內(nèi)差異性傳導的鑒別

?P波與QRS波群相關(guān)，常呈1：1的房室比率傳導，亦可呈2：1或文氏房室傳導;

?刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速；

?多為右束支傳導阻滯圖形；

?有長-短周期序列。

W-P-W伴房顫者，QRS波時限超過0.20s,心率超過200次/分。

下列心電圖表現(xiàn)

提示為室性心動過速：

?室性融合波;

,心室奪獲

,房室分離，偶可見室房逆?zhèn)?，甚至室?:1逆?zhèn)鳎?/p>

?QRS波電軸左偏，時限超過0.14s;

?全部心前區(qū)導聯(lián)QRS波群主波方向呈通向性：即全部向上或向下；

下列心電圖表現(xiàn)

提示為室性心動過速：

,QRS波群形態(tài)，當表現(xiàn)為RBBB時呈以下特征：/導聯(lián)呈單相或雙相波（R>R'）,V6

導聯(lián)呈rS或QS；當呈LBBB時電軸右偏，％導聯(lián)負向波比V,,深：R%>0.04s;網(wǎng)導聯(lián)呈qR

或Q或

心電生理檢查

多可確立室速的診斷

■室上速的HV間期等于或大于竇性心律的HV間期；

■室速的I【V間期小于竇性HV間期或為負值；

■心動過速發(fā)作期間，行心房超速起搏，若隨刺激頻率的增加，QRS波群的頻率相應

增加，且形態(tài)變?yōu)檎?，則原心動過速為室速。

■程序電刺激可誘發(fā)約95%的持續(xù)性單形性室速，可終止75%的持續(xù)性單形性室速發(fā)

作。

室速的處理原則

。無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，若無癥狀，無需進行治療；

。持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心臟病，均應給予治療；

。有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速亦應考慮治療。

目前除6受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實其他抗心律失常藥物能降

低心臟性猝死大發(fā)生率。

終止室速發(fā)作（1）

?如無向流動力學障礙：

O首先靜注利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續(xù)滴注；

O靜注sotalol與propafenone亦十分有效:

O其他藥物治療無效時，可選川amiodarone靜注或改用直流電復律;

終止室速發(fā)作（2）

O如患者已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、CHF、或腦血流灌注不足等癥狀，宜迅速直流

電復律。

。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。

。復發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定，可經(jīng)靜脈插入電極至右室，用超速起搏終止心動過

速。

預防復發(fā)（1）

。應努力尋找并去除誘因：如缺血、低血壓及低血鉀等。

V治療CHF有助減少室速。

。竇性心動過緩或房室傳導阻滯，心室率過于緩慢，也有利于室性心律失常發(fā)生，

可給予阿托品治療或應用人工心臟起搏。

預防復發(fā)（2）

?:?藥物預防，應選擇其潛在毒副反應較少者：

?B受體阻滯劑能降低MI后猝死的發(fā)生率。

,胺碘酮顯著減少MI后或CHF患者的心律失?；蜮赖陌l(fā)生率，輕度降低MI后患者總

死亡率。

?QT間期延長的患者可優(yōu)先選用IB類藥如美西律。

預防復發(fā)（3）

?MI后患者不宜用Ic類與moricizine（莫雷西嗪）。

?已有左心功能不全者，避免應用Ic類與disopyramide（丙比胺）。

?Ic增加心臟驟停存活者的死亡率。

?長期應用procainmide會引起藥物性狼瘡。

?Verapamil僅對Verapami1敏感性室速有效。

預防復發(fā)（4）

?單一用藥無效可聯(lián)合應用作用機制不同的藥物，各臼用量均可減少。

?抗心律失常藥物亦可與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發(fā)性室速。

。植入ICD。

ORFCA。

。外科手術(shù)。

心臟傳導阻滯

心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位可分為：

"竇房傳導阻滯

■房室傳導阻滯

■房內(nèi)傳導阻滯

■室內(nèi)傳導阻滯

房室傳導阻滯

（atrioventricularblock）

房室傳導阻滯是指房室交界區(qū)脫離了生理性不應期后,心房沖動傳導延遲或

不能下傳至心室。阻滯部位可發(fā)生于：

?房室結(jié)

希氏束

?束支

病因

■正常人及運動員可發(fā)生文氏型AVB,與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。

■其他導致AVB的病變有：AMI、冠脈痙攣、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、急性風濕熱、

心臟腫瘤、先天性心血管病、高血壓、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、粘液性水

腫、Lyme病、Chagas病等。

■Lev病與Lenegre病可能是成人孤立性慢性心臟傳導阻滯最常見的原因。

臨床表現(xiàn)

■癥狀

O第一度AVB通常無癥狀；

*第二度AVB可引起心悸和心搏脫漏；

。第三度AVB的癥狀取決于心室率的快慢與伴隨病變，癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、

暈厥、心絞痛、心力衰竭，嚴重時可引起短暫性意識喪失、甚至抽搐，稱為

Adams-Stokes綜合征。

■體征

?:?第一度AVB聽診時，因PR間期延長，Si減弱；

。二度I型AVB的呈強度逐漸減弱并有心搏脫漏；

。二度II型AVB亦有間歇性心搏脫漏，但8恒定不變：

。三度AVB的&強度經(jīng)常變化，可聞及大炮音，Sz可正?；蚍闯７至?。

房室傳導阻滯的心電圖表現(xiàn)

■第一度AVB：

OPR間期延長超過o.12s；每個P波后均有QRS波；

O如阻滯部位位于房室結(jié)，QRS波群的形態(tài)及時間均正常，此時AH間期延長；

。如阻滯部位位于希氏束-浦肯野系統(tǒng)，QRS波群可呈束支阻滯圖形，HV間期延長；

?偶爾房內(nèi)阻滯也可產(chǎn)生PR間期延長。

第二度I型AVB

(Wenckebachblock)

OPR間期進行性延長，直至一個P波下傳受阻；

。相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；

。包含受阻p波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。

*此型阻滯可發(fā)生于心臟的任何部位，多可通過體表ECG作出診斷；QRS波群正常者，

阻滯幾乎均位于房室結(jié)。

+此型AVB極少發(fā)展為三度AVB。

第二度II型AVB

*心房沖動下傳突然受阻；

。口傳搏動的PR間期正常或延長，但PR間期恒定不變；

OQRS波形態(tài)可正常（阻滯位于希氏束內(nèi)），或增寬（阻滯位于希氏束下）；

。此型易進展為三度AVB。

第三度AVB

O心房