企業(yè)管理制度消化系統(tǒng)疾病的檢查辦法講義

{企業(yè)管理制度}消化系統(tǒng)疾病的檢查辦法講義第五章消化系統(tǒng)疾病的檢查肝臟復(fù)雜的代謝功能需要酶的參與，肝臟含酶特別豐富，其酶蛋白約占肝細(xì)胞蛋白的2/3，包括細(xì)胞內(nèi)氨基轉(zhuǎn)移是氨基酸代謝中基本的生化反應(yīng)之一，在機(jī)體內(nèi)存在著多達(dá)60多種的氨基轉(zhuǎn)移酶（amiontransferases），簡稱轉(zhuǎn)氨酶（transaminase）α-酮酸之間的氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanineaminotransferase，ALT），曾稱谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)移酶（GPT）；天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartateaminotransferase，AST），曾稱谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)移酶（GOT）是其中最重要的兩種AST廣泛存在于多種器官中，按含量多少順序?yàn)椋盒呐K、肝、骨骼肌和腎，還有少量存在于胰腺、脾、AST大部分（70%）存在于肝細(xì)胞線粒體中。ALT也廣泛存在于多種器官中，含量最多的不是心臟，而是肝臟，由多到少依次為肝、腎、心臟、骨AST相比，ALTASTALT絕大多數(shù)存在于細(xì)胞質(zhì)中，只有少量AST有兩種受不同基因控制的同工酶，存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體中，分別稱為細(xì)胞質(zhì)AST(cytoplasmaAST,c-AST)AST(mitochondria,m-AST)ALT不存在同工酶，但近來有研究者證實(shí)ASTALT(s-ALT)ALT(m-ALT)。c-AST易釋放入血，m-AST與細(xì)胞亞群結(jié)構(gòu)緊密結(jié)合而難以釋放入血，所以在血清中以c-AST為主，約占60%～80%m-ASTm-AST升高作為肝臟嚴(yán)重?fù)p傷124℃冰箱中儲存一周，轉(zhuǎn)氨酶活性一般無明顯變化，最好不要冰凍，ASTALT157倍，所以明顯溶血標(biāo)3、檢測方法：轉(zhuǎn)氨酶測定方法主要有比色法（賴氏法）和連續(xù)監(jiān)測法，以后者較為常用。其原理為在DHN+340nm處吸光度的變化可反映轉(zhuǎn)氨酶的活性，故又稱速率法。此法為國際臨床化學(xué)聯(lián)合會（IFCC）推薦方法。4、參考范圍：ALT10～40U/L，AST10～45U/L，AST/ALT=1~1.15（37℃）5ALTASTALT最敏感，而反AST較為敏感，AST大部分存在于肝細(xì)胞線粒體中(m-AST)m-AST釋放入血液循環(huán)中，AST／ALT增高。等。在急性肝炎中，ALTASTALT1000U/L以上，AST/ALT<1.0；血清ALT升高幅度多與肝細(xì)胞損害程度相關(guān)，但兩者也非完全一致。急性重癥肝炎（爆發(fā)性肝炎）早期病人ALT明顯升高，隨著肝細(xì)胞的廣泛壞死，不能合成轉(zhuǎn)氨酶，以至血清中酶活性下降，甚至處于參考范圍內(nèi)，而血清膽紅素卻呈進(jìn)行性明顯升高，呈“酶-膽分離”（enzymebilirubinseparate）現(xiàn)象，為預(yù)后不良m-ASTASTAST升高明顯，m-AST/AST比值較低，表明病情較輕；反之，如果比值較高，常有肝細(xì)胞重度線粒體破壞，見于肝壞m-AST可以在一定程度上取代肝活檢。100～400U/L之間。轉(zhuǎn)氨酶異?？赡苁锹赃w延性肝炎實(shí)驗(yàn)檢查的3～5倍，ALT一般高于AST，AST/ALT<1.0m-AST持續(xù)升高，表明肝損害繼續(xù)加重，有遷延的可能。定期測定轉(zhuǎn)氨酶有助于100～300U，并有其他肝功能減損的表現(xiàn)。膽汁性肝硬化時，轉(zhuǎn)氨酶活性較高，與黃疸程度大致平行。如果肝硬化時肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重，m-AST也釋放入血，ASTALTAST/ALT>1.44發(fā)熱，稱為“炎癥型”m-AST增高亦明顯，AST/ALT可>3。明顯升高，ALTAST升高程度基本平行。一般認(rèn)為，肝外膽道梗阻時，AST300U/L，ALT400U/L1～2周內(nèi)恢復(fù)。有時在一些病例也可持續(xù)升高，但有波動性。⑹酒精性肝?。河捎诰凭珜Ω渭?xì)胞線粒體有特異性損害作用，以致血清中m-AST的升高較其他肝病更有特征性，AST/ALT比值常>6。m-ASTγ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（γ-glutamyltransferase，GGT），可共同反映酒精對肝的損害；但在戒酒后，m-ASTGGT3周內(nèi)降至正常。ALTAST增高。6斷肝病的特異性減低，遇單項(xiàng)ALT升高時，應(yīng)密切結(jié)合臨床分析。然而，由于肝臟轉(zhuǎn)氨酶含量高，并為最堿性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）是一組底物特異性較低，在堿性環(huán)境中能水解很多磷酸單酯化含量較多。ALP的確切生理作用目前尚不清楚。ALP為肝細(xì)胞內(nèi)功能酶，在生成后部分經(jīng)毛細(xì)膽管而排泌ALPALP對干擾肝膽汁流動的肝內(nèi)、外因素卻很敏感，膽汁酸憑借其表面活化作用，可將ALP從脂性膜上溶析下來，使ALP明顯升高。ALP對肝內(nèi)占位性及浸潤性病變的診斷也有參考價值，但反映肝細(xì)胞損害并不敏感。腫瘤有關(guān)的變異的ALP。在不同基因的控制下，機(jī)體主要生成三大類ALP，即小腸、胎盤和組織非特異性ALPALPALP2（肝）、ALP3（骨）、管上皮，但正常血清不含此型同工酶。②ALP2ALPALP③ALP3ALPALP3，主要來自生長旺盛的骨骼，發(fā)育成熟后其量減少,此型ALPALP4ALP4顯著下降，在產(chǎn)ALP5吸附的結(jié)果。⑥ALP6ALP2化學(xué)修飾的產(chǎn)物，也可能是ALP2IgG形成的復(fù)合物,ALP2相似。12、標(biāo)本采集：血清，為避免脂肪餐的影響，宜空腹采血，除肝素外，其它常用抗凝劑可與Mg2+ALPALP，明顯溶血標(biāo)本會干擾測定結(jié)果。ALP在室溫和冰箱放置后，活性5%~10%。冷凍血清凍融后，其活性開始時偏低，以后慢慢升高。所以應(yīng)在采血當(dāng)日測定ALP活性。3⑴ALP活性測定：①動力學(xué)法：ALP作用于底物—磷酸對硝基苯酚二鈉鹽（4-NPP），釋放出對-硝基酚（4-NP），4-NP405nm處4-NPALP的活性。此法為目前推薦使用的方法。②比色法：ALP分解磷酸苯二鈉，生成游離的酚和磷酸，酚在堿性溶液中與4-氨基安替比林作用，經(jīng)鐵氰化鉀氧化生⑵ALPALP在瓊脂糖電泳中移動速度的不ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6六種。4ALP活性：成年男性：20～115U/L，成年女性：20~105U/L（動力學(xué)法，30℃）⑵ALP同工酶：①健康人血清中以ALP2為主，占總ALP90%，出現(xiàn)少量ALP3；②發(fā)育中兒童ALP5。5ALP①黃疸的鑒別診斷：目前ALP測定主要用于黃疸的鑒別診斷，阻塞性黃疸，如膽道結(jié)石、膽道腫瘤、ALP10~15倍，在完全阻塞性黃疸病例中，80%ALP5ALP2倍時，阻塞性黃疸可能性較小。肝細(xì)胞性黃疸時，ALP2~3倍。ALP15～20倍，這是因?yàn)橛械哪[瘤細(xì)胞可產(chǎn)生ALP，腫瘤周圍炎癥也刺激肝細(xì)胞過多地產(chǎn)生ALP，同時也有合并肝內(nèi)膽管阻塞。如在無ALP升高應(yīng)警惕有無肝癌可能。③肝炎及肝硬化：ALP④骨骼系統(tǒng)疾?。篈LP和骨化過程密切相關(guān)，許多骨骼系統(tǒng)疾病如變形性骨炎（Paget病）、佝僂病、ALPALP升X線的檢查，是早期診斷的靈敏指標(biāo)。⑤其他：由于ALP廣泛分布于人體各種組織，因此其他疾病，如甲狀腺功能亢進(jìn)，急慢性胰腺炎、慢性腎衰、腸梗塞、及某些藥物均可引起血中ALP升高；甲狀腺功能低下、惡性貧血和遺傳性堿性磷酸酶減ALP下降。ALPALPALP同工酶可大大提ALP診斷的特異性與敏感性。①ALP1：肝外膽道梗阻、繼發(fā)性肝癌、肝膿腫和肝郁血癥等，ALP1檢出的陽性率很高，并常伴有②P2P的主要成分，主要來自有肝。血中P1經(jīng)正丁醇處理后即轉(zhuǎn)變?yōu)?。P結(jié)合在肝細(xì)胞的脂膜上，在匯管區(qū)尤為明顯，當(dāng)肝細(xì)胞受損時，P從脂膜上游離出來，一般先進(jìn)入P與脂性膜分離成為可溶性，再透過肝細(xì)胞膜進(jìn)入血中。PP測定對影響膽汁排泄的肝病非常敏感，當(dāng)膽道部分阻塞時，在其他有關(guān)指標(biāo)尚未發(fā)生改變前，P即可升高，當(dāng)其他指標(biāo)已P2仍在較高水平。在肝內(nèi)膽汁郁積、急性肝炎、原發(fā)性肝癌、肝硬變、膽道疾病P2增多，多數(shù)病例P1缺乏或含量甚微。根據(jù)AP2增多是否伴有P1出現(xiàn)，可作為肝外阻塞性黃疸和肝內(nèi)膽道郁積，以及繼發(fā)性與原發(fā)性肝癌的鑒別診斷依據(jù)。此外，尿毒癥、腸P2亦可增加。③ALP3ALP3，主要來自生長旺盛的骨骼，發(fā)育成D3ALP3升高。ALP4含量急劇下降，常為胎盤機(jī)能不全或胎兒已經(jīng)死亡的標(biāo)志。ALP4ALP4明顯升高。非腫瘤組織以ALP4增高。ALP5ALP5增多有關(guān)。此外尚有極少ALP5增高血癥。⑥ALP6ALP與免疫球蛋白形成的復(fù)合物，見于各種自身免疫性疾病。潰瘍性結(jié)腸炎患者血中⑦ALP-I:僅在聚丙稀酰胺凝膠電泳時被檢出，見于肝細(xì)胞癌病人，尤其對甲胎蛋白陽性的肝癌病人有6⑴ALPALP1~5歲有一次高峰，可達(dá)2.5~510~15歲之間，可4~5倍。20歲后降至成年人水平，到老年期又輕度升高，可能與生理性的激素變化有關(guān)。ALP3個月即開始升高，92倍。1ALP泌血型抗原者)ALPALP。⑷ALPALPγ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（γ-glutamyltransferase，GGTγ-γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（γ-glutamyltransferase，GGTγ-GT）的生理作用是從谷胱甘肽或其他肽鏈上轉(zhuǎn)移γ-谷氨酰氨基酸，參與氨基酸的吸收、轉(zhuǎn)移和利用，催化谷胱甘肽的分解、調(diào)節(jié)其含量等。GGT廣泛分布于人體各組織中，其中以腎臟活性最高，其次為前列腺、胰、肝、10:8:4GGT的理化性質(zhì)有差別。血清中GGT增高。12、標(biāo)本采集：血清，空腹采血。GGT2天、4℃冰箱放一周活性變化較GGT含量很低，溶血對該酶測定影響不大。3⑴γ-谷氨酰-γ-谷氨酰-GGT的催化下，谷氨?；D(zhuǎn)移到雙甘肽分子上，同時釋出黃色的對硝基苯胺引起405nm處吸光度的增高，增高速率與GGT活性成正比。該法有底物溶解度低、自發(fā)水解的缺點(diǎn)。本法目前今應(yīng)用最為廣泛。⑵γ-L-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺（GluCANA）法：該法以GluCANA為供體底物，雙甘肽為受體底的增高速率。由于該法底物GluCANA溶解度大，自然水解小，基質(zhì)液易于配制，其結(jié)果與γ-谷氨酰-對硝基苯胺法具有可比性，因此它是具有更好分析性能的方法。國際臨床化學(xué)學(xué)會（IFCC）GGT測定4、參考范圍：男 8～58U/L，女 8～30U/L，GluCANA法（37℃）5GGTGGT能力較強(qiáng)。GGT升高的機(jī)制大致有：①合成GGT測定臨床上主要用于肝膽疾病的診斷。GGT亢進(jìn)，GGT明顯升高，一般都高于參考范圍的幾倍或幾十倍。GGT又是診斷其他惡性腫瘤（如乳腺癌、直腸癌、GGT升高常提示有GGT升高的程度有關(guān)。腫瘤手術(shù)切除后，GGT活性可很快下降至參考范圍，若有復(fù)發(fā)，GGT可再度上升。在甲胎蛋白陽性的肝癌患者中，GGT38%～84%。GGT95%。⑵膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、膽道梗阻等所致的慢性膽汁淤積，由于肝GGT需經(jīng)膽道排泄，肝內(nèi)阻塞時，GGTGGT明顯10GGT可逐漸恢復(fù)。GGT活性可較高，但遠(yuǎn)較肝癌和阻塞性黃疸低。慢性遷延性肝炎和穩(wěn)定型肝硬化，GGTGGT可輕度上升，明顯增加應(yīng)考慮是否有癌變。肝炎時，GGT持續(xù)升高提示可能發(fā)展為慢性肝炎。GGTGGT升高，甚至達(dá)參考范圍的數(shù)倍以上，戒酒后可逐漸恢復(fù)正常。若發(fā)展成為酒精性肝損傷或肝硬化，GGT明顯上升，GGT活性是反映酒精性肝損傷和觀察戒酒的良好指標(biāo)。6GGTGGT活性升高，如巴比妥類藥物、抗癲癇（如苯妥英鈉）、抗抑郁癥的三環(huán)化合物、抗熱解痛類藥（如對乙酰氨基酚）GGT升高；香豆素類抗凝藥、含雌激素的避孕藥以及治療血脂升高的氯貝丁酯(法脂乙酯)GGT輕度升高，因此，GGT增高的臨床意義時，應(yīng)注意有關(guān)藥物的影響。GGTGGTGGT有關(guān)。GGT明顯升高，升高程度與酗酒量有關(guān)。人體中有兩種膽堿酯酶（cholinesterase,CHE），即乙酰膽堿酯酶（acetylcholinesterase,ACHE）和酯酰膽堿酯酶，都能水解乙酰膽堿。ACHE又稱紅細(xì)胞膽堿酯酶、真性膽堿酯酶，主要存在于紅細(xì)胞、肺組織、脾酰膽堿酯酶又稱假膽堿酯酶（psuedocholinesterase,PCHE），主要存在血清中，它是由肝細(xì)胞合成后以一定速CHE即指此酶。12代丁酰膽堿生成硫代膽堿，它可將黃色的鐵氰化鉀還原為無色的亞鐵氫化鉀，在405nm波長吸光度下降的4、參考范圍：血清 男性：4620～11500U/L；女性：3930～10800U/L5CHE總活力降低，其降低程度與肝功能損害的嚴(yán)重程度相平行，如持續(xù)減低常提示預(yù)后不良。脂肪肝患者血清CHE活力增高，CHE的降解減慢所致。CHE活性中心結(jié)合，使其活性降低，引起一系列癥狀和體征，血CHECHE測定對接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的工人和使用者具有監(jiān)測價值，對有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有診斷CHE可降低；而CHE活力常升高。6CHE，主要為假膽堿酯酶（PCHE），而在有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、貧血等情況下，CHE減少程度是否與病情呈正相關(guān)，還有待于研究。因此，在有條件的實(shí)驗(yàn)室最好針對不同疾病開CHE。A,ApoB)等均在肝臟合成。90%以上的血清蛋白和全部的血清白蛋白（albumin,Alb）是由肝臟合成的，當(dāng)肝臟的功能受到損害,這些蛋白質(zhì)含量減少；肝臟疾病時肝內(nèi)單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)受到免疫刺激的作用，例,有助于了解肝臟合成蛋白質(zhì)的功能，對肝臟疾病診斷和判斷預(yù)后有意義。血清總蛋白（totalprotein,TP）主要為白蛋白與球蛋白（globulin,Glo）15至19天，且肝臟的代償功能很強(qiáng)，若肝臟損害較輕，又是在疾病的早期，則檢測結(jié)果不一定能顯示蛋白的TPAlbTPAlbGlo的含量，Glo是多種蛋白質(zhì)的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白、補(bǔ)體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合蛋白、多種脂蛋白及酶類。Glo與機(jī)體免疫功能及血TPAlbGlo的比值（A/G比值）的變化可以反映肝臟蛋白質(zhì)代謝的宏觀水平。523⑴總蛋白（TP）測定：臨床上多用雙縮脲法（biuretmethod）。蛋白質(zhì)分子含有眾多的肽鍵（-CO-⑵白蛋白（Alb）：臨床上常用溴甲酚綠法（bromcresolgreenmethod），溴甲酚綠（BCG）pH4.2環(huán)Brij-35630nm處具有最大4、參考范圍：血清總蛋白（TP）60～80g/L，白蛋白(Alb)35～50g/L，球蛋白(Glo)20～30g/L，白蛋白(A/G)1.0～2.0:1?；蜉p度增加，A/GA/G比值呈倒置(30g/L40g/L，A/G1)，見于慢性肝實(shí)質(zhì)損害較重，病變范圍較大(如慢性活動性肝炎、嚴(yán)重肝硬化)；若病情好轉(zhuǎn)則白蛋白可回升，A/G比值趨向正常。如白蛋白持續(xù)30g/L，A/G25g/L以下，容易出現(xiàn)水腫或腹水。⑵急性肝臟疾?。喝缂毙愿窝?，急重癥肝炎，早期時血清總蛋白改變不明顯，γ-⑶γ-γ-γ-球蛋白血癥，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和應(yīng)用免疫抑制劑等,總蛋白減低，A/G比值明顯增高。⑷其它疾?。嚎偟鞍谆虬椎鞍诇p少可見于:腎病綜合癥、大面積燒傷、惡性腫瘤、甲亢、攝入蛋白質(zhì)不足或吸收障礙等。球蛋白增加還可見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性感染性疾病、血吸蟲病、瘧疾等。64g/L左右。在激烈運(yùn)動后數(shù)小時內(nèi)血清4～8g/L3～5g/L；溶血標(biāo)本時總蛋白可增高。⑵血清總蛋白和白/球蛋白比值只能反映肝功能的宏觀水平，而且受多種因素影響，測定結(jié)果異常時應(yīng)進(jìn)一步檢查，如血清蛋白電泳分析、各種免疫球蛋白定量等。⑶TPpH8.6條件下則帶負(fù)電荷，在電場中將向陽極泳動。由于不快。利用血清蛋白在電場移動速度的差別將其分離，稱為血清蛋白電泳（serumproteinelectrophoresis，SPE）。依據(jù)泳動速度可將血清蛋白順序區(qū)分為白蛋白、α1、α2、βγ球蛋白五條電泳區(qū)帶。有時在白蛋白前有一條前白蛋白（prealbumin,preAlb））帶。1、適應(yīng)癥：適用于各種血清蛋白異常的疾病，如各種急慢性炎癥、蛋白丟失綜合征（如腎病、胃腸道失血、胸腹水）、單克隆球蛋白血癥等。3、檢測方法：電泳是帶電粒子在電場作用下以不同速度向所帶電荷相反方向遷移的現(xiàn)象，利用這種現(xiàn)象對化學(xué)或生物化學(xué)組分進(jìn)行分離、分析的技術(shù)。臨床常用的是以醋酸纖維素膜和瓊脂糖為固體支持物的蛋白電泳。近來，隨著毛細(xì)管電泳技術(shù)的發(fā)展，血清蛋白可用毛細(xì)管電泳測定，這種方法靈敏度高、成本低、速度快。preAlb帶，preAlb也是肝細(xì)胞合成的，半壽期短，含Alb1/10preAlbAlb更易反映肝臟合成功能和營養(yǎng)狀態(tài)，在醋酸纖preAlb區(qū)帶。⑵α1球蛋白區(qū)帶：主要成分為α1抗胰蛋白酶、甲胎蛋白、高密度脂蛋白等。其中任一成分變化均可導(dǎo)⑶α2α2⑷βVLDL、轉(zhuǎn)鐵蛋白、LDL、β2C3、C4⑸γ45-1-1電泳蛋白組 醋酸纖維膜電 瓊脂糖電白蛋 α1球蛋 α2球蛋 β球蛋 γ球蛋 5⑴急、慢性肝炎：急性肝炎早期時，SPE各種蛋白比例變化不大。病情加重時，白蛋白、α1球蛋白、球蛋白、β球蛋白可減少，γ球蛋白增加；病情好轉(zhuǎn)時，白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、βγ球蛋白仍可維持較高水平。慢性肝炎時，白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白明顯減低，γ球蛋白⑵肝硬化：SPE各組分發(fā)生顯著改變，白蛋白顯著減低；α1球蛋白、α2球蛋白減低，β、γ球蛋白明顯⑶肝癌：SPE改變與肝硬化相似，白蛋白減低；α1球蛋白、α2球蛋白增加，甲胎蛋白顯著增高的患者者可在白蛋白和α1球蛋白區(qū) 之間出現(xiàn)一⑷單克隆球蛋白血癥 SPE發(fā)生顯改變，白蛋白減低，β、γ 蛋白明顯增高并且在β到γ區(qū)帶之間或γ 出現(xiàn)一條清的單克隆蛋白（ protein）區(qū)帶稱為M蛋白。M蛋白出現(xiàn) 于多發(fā)性骨瘤、巨球蛋白血癥、良性單 隆γ球蛋白⑸腎病綜合征：白蛋白 著減低；α1蛋白正常、α2、β球蛋白顯 增加，γ球蛋⑹蛋白缺乏癥：例如先 性無γ球蛋白癥、無白蛋白、β球蛋白血 等，在SPE6⑴標(biāo)本的影響：SPEβ球蛋白區(qū)帶內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白原區(qū)帶，對分析結(jié)⑵參考范圍：SPE的實(shí)驗(yàn)方法并不標(biāo)準(zhǔn)化，每個實(shí)驗(yàn)室應(yīng)建立本室的參考范圍。近年來，利用毛細(xì)管電⑶SPESPE的模式可解釋一些臨床疾病的病因和監(jiān)測某些疾病的進(jìn)程，血清前白蛋白（prelbumin,preAlb）是由肝細(xì)胞合成的小分子蛋白質(zhì)（D），在電場中的泳動速度比白蛋白快，故稱前白蛋白。前白蛋白屬于一種載體蛋白，能與甲狀腺素（3、T4）和視黃醇結(jié)合蛋白形成復(fù)合物，協(xié)助其功能的發(fā)揮。由于前白蛋白的半壽期僅為1.9d，血清中含量低，在反映肝臟合成與分泌蛋白質(zhì)功能方面比白蛋白更敏感，近年來逐漸開始應(yīng)用于臨床。123、檢測方法：醋酸纖維膜電泳、瓊脂糖電泳、免疫擴(kuò)散、免疫透射比濁法等，以后者較為簡便快速和易于自動化分析。4preAlb170~420mg/L（免疫透射比濁法）5、臨床意義：血清前白蛋白的臨床意義基本與白蛋白相同，只是前白蛋白的敏感度更高。慢性肝炎、肝硬化、肝癌、阻塞性黃疸等可引起肝實(shí)質(zhì)損傷的疾病均可致前白蛋白含量減低，而且常常早于白蛋白或其30%的肝病患者，白蛋白未減低時前白蛋白已下降；肝病患者前白蛋白降50%或更多；肝硬化較重的患者前白蛋白可為零。此外，嚴(yán)重營養(yǎng)不良時，血清前白蛋白可顯著減低或?yàn)榱?。膽紅素（bilirubin）與膽汁酸（bileacids）種膽紅素稱為旁路膽紅素（shuntbilirubin）（unconjugatedbilirubin，UBil），未結(jié)合膽紅素在血液中主要與白蛋白結(jié)合形成膽紅素-白蛋白復(fù)合物，為Disse腔時即與白蛋白分離，在微絨毛膜處迅速與細(xì)胞膜上的受體蛋白結(jié)合進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi)。膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)Y、Z蛋白（Y蛋白，又稱配體結(jié)合蛋白）結(jié)合，并被運(yùn)送到肝細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，膽紅素與配體結(jié)雙葡萄糖醛酸膽紅素，即結(jié)合膽紅素（conjugatedbilirubin，CBil）。結(jié)合膽紅素為水溶性，可以通過腎臟排泄氣后被氧化為糞膽素（stercibilin）10%～20%的被小腸粘膜重吸收，經(jīng)門靜脈入肝臟，其中90%以原形再排入腸道，小部分經(jīng)體循環(huán)由腎臟濾過，排入尿中，稱為尿膽原1⑵肝細(xì)胞性黃疸：急慢性肝炎、尤其是黃疸性肝炎、肝硬化、肝癌，充血性心力衰竭、藥物性肝損傷、231913年，凡登白（VandenBergh）根據(jù)化學(xué)反應(yīng)中膽紅素是否直接與重氮試劑反應(yīng)（凡登白試驗(yàn)），將膽紅素分為直接膽紅素（directbilirubin，DBil）和間接膽紅素（indirectbilirubin,IBil）。直接膽紅素為葡J-G法：血清中的膽紅素與醋酸鈉—咖啡因—苯甲酸鈉試劑混合后，加入偶氮苯磺酸，生成紫色⑵膽紅素氧化酶（bilirubinoxidase）法：血清中的膽紅素在酸性條件下被膽紅素氧化酶催化生成膽綠素，45-1-2J-G總膽紅素結(jié)合膽紅素/直接膽紅素未結(jié)合膽紅素/0～6.85⑴黃疸（jaundice）的診斷：黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現(xiàn)象。當(dāng)血清總膽紅素（TBil）＞μol/L時，出現(xiàn)肉眼難于察覺的黃疸，為隱性黃疸或亞臨床黃疸。如血清總膽紅素＞mol/LTBil含量，顯性黃疸可分為輕度黃疸（TBilμol/L）、中度黃疸（TBil171~342ol/L）和重度黃疸（TBil＞342ol/L），梗阻性黃疸常常＞342mol/L。⑵黃疸的分類：按病因可分為溶血性黃疸（hemolyticjaundice）、肝細(xì)胞性黃疸（hepatocellularjaundice）和梗阻性黃疸（obstructjaundice）。按血中升高的膽紅素的類型可分為高未結(jié)合膽紅素性黃疸及高結(jié)合膽紅3171~342μmol/L或更高，結(jié)合與未結(jié)合膽紅素均增高，糞便仍為棕黃色。先天性肝細(xì)胞對膽紅素的攝取或轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：a.Gilbert綜合征（慢性間歇性幼年性黃疸），Y蛋白和輕度膽增高；b.Crigler-Najjar綜合征（體質(zhì)性黃疸）：膽紅素-尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏，嬰幼兒多見，常伴有核黃疸，預(yù)后差，血清總膽紅素和未結(jié)合膽紅素極顯著增高，總膽紅素可高達(dá)256~684μmol/L。c.Dubin-Johnson綜合征：結(jié)合膽紅素進(jìn)入膽小管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能缺陷，血清總膽紅素和結(jié)合膽紅素增高。醇、ALP、GGT等增高相平行；結(jié)石引起黃疸者，血清總膽紅素較少＞171μmol/L，且波動幅度很大；癌性256.5～513μmol/L，很少波動。5-1-3。5-1-3 注：↑升高，↓減低，－陰性，+85.5μmol/L，超過此值常提示有肝損害或膽道梗阻；急性酒精性肝炎時，如血清總膽紅素超過85.5μmol/L，6膽汁酸（bileacid,BA）是膽汁的主要成分，是消化、吸收生理功能所必需的物質(zhì)。膽汁酸是膽固醇的代謝肝細(xì)胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸叫初級膽汁酸（primarybileacid），包括膽酸（cholicacid,CA）和鵝脫氧膽酸（chenodeoxycholicacid，CDCA）。初級膽汁酸隨膽汁進(jìn)入腸道后，經(jīng)腸道菌群作用，轉(zhuǎn)變?yōu)榇渭壞懼?secondbileacid)，包括脫氧膽酸(deoxycholicacid)和石膽酸（lithochlicacid）。以上膽汁酸在肝95%膽汁酸被重124個小時不2小時采血。3、檢測方法：血清總膽汁酸（totalbileacids,TBA）測定方法較多，主要采用酶比色法，該法是目5167.2μmol/L449.5μmol/L。慢性肝炎病情較輕時，大約三分之一的病人膽汁酸增高5-1-4。5-1-4

(40μmol/L以上 肝硬化(代償期肝硬化(代償期肝硬化(代償期、失代償期Dubin-johoson膽汁淤積性黃疸（外性）6正常肝臟膠原（collagen）的含量較少。肝纖維化時，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，間質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞外間質(zhì)，尤其是膠原明顯增加。近年來，免疫學(xué)試驗(yàn)作為無創(chuàng)性檢查方法用于肝纖維化診斷發(fā)展很快，可通過檢測血清中的一些膠原蛋白（III型前膠原肽，V型膠原）和細(xì)胞外基質(zhì)成分（如透明質(zhì)酸、層粘連蛋白）的含量變化，可在一定程度上反映肝纖維化的程度。㈢檢測方法：放射免疫法（RIA）ELISA，ELISAP-III-P：0.3~0.6μg/L（RIA），PC-III：41～163μg/L（RIA），C-IV：13～74μg/L，HA：2～115μg/L，LN：48～114μg/L。1、III型前膠原肽（procollagenIIIpeptide,P-III-P）III型前膠原（procollagenIII,PC-III）：PC-III是肝細(xì)胞外基質(zhì)的構(gòu)成成分之一，由肝細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞合成并分泌到細(xì)胞外。P-III-PIII型前膠原沉積前被P-III-PIII型前膠原的生成或分泌水平。早期肝纖維化IIIP-III-P含量增高與肝纖維化程度呈正相關(guān)。慢性遷延性肝炎、脂肪PC-III與肝纖維化活動程度呈正相關(guān)，與膽紅素、ALTHBV－DNAPC-III影響較小。2、IV型膠原（CollagentypeIV,C-IV）：是血管、膽管基底膜的主要成分，肝纖維化時，IV型膠原的合成與降解均處于較高水平。IVDisse間隙而導(dǎo)致肝血竇毛細(xì)血管化，使肝IV型膠原濃度依次增高，重癥C-IV水平的也可顯著升高。3、透明質(zhì)酸（hyaluronicacid,HA）：是一種糖胺多糖，由成纖維細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞合成，構(gòu)成結(jié)締組織HAHA攝HAHA肝炎、慢性遷延性肝炎時輕度升高；慢性活動性肝炎時顯著升高；肝硬化時極度升高。HA水平與血清膽紅素、ALT、γ-HA水平是反映肝損害嚴(yán)重HA濃度不增高，而慢性活動性肝炎時升HA濃度也4、層粘連蛋白（laminin,LN）：主要由肝細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等合成，是細(xì)胞外間質(zhì)中基底膜IV型膠原結(jié)合形成基底膜骨架。在肝纖維化和肝硬化時，成纖維細(xì)胞增多并大量合成和分泌膠原、LN等間質(zhì)成分，形成連續(xù)的基底膜，導(dǎo)致肝竇毛細(xì)血管化肝細(xì)胞功能障礙。肝竇毛細(xì)血管化是肝硬化LN升高與肝纖維化程度和門脈高壓正相關(guān)，纖維化后期升高尤為顯著。慢性活動性LN水平明顯高于慢性遷延性肝炎，有門靜脈高壓者高于無門靜脈高壓的患者。酒精性LN也明顯升高。此外，大部分腫瘤，尤其是有腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移的患者，血清LN水平LN升高還與LN較正常妊娠者顯著升高，提示可能與腎小球及胎盤螺旋動脈LN也見升高。1、聯(lián)合檢測肝纖維化血清標(biāo)志物：近年來的研究表明：血清透明質(zhì)酸、層粘連蛋白、III型前膠原肽和IV型膠原可作為肝臟纖維化的標(biāo)志物，對肝纖維化的活動性、相對嚴(yán)重程度、早晚期、代償能力、療效觀IV型膠原在肝纖維化時升高最早；III型前膠原可反映慢性肝纖維化的活動性，早期也顯著升高；LN升高與纖維化程度和門脈高壓正相關(guān)，在纖維化后期升高尤為顯著，HA反映肝臟損傷程度，故聯(lián)合測定對肝早、253例慢性肝病患者血清透明質(zhì)酸、III型前膠原、IV型膠原水平，所有患者storingcell,FSC）在肝纖維化形成過程中都起著非常重要的作用，成纖維細(xì)胞與肝門靜脈區(qū)的結(jié)締組織形成織修復(fù)及纖維化的發(fā)生中起重要作用。②膠原（I型、IIIIV型）、彈性蛋白以及細(xì)胞外基質(zhì)纖維化的活化因子（1、腫瘤壞死因子、轉(zhuǎn)化生長因子-β2等）等都與肝（江曉峰、梁紅艷第二節(jié)胰腺是人體第二大腺體，也是消化過程中起主要作用的消化腺，它由兩種不同功能的腺體所組成，即1～2L，為無色、透明、略帶粘性，pH7.0～8.31.007～1.042，內(nèi)含有無機(jī)物和有機(jī)物。有機(jī)物主要是蛋白酶類，如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶等。正常胰腺分泌的酶幾乎全部進(jìn)入十二指腸，只有很少一部分進(jìn)入血液。胰腺功能檢測，雖然有多種方法，但是仍然是以血、尿淀粉酶的測定為多。對于急性胰腺炎的早期診斷、療效監(jiān)測有重要意義。近年來對胰脂肪酶的測定也有所重視。淀粉酶（amylase，AMY）屬于水解酶類，催化淀粉及糖原水解。AMYα、βαα-1,4糖苷鍵，降解產(chǎn)物為葡萄糖、麥芽糖及含有α-1,6糖苷鍵支鏈的糊精。人體除胰腺（pancreas）、唾液腺（salivarygland）外，其他一些組織（如肺、卵巢、睪丸等）AMYAMY主要來自胰AMYP（來源于胰腺）S（來源于唾液腺或其他組織）。PP1～P4SS1~S4AMY同工酶，可以鑒別其AMY診斷的特異性。㈠適應(yīng)癥：①原因不明的急性上腹部疼痛，急腹癥的鑒別。②急慢性胰腺炎的診斷與療效監(jiān)測。③胰㈡標(biāo)本采集：①血清或肝素抗凝血漿。絡(luò)合鈣離子的抗凝劑，如枸櫞酸鈉、EDTA抗凝血漿不宜用于24h尿。1100ml37℃、15min5mg1單位（U）。本法簡單、⑵酶偶聯(lián)法：淀粉酶水解底物—對硝基苯麥芽庚糖苷（NG7），生成寡糖及葡萄糖單位減少的對硝基苯麥芽庚糖苷（P2、P3、P4），α葡萄糖苷酶水解生成黃色的對硝基苯405nm處對硝基苯酚吸光度的變化率，可以測出淀粉酶的活性。本法易于標(biāo)準(zhǔn)化，為國際臨床化學(xué)學(xué)會的推薦方法，可用于自動分析儀。2、尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率（Ccr）的比值（Cam/Ccr）：急性胰腺炎患者淀粉酶的腎Cam/Ccr比值可大大提高對急性胰腺炎診斷的敏感度與特AMY血癥。Cam/Ccr比值按下面公式計(jì)算，血液和尿液AMY和肌苷（Cr）2～4h定時尿。此外，隨機(jī)尿液標(biāo)本的淀粉酶活性，Cam/Ccr＝――――――――――――――――――3SP或2、尿液AMY：①隨機(jī)尿：＜1000U/L（酶偶聯(lián)法）或＜680U/gCr（酶偶聯(lián)法）；840~6240U/L（碘淀粉比色法）。②24h尿：＜900U/L（酶偶聯(lián)法）3、CamCcr：2%~5%4、AMYP（免疫抑制＋酶偶聯(lián)法）：血清＜115U/L，尿液＜800U/L或＜470U/gCr血清或尿液淀粉酶水平作為一種胰腺外分泌功能試驗(yàn)具有重要的意義。當(dāng)胰腺或腮腺組織受損時，血YY的組織，如肺、骨骼肌、子宮、睪丸、膽囊、胃等受損時YY2hY水平增加晚、但持續(xù)時間長。12～12hAMY開始升高，12～72h達(dá)4～62~5dAMY12～72h開始升高，下降比血清緩慢。因此急性胰腺炎的后期或恢復(fù)期AMY更有價值。AMY升高的幅度與胰腺損傷程度不一定成比例，但升高越是顯著，患急性胰腺炎AMYAMY中度或輕度升高AMY可增高或變化不大。③胰腺癌：癌早期即可增高，尤其是胰頭癌。④腮腺炎：血清AMYSAMS來源于腮腺，同時血脂肪酶不高，可與胰腺炎鑒別。⑤急腹癥：消化道潰瘍穿孔、腸梗阻、膽石癥、急性膽囊炎等。⑥服用鎮(zhèn)靜劑：如注射嗎啡、海洛因中毒等。⑦酒精中毒。⑧腎功能不全。⑨巨淀粉酶血癥：AMY可與免疫球蛋白等形成復(fù)合物，或酶分子本身聚合成為巨淀粉酶分子AMYAMY不增高，可見于少數(shù)健康人及乙醇中毒、糖尿病、2AMY亦可降低，顯著減低表示胰組織受到嚴(yán)重破壞。②胰AMY分泌減少。③嚴(yán)重腎功能不全，排AMYAMY降低。3、尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率（Ccr）的比值（Cam85%Cam/Ccr7%~15%90%AMYCam/Ccr⑶血淀粉酶不增高的急性胰腺炎患者，Cam/Ccr比值可增高，因此，對血淀粉酶正常的急性胰腺炎患Cam/Ccr比值將更有意義。Cam/Ccr4%Cam/Ccr1%Cam/Ccr⑹如標(biāo)本采集時間不合適，患者病情較輕，或有淀粉酶活性抑制劑存在時，急性胰腺炎患者CamCam/Ccr比值與年齡有關(guān)，2030~504、淀粉酶同工酶：由于急性 腺炎、急性腮腺等的血清淀粉酶同工酶成分不同， 泳分析血清同工有鑒別診斷意義，見圖5-2-1?，F(xiàn) 有測定P-AMY 不一定都做電泳分1、AMY測定方法的影響：淀 酶測定方法較多 使用前必須了解所2、年齡的影響：新生兒血清 AMY約為成年人18%，主要為同功酶S，5歲時達(dá) 人水平。1歲以幾乎無同工酶P，1歲以后隨年齡增 3AMY測定，由于淀粉酶AMY敏感度Cam/Ccr比值，并做動態(tài)觀察，可提高診斷的陽性率。4、AMY升高程度與病情輕重不相關(guān)：病情輕者可能很高，病情嚴(yán)重者如暴發(fā)性胰腺炎因腺泡組織受到嚴(yán)重破壞，AMYAMY不升高或升高不明顯。重癥急性胰腺炎的中、重度臟器功能衰竭脂肪酶（lipase）D、低度專一的糖蛋白，是一種水解長鏈脂肪酸甘油酯的酶。脂肪酶的完全催化活性必須有膽鹽及脂肪酶的輔助因子—共脂酶（coipase）參與。共脂肪酶與膽鹽形成復(fù)H值因底物和激活劑不同pH7~9之間。血清中的脂肪酶至少有兩種以上形式，其分子的大小，對離子強(qiáng)度和共脂酶的要求都不同。血清中脂肪酶主要來源于胰腺，其次為胃、小腸和肺等。脂肪酶可以由腎小球?yàn)V過并由腎小管全部回吸收，因此健康人尿中無脂肪酶。㈠適應(yīng)癥：①急、慢性胰腺炎，胰腺癌患者。②消化性潰瘍穿孔、腸梗阻、急性膽囊炎等急腹癥和㈢檢測方法：測定方法較多，如滴定法、比濁法、乳膠凝集試驗(yàn)、共脂酶膽鹽復(fù)合物酶法等。共脂220U/L（酶法37℃）14~8h內(nèi)，血清脂肪酶活性升高，24h8~14d，其升高程度可達(dá)參2~50倍，而且升高比淀粉酶時間早、幅度大、持續(xù)時間長。⑶脂肪酶升高還可見于消化性潰瘍穿孔、腸梗阻、急性膽囊炎等急腹癥等，脂肪組織破壞、肝炎、肝231、急性胰腺炎時，脂肪酶和淀粉酶多呈平行性改變，脂肪酶的升高一般早于淀粉酶的升高，因此急性胰腺炎時應(yīng)同時測定淀粉酶和脂肪酶。不同的脂肪酶測定方法對胰腺炎的診斷敏感度不同。2、由于血清脂肪酶的組織來源比淀粉酶少，所以，血清脂肪酶的測定對診斷急性胰腺炎比淀粉酶總量測定具有更高的特異性。3、由于脂肪酶升高的程度大，持續(xù)時間長，而血清淀粉酶升高的時間短，所以，在急性胰腺炎的后期測定脂肪酶更具臨床意義。第三節(jié)腹腔積液檢查腹腔（abdominalavity）是壁腹膜與臟腹膜互相延續(xù)移行，形成的一個不規(guī)則、潛在性的囊狀間隙。覆蓋于腹盆壁和腹盆腔器官表面的漿膜，薄而光滑，由單層扁平上皮和結(jié)締組織構(gòu)成腹膜。腹腔內(nèi)有<50l的液體起潤滑作用。腹膜腔內(nèi)漿液量并非是固定不變的，而是產(chǎn)生與吸收處于動態(tài)平衡。在病理情況下可產(chǎn)生較多的液體，稱腹腔積液（pritonealeffusion）或腹水（s）。根據(jù)積液的性質(zhì)和形成的原因分為滲出液和漏出液兩大類，區(qū)分積液的性質(zhì)及良、惡性積液對疾病的診斷和治療有重要意義。2ml2ml1ml10ml。31/60100g/LEDTANa210%的濃度，置冰箱保存。41管不加任何抗凝劑以觀察有無凝固現(xiàn)象。1、量（content）：因發(fā)生積液病變的性質(zhì)和程度而不同可自數(shù)毫升至數(shù)升不等。一般均于穿刺后由臨床醫(yī)師進(jìn)行測量并做記錄2、顏色（color）：4、比密(specificgravity，SG)：以比重計(jì)或折射儀測定。1、細(xì)胞計(jì)數(shù)：取新鮮未凝固標(biāo)本，搖勻后滴入計(jì)數(shù)板中進(jìn)行計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)，破壞紅細(xì)胞后計(jì)數(shù)有核細(xì)胞，細(xì)胞總數(shù)與有核細(xì)胞數(shù)量之差為紅細(xì)胞。21500rpm5min3、其他有形成分：腹水中除可見血細(xì)胞外，還可見間皮細(xì)胞（mesothliumcell）、巨噬細(xì)胞（macrophage）、組織細(xì)胞（histiocyte）、漿細(xì)胞（plasmacell）、轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶（cholesterolcrystals）、Charcot-Leyden1pH值測定：pH2、蛋白質(zhì)測定：①粘蛋白定性試驗(yàn)：又稱李凡它（rivalta）0.1%乙酸溶液中出現(xiàn)沉淀為3、其他化學(xué)成分：①葡萄糖定量（glucose）：葡萄糖氧化酶法。②氯化物定量（chloride）：離子選擇電極法。③酶類：常測定乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LD）、溶菌酶（lysozyme）（adenosinedeaminase,ADA）、淀粉酶（amylase,AMY）4、腫瘤標(biāo)志物檢測：甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonicantigen,CEA）、癌125（cancerantigen125,CA125）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（squamocellularcarcinomaassociatedantigen,SCCA）ELISA測定。有一些交叉，一些惡性積液常介于滲出液和漏出液之間。常見滲出液和漏出液的鑒別要點(diǎn)見表5-3-1。出現(xiàn)表5-3- 腹腔滲出液和漏出液的鑒別要鑒別

漏出 滲出原因多為非炎癥所致。形成機(jī)制：①毛細(xì)血管流體靜壓增高。②血管膠體滲

制：①毛細(xì)血管壁通透性增比密（比重<>>以白蛋白為主，球蛋白比例低于血積液總蛋白/<常<3.3積液LD/血清常常>500有核細(xì)胞數(shù)分㈡腹水的一般性狀改變：漏出液一般為淡黃色、透明偶有渾濁。滲出液因含有大量細(xì)胞、細(xì)菌、乳糜物質(zhì)等，出現(xiàn)渾濁，而且顏色深、變化大；紅色：除見于穿刺外傷，常見于結(jié)核和惡性腫瘤。綠色：多由于腹水中混有膽汁。乳白色：乳糜性或非乳糜性積液。1、白細(xì)胞：無并發(fā)癥的肝硬化患者白細(xì)胞一般＜100×106/L，約90膜炎診斷的特異性約為90％。嗜酸性粒細(xì)胞增多（＞10％），最常見于腹膜透析、充血性心力衰竭、血管2345、惡性腫瘤細(xì)胞：腹腔積液細(xì)胞學(xué)檢查可以區(qū)分鱗癌、腺癌（5-3-1）和未分化癌，間皮瘤和腺癌，40％～601%左右。61、蛋白質(zhì)：腹水蛋白質(zhì)定量時，一般漏出液＜25g/L、滲出液常＞35g/L，但有時鑒別仍有一定困難，3.3mmol/L。腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移的癌性腹水，葡萄糖減低。3、酶類：①乳酸脫氫酶（LD）：LD0.6，可作為診斷滲出液的指標(biāo)之一，用于80%。②腺苷酸脫氨酶（ADA）：ADAT淋巴細(xì)胞增殖、分化和數(shù)量密ADAADAADA活性最低。③淀粉酶（AMY）：AMY3倍，AMY增高還見于胃及十二指腸穿孔、AFP與血清濃度呈正相關(guān)，當(dāng)＞25μg/L時，對診斷原發(fā)性肝癌所致腹水有CEACEA1.0時，高度疑為惡性積液，胰腺癌時顯著升高。③CA125對CA12585%95%SCCA增高與宮頸癌浸潤或轉(zhuǎn)移程度有關(guān)。㈥病原體檢查：漏出液一般無細(xì)菌，而滲出液，尤以膿性者則大多數(shù)為感染性炎癥所致。腹水中常見大腸桿菌、葡萄球菌、肺炎球菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌及綠膿桿菌、結(jié)核桿菌等。600μg/L，腹水鐵蛋白/血㈢乳糜性腹水既可見于惡性腫瘤，亦可由肝硬化腸淋巴管擴(kuò)張破裂、淋巴液外漏而引起，此時需加測甘油三脂以資鑒別，前者腹水中不含甘油三脂，主要含膽固醇，而后者甘油三脂可高達(dá)4.5-45mol/L。脂5-3-25-3-2乙醚試 變 變化不脂肪含 <>><III 分泌物、無機(jī)鹽、水、粘液、腸道脫落細(xì)胞和細(xì)菌等形成糞便（feces,stool），通過直腸由肛門排出體外。121、應(yīng)采取新鮮糞便，盛于潔凈、干燥無吸水性的有蓋容器內(nèi)，不得混有尿液、水或其他物質(zhì)，以免破壞有形成分，使病原菌死亡和污染腐生性原蟲、真菌孢子、植物種子、花粉等。2341hpH5、檢查痢疾、阿米巴滋養(yǎng)體時應(yīng)于排便后立即送檢。從膿血和稀軟部分取材，寒冷季節(jié)標(biāo)本傳送及檢查時均應(yīng)有保暖處置。6、檢查日本血吸蟲卵時應(yīng)取粘液、膿血部分，孵化毛蚴時至少留取30g糞便，且須盡快處理。如疑為712824h糞便，前者應(yīng)從全部糞便中仔細(xì)搜查或過篩，然后鑒別其10%福爾馬林保存標(biāo)本。93天。因?yàn)樵S多腸道原蟲1、一般性狀檢查：糞便的量、性狀、顏色、氣味：直接觀察糞便的量，形狀、硬度及顏色。應(yīng)注意有H試紙測定。2、顯微鏡檢查：用生理鹽水涂片法，以竹簽調(diào)取含粘液、膿血的部分，若為成形便則自糞便表面、深處及便端多處取材，混懸于載有數(shù)滴生理鹽水的載玻片上，涂成薄片，厚度以能透視紙上字跡為度，面積為2/3，加蓋玻片，先用低倍鏡觀察全片上有無蟲卵、原蟲、包囊、寄生蟲幼蟲等，再用高倍鏡詳細(xì)檢查血細(xì)胞及病理成分的結(jié)構(gòu)。㈣1⑴未消化的食物殘?jiān)荷倭肯煌耆牡矸垲w粒，肉類纖維，結(jié)締組織、彈力纖維、植物細(xì)胞、植21~2100~300g/d25-50g/d3456、酸鹼度：正常糞便呈中性、弱酸性或弱鹼性（pH6.9~7.2）791/312的消化、吸收、運(yùn)動情況及有無狹窄的改變。病理情況下，糞便性狀改變的常見原因見表1-2。糞便形狀及5-4-1性 病球形硬 習(xí)慣性便秘，老年排便無力 乳塊 提示嬰兒對脂肪或酪蛋白消化不完全，引起嬰兒腹瀉 膠胨狀 腸易激綜合稀糊樣或稀

5-4-2糞便顏色改變的常見病因顏 病鮮紅 結(jié)腸息 結(jié)腸 肛裂及痔瘡等出 上消化道出血（柏油樣），服用活性碳、鉍、鐵劑等灰白色（

嬰幼兒消化不良性腹瀉、服用甘汞、食大量含葉綠素的植物性食物淡黃 食用牛奶、大黃、山道年、脂類等4⑴5、糞便酸鹼度改變：一般多食肉后呈鹼性，多進(jìn)食糖類及脂肪則傾向于酸性。疾病情況下糞便酸鹼度5-4-3。表5-4-3糞便酸鹼度改變的臨床意義 病因強(qiáng)酸 糞便異常發(fā)酵時酸 阿米巴痢疾、病毒性腸炎(pH強(qiáng)堿 糞便高度腐敗時堿 血吸蟲病、細(xì)菌性痢疾（pH約6、糞便中的結(jié)石：糞便中可見到膽石、胰石、糞石等，最重要且最多見的是膽石，臨床上常見于用排石藥物或碎石術(shù)之后。7⑴白細(xì)胞（leukocyte）：①小腸炎癥時白細(xì)胞數(shù)量不多（<15/HPF），膿細(xì)胞（圖5-4-1），亦可見到吞有異物的小巨噬細(xì)胞。③過敏性腸炎、腸道寄生蟲?。ò⒚装土〖不蜚^蟲病）時，糞便涂片染色還可見較多的嗜酸性粒細(xì)胞，可伴有夏科—雷登（Charcot-Leydencrystals）結(jié)晶。⑵紅細(xì)胞（erythocyte）：①腸道下段炎癥或出血時，糞便中可出現(xiàn)紅細(xì)胞，如痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌、直腸息肉、急性血吸蟲病等。②細(xì)菌性痢疾時，紅細(xì)胞常少于白細(xì)胞或膿細(xì)胞，多分散存在且形態(tài)正常（5-4-1）。③阿米巴痢疾者紅細(xì)胞多于白細(xì)胞，多成堆存在并有殘碎現(xiàn)象。(phagocyte)⑷上皮細(xì)胞(epithelialcell)⑸癌細(xì)胞(cancercell)：乙狀結(jié)腸癌、直腸癌病人的血性糞便涂片中，可見到胞體巨大、散在或成堆的85-4-45-4-4結(jié) 常見疾 見于阿米巴痢疾、鉤蟲病及過敏性腸炎，同時可見到嗜酸性粒細(xì) 見于胃腸道出血后的糞便內(nèi)，不溶于氫氧化鉀溶液，遇硝酸呈藍(lán)脂肪酸結(jié) 見于梗阻性黃疸膽紅素結(jié) 見于痢疾和乳兒糞便中9、常見寄生蟲及其蟲卵（parasite⑴蛔蟲卵（ascarisova）：見于蛔蟲感染?；紫x寄生于小腸，引起蛔蟲病。幼蟲常引起局部和全身變態(tài)Loeffler綜合征；蛔蟲病可引起營養(yǎng)不良、兒童發(fā)育障礙，引起變態(tài)反應(yīng)如尋麻疹、皮⑵鞭蟲卵(whipwormova)：見于鞭蟲感染。鞭蟲寄生于盲腸，引起鞭蟲病。鞭蟲感染引起腸壁慢性炎⑶蟯蟲卵(pinwormova)⑷鉤蟲卵(hookwormova)：見于鉤蟲感染，鉤蟲寄生于小腸，引起鉤蟲病。鉤蟲感染易引起皮炎，多⑸華支睪吸蟲卵(clonorchissinensisova)：華支睪吸蟲又稱肝吸蟲，寄生于肝膽管，可致阻塞性黃疸，（schistosomeova）：見于血吸蟲感染，血吸蟲寄生于腸、肝臟，可引起肝纖維化、肝硬化⑺姜片吸蟲卵(fasciolopsisova)：寄生于小腸，輕度感染者無明顯癥狀或有輕度腹痛、腹瀉等；中度感⑻絳蟲及其節(jié)片：糞便中可見絳蟲及其節(jié)片，絳蟲寄生于全身各組織，可有腹部不適、惡心、腹痛等；10、常見腸道寄生原蟲⑴阿米巴（amoeba）：常見的包括溶組織阿米巴、脆弱雙核阿米巴、結(jié)腸內(nèi)阿米巴，寄生于結(jié)腸和其90%以上。糞便鹽水涂片中可偶見滋養(yǎng)體（trophozoite），用碘染色后可找到包囊者多見；②阿米巴原蟲感染可引起腸阿米巴病，如腸阿米巴痢疾、阿米巴腸炎、阿米巴膿腫、阿米巴性闌尾炎等，可表現(xiàn)為典型的痢疾癥狀，多以亞急性或慢性腸炎常見，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作、輕重不等，易找到滋養(yǎng)體。⑵藍(lán)氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)：寄生于十二指腸及膽囊。引起藍(lán)氏賈第鞭毛蟲病。又有旅游者腹3~4d，兒童可持續(xù)數(shù)月。蟲體寄生在膽道可引起膽道感染。愛滋病患者常易⑸隱孢子蟲（cryptosporidium）：寄生于小腸?？梢鸶篂a，無膿血，免疫功能正常者感染后多呈自限性病程（1~2周）；AIDS患者易繼發(fā)感染，可出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、持續(xù)性腹瀉、排稀汁樣便，每日可多達(dá)數(shù)十次，嚴(yán)重者可致脫水、電解質(zhì)紊亂和營養(yǎng)不良而死亡。糞便中可查出隱孢子蟲的卵囊（oocyst）4.5~5.5μm1.2的蔗糖4個彎曲的子孢子和圓形或橢圓形的球狀殘?bào)w。姬姆薩染色卵囊呈藍(lán)色，⑹人芽囊原蟲（blastocystishominis）：4.5%80%以上111、食物質(zhì)和量，胃腸、胰腺、肝膽的功能狀態(tài)或某些器質(zhì)性病變，均可影響糞便的性狀和組成。糞便常規(guī)檢查對某些消化道疾病及寄生蟲感染的臨床診斷、治療、防治上有著及其重要的意義，并可給臨床提供可靠的診斷依據(jù)。同時，糞便常規(guī)檢查也是門診或入院患者疾病常規(guī)篩查和健康體檢的必查項(xiàng)目之一。23、顯微鏡下觀察糞便中的有形成分，有助于消化系統(tǒng)各種疾病的診斷。因此，顯微鏡檢查是常規(guī)檢查中最重要的手段。糞便中查到寄生蟲及其蟲卵、原蟲等病原體，致病細(xì)菌或真菌，對疾病的診斷至關(guān)重要。5ml時，肉眼難見糞便顏色改變，尤其是上消化道出血時紅細(xì)胞量少并多被破壞，顯微鏡下糞便涂片中也不能發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞，需要用化學(xué)或免疫學(xué)方法檢測才能證實(shí)的出血，臨床上稱為隱血。隱血試驗(yàn)（occulttest,OBT）即是指化學(xué)