2025屆江西省南康市南康中學(xué)高三生物第一學(xué)期期末監(jiān)測(cè)模擬試題含解析

2025屆江西省南康市南康中學(xué)高三生物第一學(xué)期期末監(jiān)測(cè)模擬試題注意事項(xiàng)：1．答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)、考場(chǎng)號(hào)和座位號(hào)填寫(xiě)在試題卷和答題卡上。用2B鉛筆將試卷類(lèi)型（B）填涂在答題卡相應(yīng)位置上。將條形碼粘貼在答題卡右上角"條形碼粘貼處"。2．作答選擇題時(shí)，選出每小題答案后，用2B鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)題目選項(xiàng)的答案信息點(diǎn)涂黑；如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案。答案不能答在試題卷上。3．非選擇題必須用黑色字跡的鋼筆或簽字筆作答，答案必須寫(xiě)在答題卡各題目指定區(qū)域內(nèi)相應(yīng)位置上；如需改動(dòng)，先劃掉原來(lái)的答案，然后再寫(xiě)上新答案；不準(zhǔn)使用鉛筆和涂改液。不按以上要求作答無(wú)效。4．考生必須保證答題卡的整潔?？荚嚱Y(jié)束后，請(qǐng)將本試卷和答題卡一并交回。一、選擇題(本大題共7小題,每小題6分,共42分。)1．下圖①、②、③表示由不同原因引起的糖尿病，下列敘述正確的是（）A．Y1抗體與胰島素受體結(jié)合，導(dǎo)致血糖濃度升高B．Y2抗體攻擊胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌量升高C．可通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療的是②、③D．③患者血液中胰島素含量可能正常，但仍表現(xiàn)出尿糖癥狀2．下列關(guān)于雙鏈DNA分子結(jié)構(gòu)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．核苷酸與核苷酸之間通過(guò)氫鍵或磷酸二酯鍵連接B．不同直徑的堿基以不規(guī)則的方式沿核苷酸鏈排列C．堿基對(duì)排列在螺旋結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)形成DNA基本骨架D．外側(cè)“糖-磷酸”間隔排列的兩條鏈反向平行螺旋3．分裂間期依次分為G1、S和G2期，研究者將處于不同時(shí)期的細(xì)胞進(jìn)行融合，實(shí)驗(yàn)如圖所示。其中灰色的部分是細(xì)胞核，黑點(diǎn)代表中心體。下列推測(cè)不合理的是（）A．中心體的復(fù)制始于G1期，在G2期復(fù)制完畢B．中心體和DNA的復(fù)制可能同時(shí)進(jìn)行C．S期細(xì)胞中存在使G1期細(xì)胞核進(jìn)入S期的物質(zhì)D．引發(fā)中心體復(fù)制的物質(zhì)持續(xù)存在到G2期4．某炭疽桿菌的A基因含有A1~A66個(gè)小段，某生物學(xué)家分離出此細(xì)菌A基因的2個(gè)缺失突變株K(缺失A2、A3)、L(缺失A3、A4、A5、A6)。將一未知的點(diǎn)突變株X與突變株L共同培養(yǎng)，可以得到轉(zhuǎn)化出來(lái)的野生型細(xì)菌（即6個(gè)小段都不缺失)。若將X與K共同培養(yǎng)，得到轉(zhuǎn)化的細(xì)菌都為非野生型。由此可判斷X的點(diǎn)突變最可能位于A基因的A．A2小段B．A3小段C．A4小段D．A5小段5．下列關(guān)于ATP的敘述，正確的是（）A．高能磷酸鍵的斷裂需要消耗水和能量B．吸能反應(yīng)所需要的能量都由ATP直接提供C．ATP中的“A”與ATP徹底水解后生成的“A”不同D．ATP中的五碳糖也是參與DNA組成的重要成分6．臨床觀察發(fā)現(xiàn)化療藥物會(huì)通過(guò)抑制T細(xì)胞中IFN-y（具有抗病毒及抗腫瘤作用）的表達(dá)量來(lái)抑制T細(xì)胞的免疫功能，導(dǎo)致患者免疫低下（如圖1）。為探討白細(xì)胞介素12（IL-12）能否緩解化療藥物對(duì)腫瘤患者的免疫抑制作用，科研工作者用腫瘤模型小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖2。據(jù)圖分析以下說(shuō)法不正確的是（）A．患腫瘤可能與自身IFN-y表達(dá)量降低有關(guān)B．順鉑可能是一種用于腫瘤治療的化療藥物C．IL-12可以緩解化療藥物對(duì)腫瘤患者的免疫抑制作用D．IL-12對(duì)健康人的IFN-y表達(dá)量沒(méi)有影響7．下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是（）A．細(xì)胞衰老表現(xiàn)為核體積變小，色素含量增加，細(xì)胞膜的通透性降低B．細(xì)胞凋亡受遺傳機(jī)制決定，被病原體感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞壞死C．細(xì)胞癌變是細(xì)胞內(nèi)正?；蛲蛔?yōu)樵┗蚧蛞职┗虻慕Y(jié)果D．細(xì)胞在分化、衰老、凋亡、癌變過(guò)程中都涉及基因的選擇性表達(dá)8．（10分）磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）是某油料作物細(xì)胞中的中間代謝產(chǎn)物在基因A和基因B的控制下，可轉(zhuǎn)化為油脂和蛋白質(zhì)。某科研小組通過(guò)RNA干擾的方式獲得了產(chǎn)油率更高的品種，基本原理如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）A．基因A或基因B都能促進(jìn)PEP轉(zhuǎn)化為油脂和蛋白質(zhì)B．過(guò)程①與過(guò)程②所需嘌呤核糖核苷酸的數(shù)量一定相同C．該研究是通過(guò)抑制基因B轉(zhuǎn)錄過(guò)程來(lái)提高產(chǎn)油率的D．基因型為AAbb的植株產(chǎn)油率高，基因型為aaBB的植株則產(chǎn)蛋白高二、非選擇題9．（10分）如圖表示胰島B細(xì)胞在較高的血糖濃度下分泌胰島素的部分調(diào)節(jié)機(jī)制。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。（1）此時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞的方式是________。在細(xì)胞內(nèi)代謝生成ATP的場(chǎng)所是________________。（2）葡萄糖GLUT幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞中，生理意義在于維持細(xì)胞對(duì)_______的轉(zhuǎn)運(yùn)數(shù)量，以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本_______需要。（3）ATP含量增加會(huì)關(guān)閉KATP，引起去極化，即Ca2+通道開(kāi)放，此時(shí)該細(xì)胞膜內(nèi)表面是_____電位。（4）胰島素的生理功能主要是________________________________________。研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ型糖尿病患者的GLUT對(duì)葡萄糖的敏感性降低，致使血糖濃度居高不下。試推測(cè)：飯后Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素含量比正常人______。10．（14分）2019諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)讓我們獲知細(xì)胞適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制。人們對(duì)氧感應(yīng)和氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控的研究開(kāi)始于一種糖蛋白激素——促紅細(xì)胞生成素(EPO)，EPO作用機(jī)理如圖1所示：當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞，調(diào)控該反應(yīng)的“開(kāi)關(guān)”是一種蛋白質(zhì)——缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)。研究還發(fā)現(xiàn)，正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的HIF會(huì)被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下，HIF會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使人體細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境?；卮鹣铝袉?wèn)題。（1）據(jù)圖分析，紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在______調(diào)節(jié)機(jī)制。（2）人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后，人體細(xì)胞產(chǎn)生HIF______(填增多或減少)，引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，這個(gè)過(guò)程需要的原料有_____________________。（3）青海多巴國(guó)家高原體育訓(xùn)練基地海拔2366米，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到該基地訓(xùn)練一段時(shí)間，從氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控角度分析中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員前去訓(xùn)練的原因是：該訓(xùn)練基地海拔較高氧氣稀薄，刺激運(yùn)動(dòng)員__________________________，保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的氧氣和能量供給。（4）腫瘤的生長(zhǎng)需要生成大量的血管以供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)，腫瘤快速生長(zhǎng)使內(nèi)部缺氧，誘導(dǎo)HIF的合成，從而促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大。請(qǐng)據(jù)此提出治療腫瘤的措施：____________________。11．（14分）雜交水稻生產(chǎn)技術(shù)是我國(guó)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究的一項(xiàng)重要成果，使我國(guó)的水稻產(chǎn)量得到大幅度提高，為我國(guó)和世界糧食安全作出了重要貢獻(xiàn)。（1）具有相對(duì)性狀的水稻純合子雜交，研究者根據(jù)F1、F2的表現(xiàn)型及比例可作出的判斷包括___________，以及通過(guò)比較正、反交結(jié)果可推斷控制該性狀的基因是否位于細(xì)胞核中。（2）1970年袁隆平團(tuán)隊(duì)在水稻（野生型）中發(fā)現(xiàn)了一株雄性不育植株（雄蕊異常，不能產(chǎn)生有功能的花粉；雌蕊正常，接受外來(lái)的正常花粉能受精結(jié)實(shí)）。通過(guò)分析下圖所示的雜交實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)該雄性不育性狀是由細(xì)胞質(zhì)基因和細(xì)胞核基因共同控制的。上述雜交中子代的細(xì)胞質(zhì)基因均由母本提供。用S表示細(xì)胞質(zhì)不育基因，N表示細(xì)胞質(zhì)可育基因。用R（R1、R2）表示細(xì)胞核中可恢復(fù)育性的基因，其等位基因r（r1、r2）無(wú)此功能。只有當(dāng)細(xì)胞質(zhì)中含有S基因，細(xì)胞核中r基因純合時(shí)，植株才表現(xiàn)出雄性不育性狀。其他類(lèi)型的基因組合均為雄性可育。通過(guò)雜交一可生產(chǎn)雜交種子（利用雄性不育株生產(chǎn)可育的F1種子，供生產(chǎn)使用)；通過(guò)雜交二可用來(lái)繁殖不育系（每年繁殖出基因型相同且雄性不育的植株）。請(qǐng)以遺傳圖解的形式寫(xiě)出雜交一和雜交二的親本及F1的基因型（不要求寫(xiě)配子基因型）。__________________（3）研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞質(zhì)S基因（在線粒體DNA上）編碼的蛋白質(zhì)阻礙水稻花粉發(fā)育而導(dǎo)致雄性不育，而R基因能夠消除S基因?qū)ǚ郯l(fā)育的不利影響。為研究其中的機(jī)制，分析了不同基因型水稻的線粒體不育基因表達(dá)情況，結(jié)果見(jiàn)下表：根據(jù)表中結(jié)果，從R基因影響線粒體不育基因S表達(dá)的角度，解釋R基因恢復(fù)育性可能的機(jī)制。____________________________12．藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對(duì)其作用機(jī)理進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞，機(jī)體主要通過(guò)________免疫發(fā)揮免疫監(jiān)控和清除作用。但由于各種原因，癌細(xì)胞表面特異性抗原表達(dá)量________，無(wú)法被免疫細(xì)胞識(shí)別，從而實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。（2）將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時(shí)間后，分別加入D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，12h后測(cè)定細(xì)胞存活率。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表，由數(shù)據(jù)可知藥物A對(duì)H細(xì)胞無(wú)明顯的細(xì)胞毒性，原因是___________________。濃度/μmol·L-1015101513細(xì)胞存活率/%1．02．213．853．124．874．12（3）研究人員對(duì)藥物A的免疫調(diào)節(jié)作用進(jìn)行研究。將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合，分別加入不同濃度的藥物A溶液，培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率。對(duì)照組的設(shè)置應(yīng)為_(kāi)_______。①單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞②單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞③混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞④加入等量的D溶劑⑤加入等量的生理鹽水凋亡率統(tǒng)計(jì)結(jié)果如表，據(jù)此提出藥物A的免疫調(diào)節(jié)作用是_____________。濃度/μmol·L-1凋亡率/%對(duì)照組315．4106．3157．3（4）為進(jìn)一步探究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理，研究人員又做了如下實(shí)驗(yàn)：①已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子，研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定了不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量，結(jié)果如表：A藥劑量/mg·kg-1IL-2TNF-α08．129．25510．1411．541012．3213．231514．5415．50②T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性，使其無(wú)法識(shí)別癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞的免疫逃逸。研究者分別測(cè)定了①實(shí)驗(yàn)中T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1表達(dá)量，結(jié)果如圖。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果_______（支持/不支持）藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè)，原因是_____________________________________。（5）請(qǐng)結(jié)合PD-1/PD-L1信號(hào)通路的作用機(jī)理，利用免疫學(xué)知識(shí)為治療癌癥提供一種新思路______________________。

參考答案一、選擇題(本大題共7小題,每小題6分,共42分。)1、D【解析】

1、據(jù)圖分析，圖中抗體Y1能與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合，導(dǎo)致葡萄糖與受體的結(jié)合受到影響，使胰島B細(xì)胞分泌胰島素減少，從而使血糖升高。2、圖中抗體Y2能直接作用于胰島B細(xì)胞，影響胰島B細(xì)胞的分泌，導(dǎo)致胰島素減少，從而血糖升高。3、圖中Y3能與胰島素受體結(jié)合，影響胰島素與受體的結(jié)合，從而胰島素不能發(fā)揮作用，血糖升高?！驹斀狻緼、通過(guò)分析可知，Y1抗體與胰島B細(xì)胞上的葡萄糖受體結(jié)合，導(dǎo)致葡萄糖與受體的結(jié)合受到影響，使胰島B細(xì)胞分泌胰島素減少，從而使血糖升高，A錯(cuò)誤；B、通過(guò)圖示可知，Y2抗體攻擊胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞不能分泌胰島素，使其分泌量減少，B錯(cuò)誤；CD、圖中③的Y3能與胰島素受體結(jié)合，影響胰島素與受體的結(jié)合，患者血液中胰島素含量可能正常，但仍表現(xiàn)出尿糖癥狀，不可通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療的是③，C錯(cuò)誤；D正確。故選D。2、C【解析】

DNA分子的立體結(jié)構(gòu)是規(guī)則的雙螺旋結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)的主要特點(diǎn)是：1.DN分子是由兩條長(zhǎng)鏈組成的，這兩條長(zhǎng)鏈按反向平行方式盤(pán)旋成雙螺旋結(jié)構(gòu)，其中每條鏈上的一個(gè)核苷酸以脫氧核糖與另一個(gè)核苷酸上的磷酸基團(tuán)結(jié)合形成主鏈的基本骨架，并排列在主鏈的外側(cè)，堿基位于主鏈內(nèi)側(cè)。2.DNA分子一條鏈上的核苷酸堿基總是跟另一條鏈上的核苷酸堿基互補(bǔ)配對(duì)由氫鍵連接，其中腺嘌呤與胸腺嘧啶通過(guò)兩個(gè)氫鍵相連，鳥(niǎo)嘌呤與胞嘧啶通過(guò)3個(gè)氫鍵相連，這就是堿基互補(bǔ)配對(duì)原則；3.在DNA分子中，A（腺嘌呤）和T（胸腺嘧啶）的分子數(shù)相等，G（鳥(niǎo)嘌呤）和C（胞嘧啶）的分子數(shù)相等，但A＋T的量不一定等于G＋C的量，這就是DNA中堿基含量的卡伽夫法則?！驹斀狻緼、由分析可知，核苷酸與核苷酸之間通過(guò)氫鍵或磷酸二酯鍵連接，A正確；B、不同直徑的堿基按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則進(jìn)行配對(duì)，以不規(guī)則的方式即隨機(jī)沿核苷酸鏈排列，進(jìn)而形成了DNA分子的多樣性，B正確；C、堿基對(duì)排列在螺旋結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)，使得DNA結(jié)構(gòu)更加穩(wěn)定，其基本骨架是由脫氧核糖和磷酸相間排列形成的長(zhǎng)鏈結(jié)構(gòu)排在DNA分子的外側(cè)，C錯(cuò)誤；D、由分析可知，排在DNA分子外側(cè)的是“糖-磷酸”間隔排列的兩條鏈反向平行的長(zhǎng)鏈，D正確。故選C。3、A【解析】

細(xì)胞周期包括分裂間期和分裂期，分裂間期歷時(shí)長(zhǎng)，占細(xì)胞周期的90%--95%，G1期主要進(jìn)行RNA和蛋白質(zhì)的生物合成，并且為下階段S期的DNA合成做準(zhǔn)備；S期最主要的特征是DNA的合成；G2期主要為M期做準(zhǔn)備，但是還有RNA和蛋白質(zhì)的合成，不過(guò)合成量逐漸減少。【詳解】A、分析圖解可知，圖中細(xì)胞S期時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)兩個(gè)中心體，說(shuō)明中心體在S期結(jié)束之前已經(jīng)復(fù)制完畢，A錯(cuò)誤；

B、DNA復(fù)制發(fā)生在S期，通過(guò)圖一細(xì)胞融合的結(jié)果可知，中心體和DNA復(fù)制可能同時(shí)進(jìn)行，B正確；

C、根據(jù)圖一細(xì)胞融合的結(jié)果可知，S期細(xì)胞中可能存在使G1期細(xì)胞核進(jìn)入S期的物質(zhì)，C正確；

D、根據(jù)圖細(xì)胞融合結(jié)果可知，引發(fā)中心體復(fù)制的物質(zhì)持續(xù)存在到G2期，D正確。

故選A。4、A【解析】

基因突變是指DNA中堿基對(duì)的增添、缺失或替換，會(huì)導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變；基因突變具有普遍性、不定向性、隨機(jī)性、低頻性和多害少利性。炭疽桿菌的A基因含有A1～A66個(gè)小段，其中任意片段都有可能缺失，細(xì)菌轉(zhuǎn)化的原理是基因重組。【詳解】從題干的信息可看出突變株L缺失A3、A4、A5、A6小段，但具有A1、A2小段，其與點(diǎn)突變株X共同培養(yǎng)后，可以得到轉(zhuǎn)化出來(lái)的野生型細(xì)菌，那么點(diǎn)突變株X應(yīng)具有A3、A4、A5、A6小段，所以未知的點(diǎn)突變可能位于A1、A2小段。突變株K缺失A2、A3小段，其與點(diǎn)突變株X共同培養(yǎng)后，得到轉(zhuǎn)化的細(xì)菌都是非野生型，而只有當(dāng)該點(diǎn)突變位于突變株K的缺失小段上時(shí)才能得到上述結(jié)果，因此點(diǎn)突變株X的點(diǎn)突變最可能位于A基因的A2小段，故選A。5、C【解析】

ATP的中文名稱(chēng)叫三磷酸腺苷，其結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為A-P～P～P，其中A代表腺苷，P代表磷酸基團(tuán)，-代表普通磷酸鍵，～代表高能磷酸鍵。ATP為直接能源物質(zhì)，在體內(nèi)含量不高，可與ADP在體內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化，ATP與ADP的相互轉(zhuǎn)化的反應(yīng)式為：ATP?ADP+Pi+能量，反應(yīng)從左到右時(shí)能量代表釋放的能量，用于各種生命活動(dòng)。【詳解】A、高能磷酸鍵的水解斷裂需要消耗水，但釋放能量，A錯(cuò)誤；B、吸能反應(yīng)所需要的能量主要由ATP直接提供，B錯(cuò)誤；C、ATP中的“A”是腺苷，ATP徹底水解后生成的“A”是腺嘌呤，二者不同，C正確；D、ATP中的五碳糖是核糖，而DNA的五碳糖是脫氧核糖，D錯(cuò)誤。故選C。6、D【解析】

免疫系統(tǒng)的功能：防御功能、監(jiān)控和清除功能，監(jiān)控和清除功能是免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除衰老損傷的細(xì)胞及癌變細(xì)胞。【詳解】A、IFN-y具有抗病毒及抗腫瘤作用，腫瘤患者體內(nèi)IFN-y表達(dá)量降低，A正確；B、圖2中使用順鉑組中IFN-y的相對(duì)量較空白組低，說(shuō)明順鉑抑制T細(xì)胞中IFN-y的表達(dá)量，可能是一種用于腫瘤治療的化療藥物，B正確；C、圖2中順鉑加IL-12中IFN-y的表達(dá)量較高，說(shuō)明IL-12可以緩解化療藥物對(duì)腫瘤患者的免疫抑制作用，C正確；D、根據(jù)以上選項(xiàng)的分析，IL-12可以促進(jìn)健康人的IFN-y表達(dá)量，D錯(cuò)誤。故選D。7、D【解析】

細(xì)胞衰老是指細(xì)胞在執(zhí)行生命活動(dòng)過(guò)程中，隨著時(shí)間的推移，細(xì)胞增殖與分化能力和生理功能逐漸發(fā)生衰退的變化過(guò)程。細(xì)胞衰老主要有以下特征：①細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)出現(xiàn)積累的現(xiàn)象。②細(xì)胞內(nèi)的水分會(huì)減小，體積相應(yīng)的也會(huì)變小，人體的新陳代謝速度也會(huì)減小。③細(xì)胞的呼吸速度會(huì)減慢，細(xì)胞核的體積會(huì)增大等。細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)：基因的選擇性表達(dá)。細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而細(xì)胞壞死是由外界不利因素引起的，對(duì)生物體不利。細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，其中原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過(guò)程，抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖?！驹斀狻緼、細(xì)胞衰老表現(xiàn)為核體積變大，色素含量增加，細(xì)胞膜的通透性降低，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞凋亡受遺傳機(jī)制決定，被病原體感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變的結(jié)果，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞在分化、衰老、凋亡、癌變過(guò)程均為受基因控制，都涉及基因的選擇性表達(dá)，D正確。故選D。8、D【解析】

由題意知，正常情況下，基因A控制酶a合成，促進(jìn)PEP形成油脂，B基因控制酶b的合成，酶b促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，因此A_bb產(chǎn)油率高，aaB_蛋白質(zhì)合成高，基因型為A_B_的個(gè)體如果B基因2鏈轉(zhuǎn)錄，形成的RNA與1鏈轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合，阻止酶b的合成，因此不能形成蛋白質(zhì)，PEP會(huì)形成油脂，產(chǎn)油量增加?！驹斀狻緼、由題圖可知，基因A和基因B分別促進(jìn)PEP轉(zhuǎn)化為油脂和蛋白質(zhì)，不能同時(shí)促進(jìn)PEP轉(zhuǎn)化為油脂和蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；B、過(guò)程①與過(guò)程②轉(zhuǎn)錄出的兩種RNA鏈互補(bǔ)配對(duì)，由于是嘧啶堿基與嘌呤堿基配對(duì)，而一條鏈上的嘧啶堿基數(shù)不一定與嘌呤堿基數(shù)相等，所以，當(dāng)一條鏈上嘧啶堿基多時(shí)，另外一條互補(bǔ)鏈上就嘌呤堿基多，反之亦然，B錯(cuò)誤；C、該研究是誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄出了互補(bǔ)RNA，與正常mRNA形成了雙鏈，從而抑制了翻譯過(guò)程，C錯(cuò)誤；D、基因型為AAbb的植株高效表達(dá)酶a，不表達(dá)或低表達(dá)酶b，所以產(chǎn)油率高，同理基因型為aaBB的植株產(chǎn)蛋白高，D正確。故選D。二、非選擇題9、協(xié)助擴(kuò)散細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)線粒體葡萄糖能量（或ATP）正促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，（使血糖濃度降低）多（或高）【解析】

1、與血糖調(diào)節(jié)相關(guān)的激素主要是胰島素和胰高血糖素，其中胰島素的作用是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，胰島素能促進(jìn)全身組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，從而降低血糖濃度；胰高血糖素能促進(jìn)糖原分解，并促進(jìn)一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖水平升高。2、分析題圖：葡萄糖通過(guò)GLUT進(jìn)入胰島B細(xì)胞，并代謝產(chǎn)生ATP，當(dāng)ATP/ADP升高時(shí)，KATP通道關(guān)閉，引起去極化，導(dǎo)致鈣離子通道打開(kāi)，鈣離子內(nèi)流，促進(jìn)胰島素的分泌?！驹斀狻浚?）如圖所示，葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞需要載體蛋白，同時(shí)會(huì)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)ATP含量增加，進(jìn)入胰島B細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散。胰島B細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ATP的場(chǎng)所有細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體。（2）GLUT幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞中，其生理意義在于維持細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)數(shù)量，以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。（3）ATP/ADP的比值上升，進(jìn)而影響圖示ATP敏感的K+通道開(kāi)閉狀態(tài)，引起去極化，導(dǎo)致鈣離子通道打開(kāi)，陽(yáng)離子內(nèi)流，此時(shí)胰島B細(xì)胞的膜內(nèi)側(cè)為正電位。（4）胰島素的生理功能主要是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖。飯后葡萄糖含量升高，而Ⅱ型糖尿病患者的GLUT對(duì)葡萄糖的敏感性降低，血糖濃度更高，因此其體內(nèi)的胰島素含量比正常人高?！军c(diǎn)睛】本題結(jié)合圖解，考查血糖調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，要求考生識(shí)記參與血糖調(diào)節(jié)的激素的種類(lèi)及功能，掌握血糖調(diào)節(jié)的具體過(guò)程，能正確分析題圖，并從中提取有效信息準(zhǔn)確答題。10、反饋增多核糖核苷酸、氨基酸產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞，提高血液運(yùn)輸氧氣的能力研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量【解析】

題意分析，促紅細(xì)胞生成素(EPO)是由腎臟分泌的一種糖蛋白激素；當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，在缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)

的調(diào)控下，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞；正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的HIF會(huì)被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下，HIF會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使人體細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境。【詳解】（1）據(jù)圖分析，當(dāng)紅細(xì)胞數(shù)量增多時(shí)，血液中氧分壓升高會(huì)抑制腎臟中氧感受器產(chǎn)生產(chǎn)生興奮，進(jìn)而抑制了EPO的分泌量，顯然紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。（2）人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后，由于缺少氧氣，則細(xì)胞產(chǎn)生的HIF增多，引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，即基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯指導(dǎo)蛋白質(zhì)生成的過(guò)程，在該過(guò)程中需要的原料依次為核糖核苷酸、氨基酸。（3）根據(jù)題意分析，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到海拔較高的訓(xùn)練基地訓(xùn)練，可能是因?yàn)樵摰睾０屋^高，氧氣稀薄，刺激運(yùn)動(dòng)員產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞，提高血液運(yùn)輸氧氣的能力，保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的氧氣和能量供給。（4）根據(jù)題意分析，誘導(dǎo)HIF的合成會(huì)促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大，則可以研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量，進(jìn)而達(dá)到治療腫瘤的目的?！军c(diǎn)睛】認(rèn)真閱讀題干獲取有效信息是解答本題的關(guān)鍵，能夠根據(jù)題干信息弄清楚缺氧條件下、促紅細(xì)胞生成素(EPO)

、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)

與生成新的紅細(xì)胞之間的關(guān)系是解答本題的另一關(guān)鍵！11、通過(guò)F1的性狀表現(xiàn)可以判斷性狀的顯隱性，通過(guò)F2的性狀分離比，初步推測(cè)性狀受幾對(duì)基因控制R1不影響線粒體不育基因的轉(zhuǎn)錄,但抑制不育蛋白的產(chǎn)生或積累；R2抑制不育基因的轉(zhuǎn)錄，或在轉(zhuǎn)錄后降解不育基因的mRNA；R1、R2基因的共同作用抑制了不育基因的表達(dá)，使育性恢復(fù)正常。【解析】

1、自由組合定律的實(shí)質(zhì)：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂過(guò)程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時(shí)，非同源染色體上的非等位基因自由組合。2、基因分離定律和基因自由組合定律適用于細(xì)胞核遺傳?！驹斀狻浚?）具有相對(duì)性狀的水稻純合子雜交，可以通過(guò)F1的性狀表現(xiàn)判斷性狀的顯隱性，并通過(guò)F2的性狀分離比，初步推測(cè)性狀受幾對(duì)基因控制，以及通過(guò)比較正、反交結(jié)果可推斷控制該性狀的基因是否位于細(xì)胞核中。（2）分析題中信息：用S表示細(xì)胞質(zhì)不育基因，N表示細(xì)胞質(zhì)可育基因。用R（R1、R2）表示細(xì)胞核中可恢復(fù)育性的基因，其等位基因r（r1、r2）無(wú)此功能。只有當(dāng)細(xì)胞質(zhì)中含有S基因，細(xì)胞核中r基因純合時(shí)，植株才表現(xiàn)出雄性不育性狀。綜上可知，基因型為S(r1r1r2r2)的個(gè)體表現(xiàn)為雄性不育性狀（雄蕊異常，不能產(chǎn)生有功能的花粉；雌蕊正常，接受外來(lái)的正常花粉能受精結(jié)實(shí)），在雜交中可用作母本；其他類(lèi)型的基因組合，如：N(R1-R2-)、N(r1r1r2r2)、S(R1-R2-)等均為雄性可育。想要通過(guò)雜交一得到可生產(chǎn)的雜交種子，即利用雄性不育株S(r1r1r2r2)生產(chǎn)可育的F1種子，供生產(chǎn)使用，則應(yīng)選用的雜交組合為S(r1r1r2r2)♀×N(R1R1R2R2)♂；通過(guò)雜交二用來(lái)繁殖不育系，每年繁殖出基因型相同且雄性不育的植株，即純合的雄性不育植株S(r1r1r2r2)，應(yīng)選用的雜交組合為S(r1r1r2r2)♀×N(r1r1r2r2)♂，可知雜交過(guò)程如下：（3）分析表格中的數(shù)據(jù)可知，S(R1R1r2r2)與S(r1r1r2r2)相比，不育基因轉(zhuǎn)錄的mRNA含量相同，但不育基因編碼的蛋白質(zhì)減少，說(shuō)明R1不影響線粒體不育基因的轉(zhuǎn)錄,但抑制不育蛋白的產(chǎn)生或積累；S(r1r1R2R2)與S(r1r1r2r2)相比，不育基因轉(zhuǎn)錄的mRNA含量和不育基因編碼的蛋白質(zhì)均減少，說(shuō)明R2抑制不育基因的轉(zhuǎn)錄，或在轉(zhuǎn)錄后降解不育基因的mRNA；S(R1R1R2R2)與S(r1r1r2r2)相比，水稻育性恢復(fù)正常，說(shuō)明R1、R2基因的共同作用抑制了不育基因的表達(dá)，使育性恢復(fù)正常?！军c(diǎn)睛】本題難度較大，通過(guò)雜交水稻育性的內(nèi)容，考查考生從題干中獲取信息、設(shè)計(jì)遺傳實(shí)驗(yàn)的能力，解決本題的關(guān)鍵是要對(duì)自由組合定律的內(nèi)容掌握全面，且對(duì)細(xì)胞質(zhì)遺傳和細(xì)胞核遺傳有一定了解，能夠進(jìn)行知識(shí)遷移，用所學(xué)遺傳學(xué)知識(shí)，解決實(shí)際問(wèn)題。12、細(xì)胞降低或不表達(dá)不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯③④；藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H的殺傷能力（使癌細(xì)胞凋亡），且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)支持藥物A一方面可以增加