腦高灌注綜合征林航

腦高灌注綜合征林航病例一男,68歲,因“左側(cè)肢體乏力4個(gè)月,加重4天”入院。術(shù)前安裝臨時(shí)起搏器,設(shè)置起搏心率為55次/分,術(shù)中血壓波動(dòng)于80-90/60mmHg左右,術(shù)后血壓波動(dòng)較大,波動(dòng)于90-160/60-90mmHg。術(shù)后2天患者出現(xiàn)頭痛、惡心、煩躁不安、言語(yǔ)錯(cuò)亂、左側(cè)肢體乏力癥狀較前加重,定向力、記憶力、計(jì)算力差。術(shù)后第2天CT男,57歲,反復(fù)發(fā)作左側(cè)肢體無(wú)力,持續(xù)約15分鐘,癥狀可自行緩解,入院診斷TIA。病例RMCA血流恢復(fù),遠(yuǎn)端顯影良好。球囊擴(kuò)張及支架置入飲水時(shí)劇烈嗆咳,血壓110/70mmHg升至154/88mmHg,隨后出現(xiàn)頭痛,惡心,意識(shí)清醒迅速轉(zhuǎn)為昏迷,對(duì)光反射消失,頸部抵抗,雙側(cè)病理征陽(yáng)性。術(shù)后三小時(shí)歷史1975年Leviton、Sundt等提出CEA術(shù)后出現(xiàn)得劇烈頭痛、癇性發(fā)作與腦高灌注相關(guān)。1978年Spetzler提出了“正常灌注壓突破”概念,腦血管自主調(diào)節(jié)功能損害導(dǎo)致腦高灌注狀態(tài)。1981年Sundt等首次提出“腦高灌注綜合征”概念。2001年Liu等首次報(bào)道了MCA狹窄血管成形術(shù)后發(fā)生得CHS相關(guān)腦出血。

2006年Marco等首次報(bào)道椎動(dòng)脈狹窄血管成形術(shù)后發(fā)生得CHS相關(guān)丘腦出血。LevitonA,etal、Headache、1975;15:207–210、SundtTM,etal、MayoClinProc、1975;50:301–306、SpetzlerRF,etal、ClinNeurosurg、1978;25:651–672、SundtTM,etal,MayoClinProc、1981;56:533–543、LiuAY,etal、AJNRAmJNeuroradiol、2001;22:1597–1601、MarcoTu′lioRezende,etal、Stroke、2006;37:e12-e14、CAS術(shù)后CHS/ICH發(fā)病率(2000-2010)Author/YearPatientsCHS(%)ICH(%)Meyers/20001407(5%)

1(0、7%)Coutts/2003443(6、8%)

2(4、5%)Abou/20044502(0、44%)3(0、67%)Kaku/2004301(3、33%)0%Imai/2005172(11、7%)2(11、7%)duMesnildeRochemontn/2006501(2%)0%Kablak-Ziembicka/2006922(2、2%)2(2、2%)Abou/20078368(0、96%)3(0、36%)Ogasawara/2007298931(1、1%)21(0、7%)Sfyroeras/2008292(7%)0%Brantley/20094827(1、5%)0%Grunwald/20094177(1、7%)3(0、7%)Tietkeetal(2010)3584(1、1%)

1(0、27%)Karkosetal(2010)31610(3%)

0%Canovas,etal、Angioplasty,VariousTechniquesandChallengesinTreatmentofCongenitalandAcquiredVascularStenoses[book]、2012,10-40、MichaelLieb,etal、CardiologyinReview2012;20:84–89OgasawaraK,etal、JNeurosurg、2007;107:1130–1136、CAS術(shù)后CHS得特點(diǎn)起病時(shí)間CHSCEA:術(shù)后4-7dCAS:術(shù)后6-36hICHCEA:多為腦實(shí)質(zhì)血腫CAS:多為SAH發(fā)病機(jī)制局部高灌注造成腦水腫及出血頸動(dòng)脈重度狹窄,遠(yuǎn)端供血區(qū)低灌注遠(yuǎn)端動(dòng)脈代償性擴(kuò)張以維持血供長(zhǎng)期極度擴(kuò)張?jiān)斐蛇h(yuǎn)端動(dòng)脈自主調(diào)節(jié)功能耗竭顱內(nèi)血管對(duì)快速增加得CBF失去調(diào)節(jié)作用Canovas,etal、Angioplasty,VariousTechniquesandChallengesinTreatmentofCongenitalandAcquiredVascularStenoses[book]、2012,10-40、MoulakakisKG,etal、JVascSurg[J]、2009,49:1060–1068IvensS,etal、JNeurol[J]、2010,257:615–620。腦血管自主調(diào)節(jié)功能收縮壓在60-160mmHg波動(dòng)時(shí),正常腦血管可通過(guò)自主調(diào)節(jié)機(jī)制保持腦灌注得穩(wěn)定:

小動(dòng)脈(0·5–1·0mm)受代謝調(diào)節(jié)機(jī)制得影響。較大得動(dòng)脈(>2·5mm)受血管牽張反射(肌源性調(diào)節(jié))和交感神經(jīng)神經(jīng)源性自動(dòng)調(diào)節(jié)(神經(jīng)源性調(diào)節(jié))得影響。大家有疑問(wèn)的，可以詢(xún)問(wèn)和交流可以互相討論下，但要小聲點(diǎn)腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙

肌源性調(diào)節(jié)能力減退。高齡或者手術(shù)等原因引起壓力感受器功能受損。嚴(yán)重血管病變影響交感神經(jīng)神經(jīng)源性調(diào)節(jié)能力。術(shù)中/后血壓升高高灌注引起腦腫脹與顱內(nèi)壓增高,中樞和外周去甲腎上腺素水平增高,導(dǎo)致血壓進(jìn)一步增高。手術(shù)期得應(yīng)激狀態(tài)。其她,如憋尿,燥動(dòng)。發(fā)病機(jī)制微血管床病變狹窄導(dǎo)致長(zhǎng)期得低灌注,可引起腦內(nèi)毛細(xì)血管增生,增生得毛細(xì)血管缺少星形膠質(zhì)細(xì)胞終足包繞,存在血管基膜發(fā)育不良,血腦屏障破壞。低灌注區(qū)腦組織自由基及其產(chǎn)物增多,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。球囊擴(kuò)張或者支架置入時(shí)頸動(dòng)脈壓力感受器受到刺激,引起短暫性或者持續(xù)性得血壓和心率驟降,加重低灌注腦組織缺血缺氧。小穿支動(dòng)脈灌注壓升高基底核區(qū)得小穿支動(dòng)脈突然暴露于正常灌注壓下導(dǎo)致破裂出血。發(fā)病機(jī)制病理改變CBF增高引起毛細(xì)血管周?chē)M織間液增多,導(dǎo)致腦白質(zhì)血管源性水腫,尤其就是在后后循環(huán)區(qū)域,如頂葉后部及枕葉?？砂l(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、纖維素樣壞死、紅細(xì)胞外滲導(dǎo)致點(diǎn)狀出血或嚴(yán)重得突破性出血。CHS得危險(xiǎn)因素高齡(>75)、糖尿病、術(shù)前難治性高血壓。頸動(dòng)脈重度狹窄/對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈閉塞/Willis環(huán)不完全。多支血管病變同期開(kāi)通,3個(gè)月內(nèi)得對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈手術(shù)。腦梗死發(fā)生后過(guò)早實(shí)施CAS。MichaelLieb,etal、CardiologyinReview2012;20:84–89臨床表現(xiàn)

CHS得臨床診斷就是基于若干非特異性得癥狀和體征,易被誤診為手術(shù)期間可能發(fā)生得其她并發(fā)癥如血栓栓塞等,需加以鑒別。頭痛CHS:59%。ICH:84%。通常為中到重度,呈搏動(dòng)樣,類(lèi)似偏頭痛,通常位于治療側(cè),可以就是CHS唯一得癥狀。癇性發(fā)作首發(fā)多為局灶性發(fā)作,可泛化為全身大發(fā)作,持續(xù)狀態(tài)。1/3僅有單純得癇性發(fā)作,1/3僅有偏癱,1/3二者都有。臨床表現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損

最常見(jiàn)得癥狀為視力障礙、運(yùn)動(dòng)障礙及失語(yǔ),較少見(jiàn)得如精神異常,認(rèn)知功能下降。無(wú)腦梗死證據(jù)應(yīng)考慮CHS,甚至腦出血,應(yīng)及時(shí)完成影像檢查。臨床表現(xiàn)高血壓CHS發(fā)生時(shí)常伴高血壓,收縮壓>180mmHg。腦出血預(yù)后差,死亡率37%-80%;嚴(yán)重殘疾20%-30%。臨床表現(xiàn)CAS術(shù)后頭顱CT提示彌漫性或片狀白質(zhì)水腫、占位效應(yīng)或術(shù)側(cè)顱內(nèi)出血可能與CHS有關(guān)。CTP檢查可發(fā)現(xiàn)MTT、CBV及CBF異常。CT可發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)水腫、局灶性梗死、局限性或大范圍腦出血等。PWI顯示了兩個(gè)半球間腦血流量得差別,可評(píng)價(jià)大血管分布區(qū)腦血流量得改變。檢查結(jié)果正常不能排除高灌注狀況或CHS。MRITCD具有操作簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)性強(qiáng)、可于動(dòng)態(tài)下觀察。但存在受缺乏顳窗(10-15%)及操作者技術(shù)水平等因素影響。術(shù)中檢查提示治療側(cè)血流速度明顯增加(>100%)者易發(fā)CHS。術(shù)后監(jiān)測(cè)平均血流速度,較術(shù)中監(jiān)測(cè)更有意義,預(yù)測(cè)準(zhǔn)確度高。Julia

Buczek,etal、CerebrovascDis2013;35:531–537TCD可定量檢測(cè)腦血流量,還可通過(guò)檢測(cè)腦血管對(duì)CO2或乙酰唑胺得反應(yīng)可反映腦血管反應(yīng)能力?？捎糜谠u(píng)估其術(shù)后發(fā)生CHS得風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)后監(jiān)測(cè)CBF,可對(duì)CHS患者風(fēng)險(xiǎn)作出及時(shí)準(zhǔn)確篩查。缺點(diǎn):昂貴,接觸放射性同位素。SPECT腦循環(huán)時(shí)間(cerebralcirculationtimeCCT)頸內(nèi)動(dòng)脈末端充分顯影至皮層靜脈顯影得間隔時(shí)間計(jì)算治療前后CCT得差值,ΔCCT>2、7s提示易發(fā)生出血性CHS(敏感性100%,特異性99%),需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血液動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。SumitoNarita,etal、JournalofStrokeandCerebrovascularDiseases,2001322(5):pp615-619DSACAS術(shù)后,出現(xiàn)下列一項(xiàng)以上臨床表現(xiàn),結(jié)合腦血流動(dòng)力學(xué)及影像學(xué)證據(jù)就是最科學(xué)得診斷CHS得方法。治療側(cè)額顳部或眶周中到重度搏動(dòng)樣疼痛。嘔吐。意識(shí)模糊、譫妄。局灶性癇性發(fā)作,泛化為全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作。局灶性神經(jīng)功能缺損。視力障礙。腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。診斷主要針對(duì)下列危險(xiǎn)因素:腦血管循環(huán)儲(chǔ)備能力嚴(yán)重下降側(cè)支代償缺陷側(cè)支循環(huán)差同側(cè)重度狹窄對(duì)側(cè)顱外段閉塞Willis環(huán)不完整圍手術(shù)期高血壓CHS得預(yù)防①術(shù)前評(píng)價(jià)MRA/CTA評(píng)估主動(dòng)脈弓上主干得形態(tài)、責(zé)任動(dòng)脈得狹窄度、狹窄對(duì)側(cè)動(dòng)脈得病變程度、側(cè)支循環(huán)狀況及Willis環(huán)得完整性。了解腦實(shí)質(zhì)得病變情況,有無(wú)小血管病變及急性梗死灶。TCD通過(guò)乙酰唑胺激發(fā)試驗(yàn)、CO2吸入試驗(yàn)、過(guò)度及屏氣試驗(yàn),評(píng)估腦血管得自動(dòng)調(diào)節(jié)功能或血管得反應(yīng)性、腦血管儲(chǔ)備能力。抗凝藥及抗血小板藥物得應(yīng)用狀況以及凝血指標(biāo)血壓水平CHS得預(yù)防②手術(shù)時(shí)機(jī)大面積得腦梗死間隔三周以上實(shí)施CAS。對(duì)腦梗死體積<10～12cm和NIHSS評(píng)分<8可早期手術(shù)。③手術(shù)策略對(duì)重度狹窄,特別就是后循環(huán)血管病變分步實(shí)施血管內(nèi)治療。雙側(cè)病變盡量避免同時(shí)進(jìn)行。盡量縮短球囊擴(kuò)張持續(xù)時(shí)間,減少腦缺血缺氧時(shí)間。MedelR,etal、NeurosurgFocus,20