醫(yī)學教材 《傳染病學》第9版課件-流行性腦脊髓膜炎

《傳染病學》第9版課件—流行性腦脊髓膜炎主講人：XXX12345概述病原學流行病學發(fā)病機制與病理臨床表現(xiàn)目錄CONTENTS678910并發(fā)癥與后遺癥實驗室及其他檢查診斷和鑒別診斷治療與預后預防目錄CONTENTS流行性腦脊髓膜炎（meningococcalmeningitis），簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的一種急性化膿性腦膜炎。好發(fā)于冬春季節(jié)，多見于兒童與青少年，可釀成流行或暴發(fā)流行。主要臨床表現(xiàn)是突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質損害，?？晌＜吧Ｒ?、概述二、病原學腦膜炎奈瑟菌又稱腦膜炎球菌，為革蘭染色陰性雙球菌，呈腎形，常呈凹面相對，成對排列或呈四聯(lián)菌排列。腦膜炎奈瑟菌對干燥、濕熱、寒冷、陽光、紫外線和常用消毒劑均極敏感，在體外易自溶而死亡，因此采集標本時要注意保溫，并立即送檢。腦膜炎奈瑟菌細胞膜腦膜炎奈瑟菌二、病原學按表面特異性莢膜多糖抗原不同，可分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13個群。以A、B、C群最為常見，占90%以上。A群可導致全球性大流行，B和C群可引起地區(qū)性流行，C群毒力較強，可導致暴發(fā)型流腦。A群流行的優(yōu)勢基因型周期性的變換是引起此病周期性流行的一個重要原因。傳染源：患者和帶菌者，人是本菌唯一的天然宿主患者在潛伏期末和發(fā)病期均有傳染性，但傳染期一般不超過10日。帶菌者無任何臨床癥狀，不易被發(fā)現(xiàn)，因此作為傳染源的意義更大。傳播途徑：經(jīng)呼吸道飛沫傳播經(jīng)咳嗽、打噴嚏和講話借飛沫由呼吸道直接傳播。密切接觸如同睡、擁抱、接吻、哺乳更易傳染。三、流行病學人群易感性：人群普遍易感本病隱性感染率高，人群感染后僅約1%出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)。以5歲以下兒童尤其6個月至2歲的嬰幼兒感染率最高。人感染后對同種菌群能產(chǎn)生持久免疫力，各群間有一定交叉免疫，但不持久。流行特征：遍布全球，以非洲特別是撒哈拉沙漠以南地區(qū)發(fā)病率最高流行有明顯的地區(qū)性、季節(jié)性和周期性。冬、春季節(jié)會出現(xiàn)流腦發(fā)病高峰。三、流行病學（一）發(fā)病機制細菌釋放內毒素全身小血管痙攣，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血容量減少，內臟缺血、出血感染性休克、DIC等多器官功能衰竭破壞血腦屏障完整性，引起腦膜和脊髓膜的化膿性炎癥甚則導致腦實質的損害，顱內壓升高，出現(xiàn)驚厥、昏迷等，嚴重腦水腫時形成腦疝，可迅速致死。四、發(fā)病機制與病理（二）病理特點敗血癥期：血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死及血栓形成，血管周圍出血。皮膚黏膜局灶性出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質等臟器可有廣泛出血。腦膜炎期：主要病變在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜，表現(xiàn)為血管充血、出血、炎癥水腫。顱底部炎癥、粘連引起腦神經(jīng)損害。暴發(fā)型腦膜腦炎型：病變主要在腦實質，腦組織壞死、充血、出血及水腫，嚴重者發(fā)生腦疝，天幕裂孔疝及枕骨大孔疝。四、發(fā)病機制與病理（二）病理特點四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)潛伏期：一般為1~2日，最短1天，最長7天。臨床分型臨床病情復雜多變，輕重不一，呈多型性。根據(jù)起病緩急，病情輕重等，分為普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型。五、臨床表現(xiàn)1.普通型約占發(fā)病者的90％。按發(fā)病過程可分為以下4期（1）前驅期（上呼吸道感染期）：持續(xù)1～2日，常被忽視。主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱、鼻塞、咽痛等。（2）敗血癥期：突發(fā)高溫、寒戰(zhàn)、頭痛及全身痛、精神極度萎靡等全身中毒癥狀。出血性皮疹為本期體征性表現(xiàn)，約70%～90%的患者皮膚黏膜出現(xiàn)瘀點。（3）腦膜炎期：劇烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安及頸項強直、凱爾尼格征和布魯津斯基征陽性等腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐及意識障礙。（4）恢復期：體溫逐漸降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚瘀點、瘀斑吸收或結痂愈合。神經(jīng)系統(tǒng)檢查均恢復正常。病程中約有10%的患者可出現(xiàn)口周皰疹?；颊咭话阍?~3周內痊愈。流腦患兒臀部和雙下肢嚴重的出血疹臨床表現(xiàn)流腦患兒口唇皰疹2.暴發(fā)型起病急驟，病情變化迅速，病勢兇險，搶救不及時可在24h內危及生命，以兒童多見?？煞譃橐韵氯停?）休克型：嚴重中毒癥狀，急起寒戰(zhàn)、高熱、嚴重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐，短時間內出現(xiàn)瘀點、瘀斑，可迅速增多融合成片。24h內迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭，面色蒼白，唇周與肢端發(fā)紺，皮膚發(fā)花、四肢厥冷、脈搏細速、呼吸急促。若搶救不及時，病情可急速惡化。（2）腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實質損傷。高熱、頭痛、嘔吐，意識障礙，可迅速出現(xiàn)昏迷。嚴重者可發(fā)生腦疝。（3）混合型：以上兩型先后或同時出現(xiàn)，病情更兇險，病死率極高。五、臨床表現(xiàn)4.慢性型罕見，成人患者較多，病程可遷延數(shù)周甚至數(shù)月。常表現(xiàn)為間歇性發(fā)冷、發(fā)熱，每次發(fā)熱歷時12小時后緩解，相隔1～4天再次發(fā)作。每次發(fā)作后成批出現(xiàn)皮疹，亦可出現(xiàn)瘀點。常伴關節(jié)痛、脾大、血液白細胞增多。血液培養(yǎng)可為陽性。3.輕型低熱，輕微頭痛、咽痛等上呼吸道感染癥狀，可見少數(shù)出血點。多見于流腦流行后期。五、臨床表現(xiàn)六、實驗室及其他檢查血象白細胞總數(shù)顯著增高，一般在(10~20)×109/L以上。中性粒細胞在80%~90%以上。并發(fā)DIC者血小板減少。腦脊液檢查腦脊液壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣。白細胞達1.0×109/L以上，以多核細胞為主，糖和氯化物明顯減少，蛋白含量升高。細菌學檢查

涂片

簡便易行、是早期診斷的重要方法。細菌培養(yǎng)

為臨床診斷的金標準，瘀斑組織液、血或腦脊液培養(yǎng)陽性即可確診。免疫學檢查

主要用于早期診斷，陽性率在90%以上。分子生物學檢查

敏感性與特異性高。六、實驗室及其他檢查七、并發(fā)癥與后遺癥由于早期用抗菌藥物治療，并發(fā)癥及后遺癥均已極少見。并發(fā)癥包括繼發(fā)感染或病灶遷移引起的中耳炎、化膿性關節(jié)炎、心內膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。后遺癥是因腦及周圍組織粘連引起的腦積水、硬腦膜下積液、肢端壞死等，也可有癱瘓、癲癇和精神障礙等。（一）診斷疑似病例有流腦流行病學史，冬、春季節(jié)發(fā)?。?～4月為流行高峰），1周內有流腦病人密切接觸史，或當?shù)赜斜静“l(fā)生或流行；既往未接種過流腦疫苗。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎的表現(xiàn)。臨床診斷病例有流腦流行病學史。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)，伴有皮膚黏膜瘀點、瘀斑?；螂m無化膿性腦膜炎表現(xiàn)，但在感染中毒性休克表現(xiàn)的同時伴有迅速增多的皮膚黏膜瘀點、瘀斑。確診病例在臨床診斷病例的基礎上，細菌學或流腦特異性血清免疫學檢查陽性。八、診斷和鑒別診斷（二）鑒別診斷其他細菌引起的化膿性腦膜炎、敗血癥或感染性休克常繼發(fā)于其他感染、顱腦外傷、手術及介入性診療操作。皮膚瘀點極少見，確診有賴于細菌學檢查。結核性腦膜炎起病緩慢，病程長，有午后低熱、盜汗、消瘦等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)出現(xiàn)晚，無皮膚出血點。多有結核病史或密切接觸史，無季節(jié)性。腦脊液混濁呈毛玻璃狀。白細胞多在500×106/L以下，腦脊液涂片抗酸染色可檢出結核桿菌。隱球菌性腦膜炎起病緩，病程長，可有高熱、劇烈頭痛及腦膜刺激征。無季節(jié)性，無皮膚出血點。腦脊液壓力升高而沒有混濁，白細胞500×106/L以下，腦脊液墨汁染色可找到隱球菌。中毒型細菌性痢疾多見于兒童，夏秋季多見。起病急，高熱、驚厥、呼吸循環(huán)衰竭等。無皮膚瘀點，腦脊液正常。八、診斷和鑒別診斷（一）治療暴發(fā)型流腦的治療普通型流腦的治療病原治療

（首要措施）一般對癥治療就地住院隔離治療。加強護理，預防并發(fā)癥發(fā)生。保證足夠液體量、熱量及電解質。青霉素：高度敏感頭孢菌素：抗菌活性強，副作用少。氯霉素：用于不能使用青霉素患者。休克型治療腦膜腦炎型治療病原治療：盡早應用抗菌藥物?？剐菘酥委煟喊锤腥拘孕菘颂幚?。腎上腺皮質激素：地塞米松分1~2次靜滴。DIC治療：盡早應用肝素。病原治療：盡早應用抗菌藥物。脫水治療：及時脫水可以減輕腦水腫，降低顱內壓、防止腦疝及呼吸衰竭。對癥治療：呼吸衰竭需保持呼吸道通暢。混合型治療積極進行抗休克治療注重腦水腫的治療。九、治療與預后（二）預后預后與診斷及治療是否及時密切相關。普通型如及時診