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文檔簡介
常見臨床危象
貴醫(yī)附院急診科劉林常見臨床危象危象不是獨立的疾病,是某一疾病在病理過程中所表現(xiàn)的一組急性癥候群。多數(shù)危象都是某些誘發(fā)因素對于基礎疾病所造成的急劇加重的內(nèi)環(huán)境改變,對重要生命器官構(gòu)成嚴重威脅。一、高血壓危象
高血壓危象(hypertensivecrisis)是指高血壓病人在某種誘因作用下,血壓在短時間內(nèi)突然急劇升高,收縮壓可達260mmHg,舒張壓在120mmHg以上,伴頭痛、煩躁及神經(jīng)功能障礙等表現(xiàn)。㈠病因和誘因⒈病因原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓⒉誘因①寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、外界不良刺激、情緒波動和過度疲勞等;
②應用擬交感神經(jīng)藥物;
③突然停用降壓藥物;
④經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。⒊發(fā)病機制㈡病情評估⒈資料收集高血壓病人在某種誘因作用下,血壓突然急劇升高,收縮壓可達260mmHg以上,舒張壓可達120mmHg以上。伴有急性靶器官損害的表現(xiàn),包括中樞神經(jīng)、循環(huán)、消化、泌尿和內(nèi)分泌系統(tǒng)缺血性損害的癥狀和體征。可表現(xiàn)為頭痛、乏力、頭昏、視力模糊、胸痛、心悸及呼吸困難等。⒉病情判斷根據(jù)病史體檢或?qū)嶒炇覚z查,病人有進行性(新出現(xiàn)或原有狀況惡化)終末器官受損,可考慮為高血壓危象。及時采取迅速有效的降壓措施后,多數(shù)病人的癥狀可以緩解。㈢救治與護理⒈迅速降低血壓硝普鈉⒉嚴密觀察病情⑴密切監(jiān)測生命體征。心電圖和神志變化,注意尿量變化,若尿量少于30ml∕h,應及時處理。⑵靜脈滴注硝普鈉時應注意:①該藥對光反應敏感,應現(xiàn)配現(xiàn)用,注意避光。②輸液容器上注明硝普鈉,不與其他藥合用。③一般采用輸液泵調(diào)速,開始時以靜滴,然后根據(jù)血壓反應調(diào)整。④治療期間若出現(xiàn)血管過度擴張征象,如出汗、不安、頭痛、心悸、胸骨下疼痛、肌肉抽動,應停止輸液。⑤硝普鈉在體內(nèi)被代謝成氰化物,故不可長時間使用(一般不超過1周),以免引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒反應。⒊加強護理①絕對臥床休息,將床頭太高30°,可起體位性降壓作用。②維持呼吸道通暢,吸氧。③提供保護性措施。④做好心理護理和生活護理。⒋對癥護理⒌病因治療二、高血糖危象糖尿?。╠iabetesmellitus)是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂,其基本病理生理為絕對或相對性胰島素分泌不足所引起的糖代謝紊亂,嚴重時常導致酸堿平衡失常。特征性的病理改變包括高血糖。高酮血癥及代謝性酸中毒,發(fā)展到嚴重時可發(fā)生酮癥酸中毒昏迷和高滲性非酮癥性昏迷。高血糖危象指的是糖尿病昏迷。㈠糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是指糖尿病病人在應激狀態(tài)下,由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素(如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素等)增加,引起的糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。⒈誘因和發(fā)病機制⒉病情評估⑴臨床表現(xiàn):多數(shù)病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿,煩渴多飲和乏力等表現(xiàn),隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中爛蘋果味(丙酮)。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA鎖掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛,酷似急腹癥,易誤診,應予注意。⑵輔助檢查:①尿:尿糖,尿酮體呈強陽性。②血:血糖明顯升高,多數(shù)為16.7~33.3mmol∕L。⒊救治與護理⑴嚴密觀察病情:⑵補液:是搶救DKA首要的、關鍵的措施?、菓靡葝u素:多采用小劑量胰島素治療⑷糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:⑸處理誘因和并發(fā)癥:㈡糖尿病高滲性非酮癥昏迷糖尿病高滲性非酮癥昏迷(hyperosmolar
nonketoticdiabeticcoma)是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型,也稱高滲性昏迷,多見于老年人。⒈誘因與發(fā)病機制⒉病情評估⑴臨床表現(xiàn):起病時常伴有多尿、多飲,但多食不明顯,或反而食欲減退。⑵輔助檢查:尿糖呈強陽性,突出表現(xiàn)為血糖多在33.3mmol∕L以上;一般達33.3~66.6mmol∕L⒊救治與護理⑴嚴密觀察病情:⑵補液:⑶糾正電解質(zhì)紊亂:⑷應用胰島素:⑸積極治療誘因及伴隨癥狀:三、低血糖危象又稱低血糖癥(hypoglycemia)是血葡萄糖(簡稱血糖)濃度低于正常的臨床綜合征。成人血糖低于2.8mmol∕L可以認為血糖過低。當血糖降低,引起交感神經(jīng)過度興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀和體征時,就稱為低血糖危象。㈠病因與發(fā)病機制⒈病因:根據(jù)發(fā)作特點可分為:①空腹低血糖;②餐后低血糖;③藥物引起的低血糖.⒉發(fā)病機制:㈡病情評估⒈資料收集低血糖癥常呈發(fā)作性,發(fā)作時間及頻度隨病因不同而異。其臨床癥狀可歸納為兩類。⑴交感神經(jīng)過度興奮癥狀:因釋放大量腎上腺素,臨床表現(xiàn)為出汗、顫抖、心悸(心率加快)、饑餓、焦慮、緊張、軟弱無力、面色蒼白、流涎、肢涼震顫、血壓輕度升高等。⑵神經(jīng)性低血糖癥狀⒉病情判斷可依據(jù)Whipple三聯(lián)征確定低血糖:
①低血糖癥狀;②發(fā)作時血糖低于2.8mmol∕L;③供糖后低血糖癥迅速緩解。㈢救治與護理⒈嚴密觀察病情
①密切觀察生命體征及神志變化。
②測量血糖。
③觀察治療前后的病情變化,評估治療效果。⒉升高血糖⑴注射50﹪葡萄糖溶液:1安瓿50ml的50﹪葡萄糖可平均升高血糖濃度150mg∕dl,立即注射50~100ml,多數(shù)病人能立即清醒,未恢復者可反復注射直到清醒。⑵使用升糖激素:①氫化可的松
②胰升糖素⒊加強護理①昏迷病人按昏迷常規(guī)護理。
②抽搐者除補糖外,可酌情應用適量鎮(zhèn)靜劑,并注意保護病人,防止外傷。
③飲食應少食多餐,低糖高蛋白高纖維素和高脂肪飲食,可減少對胰島素分泌的刺激。⒋病因治療四、甲狀腺危象甲狀腺危象(thyroidstorm)是甲狀腺功能亢進癥的一種少見而極嚴重的合并癥,各種年齡均可發(fā)生,但兒童少見。㈠誘因與發(fā)病機制⒈誘因①感染
②手術
③不適當?shù)赝S每辜谞钕偎幬?/p>
④放射性碘治療后誘發(fā)甲亢危象
⑤應激⒉發(fā)病機制㈡病情評估⒈資料收集⑴臨床表現(xiàn):病人原有的甲亢癥狀加重,包括高熱(39℃以上)、心動過速(140~240次∕分),伴心房顫動或心房撲動、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等,嚴重者出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷,部分病人有心力衰竭、肺水腫,偶有黃疸。⑵輔助檢查:對疑為甲狀腺危象者,在有條件單位,可做FBI、T3與T4測定及甲狀腺2小時吸碘率以作參考,一旦臨床診斷成立,立即治療。⒉病情判斷目前主要靠臨床表現(xiàn)體溫心率出汗神志消化道癥狀大便體重㈢救治與護理⒈嚴密觀察病情⒉緊急處理⑴降低血中甲狀腺激素濃度⑵降低周圍組織對甲狀腺激素的反應⒊加強護理⒋去除誘因五、超高熱危象超高熱危象是指體溫升高至體溫調(diào)節(jié)中樞所能控制的調(diào)定點以上(>41℃),同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。如不予以適當處理,可能造成病人死亡。㈠病因⒈感染性發(fā)熱⒉非感染性發(fā)熱㈡病情評估⒈病史收集⒉體格檢查⒊實驗室檢查㈢救治與護理⒈嚴密觀察病情①注意觀察生命體征神志末梢循環(huán)和出入量的變化。
②觀察降溫治療的效果,避免降溫速度過快。
③注意觀察發(fā)熱特點及伴隨癥狀,病人大量出汗退熱時,注意有無虛脫現(xiàn)象。⒉降溫迅速將體溫降至38.5℃是治療超高熱危象的關鍵。⑴物理降溫⑵藥物降溫⒊加強護理⒋積極尋治病因六、重癥肌無力危象重癥肌無力(myasthenic
gravis,MG)是乙酰膽堿受體(AchR–Ab)介導的細胞免疫依賴的及補體參與的一種神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的自身疾病。臨床表現(xiàn)為部分或全部骨骼肌易于疲勞,呈波動性肌無力,常具有活動后加重、休息后減輕和晨輕暮重等特點。若急性發(fā)生延髓支配的肌肉和呼吸肌嚴重無力,以致不能維持換氣功能即為重癥肌無力危象。㈠誘因⒈感染⒉過度疲勞情緒激動手術激素分泌的改變⒊抗膽堿酯酶藥物應用不當⒋某些藥物㈡病情評估重癥肌無力危象分為三型:●肌無力危象
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