胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床課件

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺的大體解剖及毗鄰關(guān)系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大小：長15—20cm

寬3—4cm

厚1.5—2.5cm分部：胰頭、胰頸、胰體、胰尾胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床小結(jié)

主胰管與膽總管匯合形成共同通路（約占80-90％），開口于十二指腸乳頭（內(nèi)有Oddi括約肌），這是胰腺疾病和膽道疾病相互關(guān)聯(lián)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氫鈉形成胰液，約1000ml/天。PH值約8.0左右。活性狀態(tài)酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性狀態(tài)酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、彈力蛋白酶原等。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺的分泌功能內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞

B細(xì)胞：胰島素

A細(xì)胞：胰高血糖素

G細(xì)胞：胃泌素

D細(xì)胞：胰血管活性腸肽胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)

消化道是人體內(nèi)最大最復(fù)雜的內(nèi)分泌器官。其內(nèi)分泌細(xì)胞大大超過其他所有內(nèi)分泌腺體的總和。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺外分泌功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)末稍（乙酰膽堿）體液調(diào)節(jié)：胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素激素之間、激素與神經(jīng)之間相互作用。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的術(shù)語和定義

急性胰腺炎指胰腺及其周圍組織被胰腺的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床表現(xiàn)為急性持續(xù)性腹痛（偶無），血清淀粉酶≥正常3倍，影響學(xué)提示有或無形態(tài)改變，排除其他疾病?？捎谢驘o其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度升高。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的術(shù)語和定義

輕癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變而無明顯的器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對補液治療反應(yīng)良好。Ranson評分＜3，或APACHE-Ⅱ評分＜8，或CT分級為A、B、C。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的術(shù)語和定義

重癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變且具下列之一者:

局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫，器官衰竭）；Ranson評分≥3;APACHE評分≥8；CT分級為D、E

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的術(shù)語和定義

急性胰腺積液胰腺內(nèi)或胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期，并缺乏完整包膜。急性假性囊腫有完整包膜的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的術(shù)語和定義胰腺膿腫：胰腺內(nèi)或胰周膿液積聚。胰腺壞死：增強CT檢查發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的病因梗阻因素：膽管梗阻，胰管梗阻，Oddi括約肌、壺腹部病變酒精因素暴飲暴食血管因素外傷和醫(yī)源性因素感染因素代謝性疾病其他因素

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的病因

常見病因膽石癥酒精和暴飲暴食Oddi括約肌功能紊亂高脂血癥高鈣血癥胰腺癌藥物和毒物ERCP、手術(shù)、外傷胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的病因

少見病因

胰腺分裂感染性（如腮腺炎病毒）壺腹周圍癌自身免疫性疾?。è?1抗胰蛋白酶缺乏癥）血管炎壺腹周圍憩室

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎發(fā)病機制胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)失衡

）血循環(huán)障礙氧自由基損傷內(nèi)毒素血癥

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床需要提出的幾個酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎發(fā)生機制的主要酶。胰蛋白酶：一般認(rèn)為胰蛋白酶原一旦被激活，便啟動各種消化酶的活化級聯(lián)。磷脂酶A：被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化與磷脂酶A直接相關(guān)。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床參與胰腺炎發(fā)生的酶及其作用磷脂酶A：組織壞死與溶血激肽酶：微循環(huán)障礙彈力蛋白酶：破壞血管壁脂肪酶：脂肪液化溶酶體酶

：有人認(rèn)為胰蛋白酶原在腺泡細(xì)胞內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要環(huán)節(jié)。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

腹痛

部位：上腹中部性質(zhì)：鈍痛體位：彎腰抱膝、曲軀位可減輕放射：腰背部肩和下腹時間：持續(xù)數(shù)小時至幾天，可陣發(fā)性加劇胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰源性疼痛常見部位胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

惡心和嘔吐多在發(fā)病早期出現(xiàn)。較頻繁。嘔吐物多為胃內(nèi)容物，可含有膽汁或血性物。嘔吐后腹痛不緩解。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

發(fā)熱第一周為炎癥所致；第二、三周多為壞死胰腺組織繼發(fā)感染；膽源性胰腺炎發(fā)熱也可能起源于急性膽管炎。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

腹脹初期為反射性腸麻痹，后期為麻痹性腸梗阻所致。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

腹膜炎表現(xiàn)腹肌緊張、壓痛、反跳痛腸鳴音減弱或消失胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床臨床表現(xiàn)

其他沮喪、消沉、心搏過速和低血壓：這是由低血容量或血管舒張以及炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）引起的。

Grey—Turner征

Gullen征胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床Grey-Turner和Gullen征胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床實驗室檢查

血常規(guī)白細(xì)胞升高（發(fā)病2小時）中性粒細(xì)胞升高核左移胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床實驗室檢查

淀粉酶及其同工酶血：6-8小時升高，持續(xù)3-5天。尿：12-24小時升高，持續(xù)1-2周?？傡`敏度為83%，P-淀粉酶為94%。淀粉酶、肌苷清除率比值：胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床實驗室檢查

脂肪酶靈敏度高達(dá)96%，但其達(dá)高峰的時間要在發(fā)病72～96小時，持續(xù)時間5-10天，應(yīng)用較少。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床實驗室檢查

生化檢查高血糖：胰島素減少、糖皮質(zhì)激素等增加有關(guān)。低血鈣：脂肪分解為甘油及脂肪酸，后者與鈣結(jié)合而皂化，；急性胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣；甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床實驗室檢查

其他胰蛋白酶，彈力酶-1，磷脂酶，胰蛋白酶原激活肽，泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白質(zhì)，正鐵白蛋白，核糖核酸酶，

α1-抗胰蛋白酶，載脂蛋白A2，

尿蛋白酶激活肽（TAP），

C反應(yīng)蛋白（與急性胰腺炎壞死相關(guān)）。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎的CT診斷CT對重癥胰腺炎的早期識別和預(yù)后判斷有重要價值。“脂肪島”的出現(xiàn)與繼發(fā)感染關(guān)系密切。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺壞死的CT分級A級：正常胰腺（0分）B級：胰腺實質(zhì)改變（1分）包括局部或彌漫性腫大，積液少量C級：胰腺實質(zhì)及周圍的炎癥改變（2分）。除B級所述胰腺實質(zhì)的變化，胰腺周圍軟組織也有炎癥滲出改變。D級：胰腺外的炎癥改變（3分）。以胰腺周圍改變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)而不是單純的液體積聚。E級：廣泛的胰腺內(nèi)外積液或膿腫（4分）。包括胰腺內(nèi)顯著的積液壞死，胰腺周圍的積液和脂肪壞死，胰腺膿腫。CT對跟蹤病情進(jìn)展和發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥有重要作用。

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎分級和CT嚴(yán)重指數(shù)（CTSI）CT分級評分

壞死面積評分

A0沒有0B1三分之一2C2一半4D3超過一半6E4CTSI=CT評分

+壞死評分

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床CT嚴(yán)重程度指數(shù)和死亡率指數(shù)并發(fā)癥死亡率

0-38%3%4-635%6%7-1092%17%胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性胰腺炎診斷步驟病史:包括家族史,酒精,藥物攝入史,是否有熱帶居住史第一階段1.血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能試驗,血脂、血鈣測定2.腹部B超3.CT掃描第二階段1.ERCP/MRCP2.膽汁檢查有無膽鹽結(jié)晶3.超聲內(nèi)鏡4.Oddi括約肌測壓第三階段1.病毒檢測2.ɑ-1抗胰蛋白酶活性3.自身免疫標(biāo)志物4.胰腺、膽管細(xì)胞學(xué)檢測5.胰泌素刺激試驗檢測排除慢性胰腺炎進(jìn)一步調(diào)查基因檢查：包括陽離子胰蛋白酶基因突變、CFTR突變；SPINKI突變胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床鑒別診斷

上消化道穿孔起病更急、更劇烈，往往有潰瘍病史，急性腹膜炎體征，X線見膈下游離氣體胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床鑒別診斷

膽囊病變疼痛多在右上腹，可伴有黃疸，Murphy氏征陽性，超聲或CT檢查可資鑒別胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床鑒別診斷

急性心肌梗塞年齡、冠心病史，誘因：活動、飽餐、情緒等，伴隨癥狀：胸悶、心悸、大汗、煩躁、恐懼等，體征：血壓下降、心音頻數(shù)、低鈍，心電圖、心肌酶有典型動態(tài)變化胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床鑒別診斷

嗜酸性胃腸炎進(jìn)食可疑食物史，臍周隱痛，部分為陣發(fā)性絞痛，腸鳴音正?；蚩哼M(jìn)，血常規(guī)可見嗜酸性粒細(xì)胞升高胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床鑒別診斷

其他急性闌尾炎，急性腸梗阻，宮外孕破裂，尿石癥，腸系膜血管病變，急性胃腸炎，等。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床治療

一般處理補液：足夠和迅速的液體補充是防止急性胰腺炎并發(fā)癥的關(guān)鍵。禁食和胃腸減壓：可減少胰液分泌。質(zhì)子泵抑制劑和H2受體拮抗劑：減少胃酸刺激引起的胰液分泌并防止應(yīng)激性潰瘍?？股兀焊腥拘圆l(fā)癥仍被視作重癥胰腺炎死亡的主要原因。因此，確診出現(xiàn)胰腺壞死并采取措施對防止感染很重要。

胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床特異治療抑制胰液分泌：生長抑素和奧曲肽抑制胰酶活性：烏司他汀和加貝脂胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床關(guān)于生長抑素1、生長抑素是由下丘腦分泌的一種神經(jīng)激素，全稱是生長素釋放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂體生長素的分泌。3、垂體外作用：抑制胃腸運動、胃腸激素的分泌，減少內(nèi)臟血流、降低門靜脈壓力，抑制胰島素、胰高血糖素等激素分泌。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床奧曲肽的結(jié)構(gòu)特點生長抑素十四肽結(jié)構(gòu)圖丙甘半胱賴天冬酰胺苯丙蘇苯丙絲半胱苯丙色賴蘇苯丙D-色賴蘇半胱蘇半胱D-苯丙(N端)(C端)奧曲肽結(jié)構(gòu)圖胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床奧曲肽治療急性胰腺炎的機制抑制胰酶分泌，減輕已激活胰酶的損害作用。抑制其他消化道激素分泌，間接減少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循環(huán)。胰腺細(xì)胞保護作用，增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎作用。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床急性膽源性胰腺炎的處理方法

對輕度胰腺炎病人實行手術(shù)是安全的，但重癥患者在入院后第一個48小時內(nèi)不應(yīng)做手術(shù)，因為其并發(fā)癥和手術(shù)死亡率很高。ERCP和EST對治療ABP的有明顯優(yōu)勢。調(diào)查表明并發(fā)癥發(fā)病率從54%下降到13%，死亡率從18%下降到3%。胰腺炎-從基礎(chǔ)到臨床瘺管胰管破裂