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文檔簡介
目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第1頁,共39頁。概述菌血癥:細菌在血流中短暫出現(xiàn)的現(xiàn)象,一般無明顯毒血癥癥狀。敗血癥:是病原菌(致病菌和條件致病菌)侵入血流生長繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴重毒血癥(toxemia)的全身性感染綜合癥。病原菌通常指細菌,也可為真菌、分枝桿菌等,病程中常有炎癥介質(zhì)的激活與釋放,引起高熱、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸急促、皮疹、神志改變等一系列臨床癥狀。重者可致休克、DIC和多器官功能衰竭。第2頁,共39頁。相關(guān)概念膿毒血癥:機體對微生物及其毒素所產(chǎn)生的全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS):人體對各種損害因素所引起的全身性炎癥反應(yīng),包含有感染性和非感染性兩類。感染性:敗血癥非感染性:急性胰腺炎、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、缺O(jiān)2SIRS:反應(yīng)臨床非特異性表現(xiàn),符合以下條件2條以上者:體溫>38℃或<36℃
心率>90次/分呼吸>20次/分或二氧化碳分壓<4.3kPa(32mmHg)白細胞計數(shù)>12×10^9/L或未成熟細胞>10%等第3頁,共39頁。相關(guān)概念感染性休克:敗血癥發(fā)展至休克(BP<90mmHg或較正常時血壓低40mmHg)。多器官功能衰竭(MODS):兩個或兩個以上器官的功能衰竭。菌血癥輕敗血癥嚴重膿毒敗血癥嚴重感染性休克危及生命多器官功能衰竭(MODS)幾乎不可逆轉(zhuǎn)第4頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第5頁,共39頁。病原學1.G+(>40%):葡萄球菌、腸球菌及鏈球菌2.G-(35~40%):大腸桿菌、克雷伯氏肺炎桿菌.綠膿桿菌3.厭O2菌(5~7%):脆弱類桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌及消化鏈球菌4.真菌(7~10%):白色念珠菌、曲霉菌5.其他(<5%):李斯特桿菌病原菌因年齡、性別、感染部位、基礎(chǔ)疾病、院內(nèi)或社區(qū)、機體免疫力不同而不同第6頁,共39頁。致病菌的變遷時期變化抗生素問世前G+占絕對優(yōu)勢(>85%)70年代以前G+逐漸減少70-80年代G-占主要自80年代以來G+漸上升又超過G-第7頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第8頁,共39頁。發(fā)病機制(1)人體因素:機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少。腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑和廣譜抗生素、放射治療、細胞毒類藥物的應(yīng)用,以及各種大手術(shù)的開展。氣管插管、氣管切開、人工呼吸器的應(yīng)用,靜脈導管的留置。嚴重的原發(fā)疾病,如肝硬化、結(jié)締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺部疾病。第9頁,共39頁。發(fā)病機制(2)病原菌因素:革蘭陽性細菌生長過程中可分泌針對機體靶細胞有毒性作用的蛋白質(zhì)物質(zhì),即外毒素。金葡菌可產(chǎn)生多種酶和外毒素,其中起主要致病作用的有血漿凝固酶、α-溶血素養(yǎng)素、殺白細胞素、腸毒素(A-E)。(超級細菌)細胞因子:腫瘤壞死因子、白細胞介素1、干擾素、炎癥介質(zhì)、心血管調(diào)節(jié)肽等。第10頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第11頁,共39頁。病理變化毒素--組織和器官細胞變性,可發(fā)生濁腫、壞死和脂肪變性毛細血管損傷—皮膚和粘膜瘀點、皮疹單核-巨噬細胞增生活躍,肝脾均可增大肺、肝、腎、皮下組織遷徙性膿腫心內(nèi)膜炎、腦膜炎、骨髓炎等第12頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第13頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(一)敗血癥共同表現(xiàn)(1)毒血癥狀:常有寒戰(zhàn),高熱,多為弛張熱或間歇熱型,伴全身不適、頭痛、肌肉及關(guān)節(jié)疼痛、軟弱無力,脈搏、呼吸加快。可有胃腸道癥狀,嚴重敗血癥出現(xiàn)中毒性腦病、中毒性心肌炎,腸麻痹、感染性休克及DIC等。第14頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(一)敗血癥共同表現(xiàn)(2)皮疹:以瘀點最常見,多分布于軀干、四肢、口腔黏膜及眼結(jié)膜等處,數(shù)量不多。也可為蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹、膿胞疹、燙傷樣皮疹等,以球菌所致多見。(3)關(guān)節(jié)損害:多見革蘭陽性球菌和產(chǎn)堿桿菌敗血癥,主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)紅腫、疼痛、活動受限,少數(shù)有關(guān)節(jié)腔積液或積膿。第15頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(一)敗血癥共同表現(xiàn)(4)肝脾大:常僅為輕度增大,并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時肝臟可顯著增大,伴壓痛,也可有黃疸。(5)原發(fā)病灶:常見原發(fā)病灶為毛囊炎、癰或膿腫等,皮膚燒傷,褥瘡,呼吸道、泌尿道、膽道、消化道、生殖系統(tǒng)感染,開放性創(chuàng)傷感染等。(6)遷徙性病灶:多見于病程較長的革蘭陽性球菌和厭氧菌敗血癥。第16頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(二)常見幾種敗血癥的臨床特點(1)革蘭陽性細菌敗血癥以金葡菌敗血癥為代表,多見于嚴重癰、急性蜂窩組織炎、骨與關(guān)節(jié)化膿證,以及大面積燒傷時。臨床主要表現(xiàn)為:發(fā)病急、寒戰(zhàn)、高熱,呈弛張熱或稽留熱型。第17頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(二)常見幾種敗血癥的臨床特點(2)革蘭陰性桿菌敗血癥病前患者一般情況較差,多有嚴重原發(fā)疾病,或伴有影響免疫功能的藥物干預(yù)。致病菌常為:大腸埃細菌、銅綠假單胞菌、克雷伯菌等。細菌內(nèi)毒素及其誘導產(chǎn)生的細胞因子和炎癥介質(zhì)引起一系列放大反應(yīng)導致臨床中毒癥狀。休克發(fā)生率較高、發(fā)生早、持續(xù)時間長;臨床以寒戰(zhàn)開始,間歇發(fā)熱,可體溫不升或低于正常。第18頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(二)常見幾種敗血癥的臨床特點(3)厭氧菌敗血癥厭氧菌入侵途徑以胃腸道及女性生殖道為主,其次為褥瘡潰瘍與壞疽。主要表現(xiàn)為發(fā)熱,體溫常高于38°C;約30%可發(fā)生感染性休克或DIC;部分出現(xiàn)黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性化膿病灶。第19頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(二)常見幾種敗血癥的臨床特點(4)真菌敗血癥常繼發(fā)于嚴重基礎(chǔ)疾病的后期,多見于老年、體弱、久病者。常見致病真菌為白色念珠菌及熱帶念珠菌等。常累及肺、脾、心內(nèi)膜等,臨床表現(xiàn)與革蘭陰性細菌敗血癥相似,死亡率達20%~40%.第20頁,共39頁。臨床表現(xiàn)(三)特殊類型的敗血癥1、老年人敗血癥:致病菌以革蘭陰性桿菌為多見,肺部感染后發(fā)生敗血癥者較青年為多。
2、新生兒敗血癥:多由母親產(chǎn)道感染,吸入感染羊水、臍帶或皮膚等感染而入侵。主要病原菌為大腸埃希菌、B組溶血性鏈球菌、金葡菌等。3、燒傷后敗血癥4、醫(yī)院內(nèi)感染敗血癥:近年來發(fā)病數(shù)明顯增多,可占敗血癥總數(shù)的30%-60%。5、輸液引起的敗血癥:常與液體污染及留置導管有關(guān)。一般輸液污染以肺炎克雷伯桿菌和聚團腸桿菌為多見。第21頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第22頁,共39頁。實驗室檢查(一)一般檢查WBC(10~30)×109/L,中性粒細胞百分比增高機體反應(yīng)較差者和少數(shù)革蘭陰性桿菌敗血癥WBC總數(shù)可不增高,甚至降低,但中性粒細胞多數(shù)增高少數(shù)患者可有血小板減少及凝血機制異常,此時應(yīng)警惕DIC的發(fā)生尿常規(guī)檢查可有少量蛋白尿第23頁,共39頁。實驗室檢查(二)病原學檢查血培養(yǎng):時機、采血量骨髓培養(yǎng)膿液、腦脊液、胸腹水、瘀點等涂片和培養(yǎng)L型菌培養(yǎng)真菌培養(yǎng)厭氧菌培養(yǎng)第24頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第25頁,共39頁。診斷依據(jù)凡急性發(fā)熱患者,白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增高,而無局限于某一系統(tǒng)的急性感染時,或有肺部、膽道、尿路等感染,但嚴重的毒血癥不能以局部感染來解釋時,均應(yīng)考慮有敗血癥的可能凡新近有皮膚感染、外傷,特別是擠壓瘡癤史者;或有尿路、膽道、呼吸道等感染病灶;或各種局灶感染雖經(jīng)有效抗菌藥物治療,而體溫仍未能控制者,均應(yīng)高度懷疑有敗血癥的可能第26頁,共39頁。診斷依據(jù)如在病程中出現(xiàn)皮疹、肝脾大、遷徙性膿腫等,則敗血癥的臨床診斷基本成立血培養(yǎng)(和骨髓培養(yǎng))陽性為敗血癥確診的依據(jù)第27頁,共39頁。鑒別診斷(一)成人Still’s病屬變態(tài)反應(yīng)性疾?。号R床上極易與敗血癥相混淆,不同之點為:(1)高熱(T>40℃),病程雖長(數(shù)周或數(shù)月),但無明顯毒血癥癥狀,且可有緩解期;(2)皮疹短暫,反復出現(xiàn);(3)多次血及骨髓培養(yǎng)均無細菌生長;(4)抗菌藥物治療均無效,而腎上腺皮質(zhì)激素或非甾體類藥物如吲哚美辛(消炎痛)可使癥狀緩解。第28頁,共39頁。鑒別診斷(二)傷寒(三)粟粒型結(jié)核病(四)惡性組織細胞?。ㄎ澹┢渌?SLE、淋巴瘤、瘧疾等第29頁,共39頁。目錄概述病原學發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防第30頁,共39頁。治療(一)局部感染灶的處理膿腫者應(yīng)予以切開排膿醫(yī)用裝置的更換或去除化膿性病灶無論為原發(fā)性或遷徙性,均應(yīng)盡早給予切開引流,去除傷口內(nèi)壞死組織和異物化膿性心包炎、膿胸、關(guān)節(jié)炎及肝膿腫等可在穿刺引流后,局部注入抗菌藥物膽道或泌尿道感染具有梗阻者應(yīng)給予手術(shù)治療第31頁,共39頁。治療(一)局部感染灶的處理如果病人的免疫抑制狀態(tài)是由于藥物或疾病所致,則須停用或減量免疫抑制藥或有效治療這些基礎(chǔ)疾病(如白血病等)如考慮敗血癥由靜脈留置導管而致,則應(yīng)及早去除或更換,將除去的導管剪一段(約5cm)進行培養(yǎng)以明確病原菌。如敗血癥由人工關(guān)節(jié)等留置假體所致,抗生素的療程需6周以上,且常需除去此裝置第32頁,共39頁。治療(二)基礎(chǔ)疾病的治療常發(fā)生在某些基礎(chǔ)疾病患者:糖尿病、肝硬化、慢性腎炎、嚴重貧血、營養(yǎng)不良、結(jié)締組織疾病、白血病、惡性腫瘤等第33頁,共39頁。治療(三)對癥治療臥床休息,加強營養(yǎng),補充足量維生素;加強護理,注意口腔衛(wèi)生,以免發(fā)生念珠菌口腔炎;病情重者應(yīng)定時翻身,防治繼發(fā)性肺炎和褥瘡等高熱者給予物理降溫維護生理功能:輸液、維護重要器官功能并發(fā)癥的防治第34頁,共39頁。治療(四)抗菌藥物應(yīng)用原則敗血癥診斷一旦成立,在未獲得病原學結(jié)果之前即應(yīng)根據(jù)情況及時給予抗菌藥物經(jīng)驗治療,以后再根據(jù)病原菌種類和藥敏試驗結(jié)果調(diào)整給藥方案敗血癥的抗菌治療宜采用兩種有協(xié)同作用的抗菌藥物聯(lián)合治療,為了保證適當?shù)难獫{和組織的藥物濃度,應(yīng)選用殺菌劑,靜脈給藥,劑量要足,療程要長,一般治療3周以上;或在體溫降至正常、臨床癥狀消失后繼續(xù)用藥7~10日如有遷徙性病灶或膿腫,則除穿刺、切開引流外,療程須適當延長第35頁,共39頁。治療(五)常見敗血癥的病原治療G+細菌敗血癥:a.社區(qū)獲得性多不產(chǎn)青霉素酶的金葡菌或溶血性鏈球菌,可選普通青霉素或苯唑西林等半合成青霉素,或頭孢一代;b.醫(yī)院感染性葡萄球菌敗血癥90%以上為MRSA,用萬古霉素、去甲萬古霉素、替考拉寧、斯沃。G-細菌敗血癥:多數(shù)耐藥,以第三代頭孢菌素為主,或與氨基糖苷類或亞胺培南聯(lián)合治療。第36
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