M受體阻斷藥-阿托品的簡(jiǎn)介及不良反應(yīng)（護(hù)理用藥指導(dǎo)課件）

肌松藥作用與應(yīng)用目錄/Contents01020304定義及分類作用及特點(diǎn)臨床應(yīng)用概述使用注意01020304定義及分類定義及分類

N2膽堿受體阻斷藥（N2-cholinoceptorblockingdrugs）也稱骨骼肌松弛藥（skeletalmuscularrelaxants），簡(jiǎn)稱肌松藥。作用于骨骼肌的神經(jīng)肌肉接頭部，與N2膽堿受體相結(jié)合，暫時(shí)的阻斷了神經(jīng)肌肉之間的興奮傳遞，產(chǎn)生肌肉松弛作用。按其作用機(jī)制不同，可分為去極化型（depolarizingmuscularrelaxants）和非去極化型（nondepolarizingmuscularrelaxants）兩大類。定義及分類1去極化型非去極化型本類又稱競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥（competitivemuscularrelaxants），能與ACh競(jìng)爭(zhēng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2膽堿受體，本身無(wú)內(nèi)在活性，但可通過(guò)阻斷ACh與N2膽堿受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導(dǎo)致骨骼肌松弛此類藥物與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板膜上的N2

受體結(jié)合，使肌細(xì)胞膜產(chǎn)生持久去極化作用，對(duì)ACh（乙酰膽堿）的反應(yīng)減弱或消失，導(dǎo)致骨骼肌松弛。如：琥珀酰膽堿2作用及特點(diǎn)藥理作用緩解痙攣01可以緩解局部的肌肉痙攣，如果患者由于受涼、過(guò)度疲勞、精神過(guò)度緊張等因素，導(dǎo)致了局部肌肉出現(xiàn)痙攣，此時(shí)就可以使用此類藥物，緩解局部的肌肉痙攣，以迅速的改善癥狀。抑制神經(jīng)興奮02可以抑制相關(guān)的神經(jīng)過(guò)度亢奮，比如在大腦或者周圍神經(jīng)出現(xiàn)了過(guò)度興奮，繼而引起肌肉抽搐的時(shí)候，此類藥物可以使其得到緩解。因此可以應(yīng)用腦梗塞、腦出血、癲癇或者周圍神經(jīng)病所導(dǎo)致的肌肉抽搐。緩解疼痛03可以適用于外傷所遺留的肌肉痙攣所導(dǎo)致的疼痛，比如患者存在嚴(yán)重的脊髓損傷或者嚴(yán)重的軟組織頓挫傷，由于相關(guān)的炎癥或者神經(jīng)刺激，導(dǎo)致長(zhǎng)期存在肌肉痙攣，并且有疼痛的情況，此時(shí)可以使用此類藥物迅速的緩解這種癥狀?？删徑饩植考∪獐d攣、抑制神經(jīng)過(guò)度亢奮、外傷疼痛。作用及特點(diǎn)接頭外和接頭前膜作用特點(diǎn)01競(jìng)爭(zhēng)性阻滯肌松藥能與接頭后膜的乙酰膽堿受體相結(jié)合，但受體構(gòu)型不改變，離子通道不開(kāi)放。不引起接頭后膜的去極化。且肌松藥與受體的Ach結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后，阻斷Ach進(jìn)一步與受體結(jié)合。當(dāng)接頭后膜75%~80%以上的乙酰膽堿受體被非去極化肌松藥占據(jù)后，神經(jīng)沖動(dòng)雖可引起乙酰膽堿的釋放，他沒(méi)有足夠的受體相結(jié)合，肌纖維不能去極化，從而阻斷神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)。競(jìng)爭(zhēng)性阻滯非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯作用及特點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)性阻滯非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯接頭外和接頭前膜作用特點(diǎn)非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯肌松藥與受體結(jié)合后，受體構(gòu)型發(fā)生改變。通道開(kāi)放，引起突觸后膜的去極化，有短暫的肌顫，隨后產(chǎn)生松弛性麻痹，還可通過(guò)阻塞離子通道或脫敏感阻滯產(chǎn)生阻滯作用。02作用及特點(diǎn)非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯接頭外和接頭前膜作用競(jìng)爭(zhēng)性阻滯特點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)性阻滯接頭外Ach受體存在于接頭后膜以外肌纖維膜上。正常人數(shù)量很少，但在肌纖維失去神經(jīng)支配等病理狀態(tài)時(shí)，可大量合成，其興奮可引起突出后膜去極化，對(duì)去極化肌松藥敏感。非去極化型肌松藥與接頭前膜結(jié)合，影響正反饋機(jī)制，減緩Ach釋放轉(zhuǎn)運(yùn)。致使不能適應(yīng)高頻刺激，使上量減少，肌松藥阻斷程度增加。03臨床應(yīng)用概述作用機(jī)制肌松藥作用于骨骼肌的神經(jīng)肌肉接頭部，與N2膽堿受體相結(jié)合，暫時(shí)地阻斷了神經(jīng)肌肉之間的興奮傳遞，產(chǎn)生肌肉松弛。去極化肌松藥有著與乙酰膽堿相似的作用，而非去極化肌松藥阻斷了乙酰膽堿的作用。臨床應(yīng)用15423便于氣管內(nèi)插管與麻醉藥物合用，進(jìn)行快速誘導(dǎo)氣管內(nèi)插管。機(jī)械通氣應(yīng)用肌松藥改善患者與呼吸機(jī)的同步，有利于通氣管鋰。便于呼吸管和手術(shù)操作抑制膈肌運(yùn)動(dòng)，術(shù)者可在胸腔或腹腔內(nèi)進(jìn)行精細(xì)操作。肌肉松弛擴(kuò)大了術(shù)野，便于深部手術(shù)的操作。減少深全麻的危害在淺全麻下應(yīng)用肌松藥可獲得滿意的肌松，從而減少長(zhǎng)時(shí)間深全麻對(duì)機(jī)體的不利影響，同時(shí)也減少了麻醉藥用量。降低代謝及體溫消除自主呼吸后由于呼吸肌不作功和耗氧量減少，可降低機(jī)體代謝30%，能有效防止低溫麻醉時(shí)的寒戰(zhàn)，有利于降低代謝及降溫。診斷和治療某些疾病用小劑量箭毒診斷重癥肌無(wú)力，用肌松藥鑒別骨關(guān)節(jié)活動(dòng)受限是關(guān)節(jié)粘連還是肌肉痙攣的原因等。肌松藥可用來(lái)解除喉痙攣和頑固性肌痙攣，控制嚴(yán)重局麻藥中毒反應(yīng)的肌肉抽搐等。應(yīng)用應(yīng)用原則1原則嚴(yán)密呼吸管理：著重判斷呼吸通氣量是否夠用，并及時(shí)給以扶助。應(yīng)用時(shí)最好采用氣管插管麻醉，或有加壓面罩進(jìn)行控制呼吸的設(shè)備。2術(shù)后殘余處理原則：在肌張力未充分恢復(fù)前均應(yīng)用人工通氣維持，保證足夠有效的通氣量，避免呼吸性酸中毒以及維持良好的循環(huán)，促使肌松藥在體內(nèi)的消除。3完善的鎮(zhèn)痛：雖可緩解疼痛，但是本身無(wú)麻醉和鎮(zhèn)痛作用，故臨床應(yīng)用時(shí)以鎮(zhèn)痛完善為前提，不能以病人“不動(dòng)”為滿足。另外，全麻誘導(dǎo)時(shí)全麻藥不足，而僅使用肌松藥，氣管插管的操作可以引起較大的植物神經(jīng)系統(tǒng)反射，甚至心搏驟停。4合理選用藥：根據(jù)病人的病理生理狀況，手術(shù)的部位和時(shí)間，已備肌松藥的特點(diǎn)，麻醉藥物的相互作用，拮抗劑應(yīng)用的水平，以及肌松監(jiān)測(cè)的條件和術(shù)中術(shù)后呼吸管理的條件。切勿單以肌松藥為求得肌松效應(yīng)的唯一措施。5最小有效量：肌肉松弛藥劑量應(yīng)限制在最小限度內(nèi)。以免劑量過(guò)大。琥珀膽堿持續(xù)靜滴可出現(xiàn)呼吸抑制時(shí)間延長(zhǎng)及脫敏感阻滯，注意事項(xiàng)不良反應(yīng)01神經(jīng)節(jié)組滯:低血壓，如簡(jiǎn)箭毒。02組胺釋放:低血壓、呼吸道分泌物增多、支氣管收縮、心動(dòng)過(guò)速，如筒箭毒，阿曲庫(kù)銨。03抗迷走作用:只限于心臟、腸道和血管，在高濃度時(shí)出現(xiàn)，如三碘季胺酚。04去極化肌松藥興奮膽堿能受體等作用:包括興奮交感神經(jīng)節(jié)、副交感神經(jīng)節(jié)、N1一受體、副交感神經(jīng)節(jié)后心臟毒堿樣受體及高血鉀等。相互作用全麻藥吸入麻醉藥可以增強(qiáng)肌松藥的時(shí)效和強(qiáng)度。增強(qiáng)的順序是：異氟醚>安氟醚>氟烷>氧化亞氮?？股匕被沁邦?新霉素，卡那霉素，慶大霉素，鏈霉素，丁胺卡那)，多粘菌素，林可霉素等都可增強(qiáng)非去極化肌松藥的作用。局麻藥和抗心律失常藥局麻藥普魯卡因，利多卡因；抗心率失常藥普魯卡因酰胺，奎尼丁等都可以通過(guò)膜穩(wěn)定等多種機(jī)制作用加強(qiáng)肌松藥的作用，而且，局麻藥與琥珀膽堿合用還可促使脫敏感阻滯的發(fā)生。兩類肌松藥的相互作用不同性質(zhì)的肌松藥復(fù)合應(yīng)用時(shí)，量得多少對(duì)藥效的影響亦不同，或協(xié)同、或拮抗、或無(wú)影響。藥物拮抗02(1)

膽堿酯酶抑制劑，劑量：劑量不可過(guò)大，當(dāng)膽堿酯酶抑制到一定程度時(shí)，其抑制劑的劑量再增加也不能相應(yīng)地增加乙酰膽堿的釋放量，故而不能進(jìn)一步增加拮抗作用，相反還會(huì)增加副作用。

(2)

配合阿托品、胃長(zhǎng)寧，以減少膽堿酯酶抑制劑可能產(chǎn)生的副作用。

(3)

處理其它問(wèn)題，呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和電解質(zhì)紊亂、體溫、藥物的相互作用以及藥物消除能力下降(如肝、腎功能不全)等。

(4)

監(jiān)測(cè)和呼吸管理，防止再箭毒化。非去極化肌松藥：

(1)

恢復(fù)體溫，呼吸管理，水、電解質(zhì)平衡等非特異性處理。

(2)

對(duì)非典型假性膽堿酯酶的病人，在前述處理的基礎(chǔ)上采用補(bǔ)液、利尿、輸新鮮血或膽堿酯酶制劑等加速琥珀膽堿的分解。

(3)

當(dāng)產(chǎn)生脫敏感阻滯后，T4/T1<0.4

時(shí)可用膽堿酯酶抑制劑拮抗。去極化肌松藥：01有機(jī)磷農(nóng)藥中毒與解救目錄/Contents010203基本概念及作用機(jī)理中毒途徑及癥狀解救方法基本概念及作用機(jī)理基本概念及作用機(jī)理有機(jī)磷農(nóng)藥，是指含磷元素的有機(jī)化合物農(nóng)藥。主要用于防治植物病、蟲(chóng)、草害。多為油狀液體，有大蒜味，揮發(fā)性強(qiáng)，微溶于水，遇堿破壞。15423膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)大量積聚膽堿受體，產(chǎn)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能紊亂影響生命活動(dòng)作用機(jī)理有機(jī)磷酸酯類+膽堿酯酶磷酰化膽堿酯酶膽堿酯酶喪失了水解乙酰膽堿的功能基本概念及作用機(jī)理中毒途徑及癥狀中毒途徑生產(chǎn)性中毒01工人在生產(chǎn)時(shí)，不小心將藥液濺在皮膚上。有機(jī)磷為脂溶性，通過(guò)汗腺進(jìn)入體內(nèi)使用性中毒02農(nóng)民在治病抗蟲(chóng)的時(shí)候，要用有機(jī)磷農(nóng)藥，此時(shí)容易經(jīng)過(guò)皮膚或者呼吸道引起中毒生活性中毒03吃了殘余有機(jī)磷農(nóng)藥超標(biāo)的蔬菜和水果，或者有機(jī)磷中毒的雞鴨魚(yú)鵝肉，引起中毒進(jìn)入人體的途徑：口、皮膚、黏膜毒蕈堿樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀添加煙堿樣癥狀01毒蕈堿樣癥狀（M樣狀）主要為副交感神經(jīng)的異常興奮。M樣癥狀的具體表現(xiàn)是心臟的抑制，引起心臟心率和血壓的下降；平滑肌的收縮，引起呼吸困難、腹痛、腹瀉、大小便失禁；腺體分泌增加，引起流涎、大汗淋漓；瞳孔括約肌收縮，引起瞳孔的縮小02添加煙堿樣癥狀（N樣狀）由于過(guò)多的乙酰膽堿堆積在神經(jīng)骨骼肌接頭處，這個(gè)時(shí)候可以作用于肌束，引起肌束的抽筋，表現(xiàn)為肌肉震顫03中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀表現(xiàn)為先興奮后抑制、反射消失、昏迷、窒息、眩暈、頭痛、血壓下降等中毒癥狀解救方法解救方法1中毒程度具體措施現(xiàn)場(chǎng)急救：脫離現(xiàn)場(chǎng)有毒環(huán)境，皮膚受染的脫去外衣；清除體內(nèi)毒物：洗胃、灌腸、吸附劑、血液凈化；藥物治療：聯(lián)合應(yīng)用解毒劑和復(fù)能劑；2中毒按程度分為輕、中、重三種。輕度以M癥狀為主；中度出現(xiàn)M和N癥狀；重度出現(xiàn)M、N及中樞癥狀藥物治療阿托品病情穩(wěn)定后，應(yīng)逐漸減少藥量或延長(zhǎng)用藥間隔，防止阿托品中毒或病情反復(fù)。能與游離的有機(jī)磷結(jié)合，形成無(wú)毒的物質(zhì)由尿排出，也可使膽堿酯酶復(fù)活，對(duì)N樣癥狀效果顯著，但對(duì)M樣癥狀無(wú)效中毒后期或膽堿酯酶老化后可用長(zhǎng)托寧維持阿托品化阿托品化解磷定酸戊已奎醚注射液原則：及時(shí)、足量、重復(fù)給藥，直至達(dá)到阿托品化拮抗乙酰膽堿的M樣作用，但對(duì)N樣作用無(wú)效。擴(kuò)瞳升高眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)麻痹阿托品（抗乙酰膽堿藥物）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Ach或膽堿受體激動(dòng)藥阻斷Ach或膽堿酯能受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合阿托品藥理作用心血管系統(tǒng)作用平滑肌抑制腺體分泌對(duì)眼作用對(duì)唾液腺、汗腺抑制作用最強(qiáng)淚腺；呼吸道次之對(duì)胃酸分泌影響最小作用強(qiáng)度：胃腸道>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管>子宮解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)不良反應(yīng)及禁忌1423口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、體溫升高