呼吸衰竭-中國(guó)醫(yī)科大學(xué)

呼吸衰竭中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院呼吸內(nèi)科谷秀定義呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排血量降低等因素。稱為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。12

二、病因

（1）呼吸道阻塞性病變

（2）肺組織病變

（3）肺血管病

（4）胸廓、胸膜病變

（5）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系

統(tǒng)和呼吸肌疾患。分類：根據(jù)起病的緩急分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。分型：根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹煞譃棰裥秃粑ソ吆廷蛐秃粑ソ?。型呼吸衰竭為低氧血癥型，PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2正?；蚪档?。

型呼吸衰竭為高碳酸血癥型，PaO2＜8kPa，PaO2>6.67kPa(50mmHg)?！痉诸惻c分型】上述各類疾病可導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺內(nèi)氣體彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)和靜動(dòng)脈分流量增加發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃至呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭?！静∫颉恳蚨喾N突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。

管、支氣管疾?。喝鐨夤苎茁灾夤苎?、支氣管哮喘等。

部疾病：如肺氣腫、肺心病、肺纖維化等。胸廓疾病：如胸廓畸形、高壓性氣胸等。呼吸中樞病變：如腦部炎癥、損傷、腫瘤等。

神經(jīng)肌肉疾?。喝缂顾杌屹|(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎等。

其他：如成人呼吸窘迫綜合征，高原性低氧血癥，胸部手術(shù)引起的通氣限制等。呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。紫紺：是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺?！景Y狀】急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH＜7.3現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出0102030405精神神經(jīng)癥狀：01嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可02發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：01嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。02化驗(yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。01020304【輔助檢查】動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：在重癥呼衰搶救時(shí)，用脈搏血氧飽和度測(cè)定儀來幫助評(píng)價(jià)缺O(jiān)2程度。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。pH值：低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。01慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，02如慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結(jié)核、肺間03質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手04術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可05導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制01肺泡通氣不足02在肺泡與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液進(jìn)行氣體交換的氣量減少，稱肺泡通氣不足。03在靜息呼吸空氣時(shí)總肺泡通氣量大約4L/min，才能維持正常的肺泡毛細(xì)血管的氧和CO2分壓壓差。使O2和CO2得以有效的交換。04通氣不足后果是PaO2下降，PaCO2上升。通氣不足常見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性是支氣管炎，肺心病，支氣管哮喘。也常見中樞性疾病及呼吸肌病變。通氣/血流比例失調(diào)（V/Q）

正常情況下，每分鐘進(jìn)入肺泡的氣量約為4L，肺血流量為5L，兩者的比例稱通氣/血流比例（V/Q）。正常值為0.8。肺泡是換氣的基本單元，每個(gè)肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能發(fā)揮最大的換氣效率。V/Q比例失調(diào)就不能進(jìn)行有效的氣體交換。0102無效腔效應(yīng)或死腔時(shí)增加。管血液交換。此種狀態(tài)叫無效通氣，或少。進(jìn)入肺泡內(nèi)氣體無機(jī)會(huì)與肺泡毛細(xì)血V/Q>0.8：即通氣量增加或正常，血流減CBAD增加，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分

得到肺泡內(nèi)氣體進(jìn)行氧合。產(chǎn)生肺動(dòng)-靜

脈樣分流，或分流效應(yīng)。V/Q<0.8：即通氣量不足，血流量正常功化碳潴留。V/Q比例失調(diào)主要缺氧。一般不出現(xiàn)二氧01動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為產(chǎn)生缺氧的原因：029mmHg大10倍。59mmHg，比二氧化碳分壓差氧離曲線呈S型,正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽合度已處于曲線的平臺(tái),無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而二氧化碳的解離曲線在正常的生理范圍內(nèi)呈直線，有得于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的二氧化碳，不出現(xiàn)二氧化碳潴留。BA但嚴(yán)重通氣/血流比例換調(diào)也可導(dǎo)致二氧化碳潴留。1型呼衰多為通氣/血流比例失調(diào)。由肺部病變引起，如肺泡萎陷，肺不張，肺水腫，肺炎實(shí)變等。其原理同通氣/血流比例失調(diào)。3．肺動(dòng)-靜脈樣分流彌散障礙

氣體交換是通過彌散實(shí)現(xiàn)的。肺病變特別是間質(zhì)性病變可引起彌散功能障礙。彌散量受很多因素影響:彌散面積。肺泡膜的厚度及通透性。氣體和血液的接觸時(shí)間。氣體彌散系數(shù)。氣體分壓差。彌散功能障礙主要產(chǎn)生缺氧。

原因是氧的彌散能力僅為二氧化碳的1/20。氧耗量

熱寒戰(zhàn)，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。如寒戰(zhàn)氧耗量可達(dá)500ml。嚴(yán)重哮喘氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常從藉助增加通氣防止缺氧。每分氧耗量為200、400、800ml時(shí)，維持正常肺泡氧分壓所需通氣量分別為3、6、12L。缺氧和二氧化碳潴留所致呼吸困難和多臟器功能紊亂。除引起呼衰的原發(fā)病的癥狀外，主要是臨床表現(xiàn)呼吸困難主要表現(xiàn)頻率、節(jié)律和幅度的改變。呼吸器官疾?。喝鏑OPD呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，提肩，點(diǎn)頭呼吸?？蔁o呼吸困難，或出現(xiàn)淺快呼吸或潮式01呼吸。02中樞性疾?。?3節(jié)律、頻率改變，藥物中毒抑制中樞神04經(jīng)：呼吸勻緩，昏睡，重者呼吸呈潮式、05間停呼吸。06二氧化碳麻醉：是缺氧的典型表現(xiàn)，血氧飽合度小于90%時(shí)出現(xiàn)發(fā)紺?？稍谘髁枯^大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。01022．發(fā)紺需要注意：01慢性呼衰時(shí)即使血氧飽合度大于90%時(shí)也02可出現(xiàn)發(fā)紺，其原因是還原血紅蛋白增多，03>1.5g%。嚴(yán)重休克即使氧分壓正常，末稍也04發(fā)紺。稱之為外周發(fā)紺。血氧飽合度降低引05起的發(fā)紺稱為中樞性發(fā)紺。貧血者發(fā)紺不明06顯或不發(fā)紺。07神經(jīng)精神癥狀

急性缺氧：精神錯(cuò)亂，狂燥，昏迷，抽搐。

慢性缺氧：頭痛，智力下降，定向力障礙。

CO2潴留：先興奮后抑制。失眠，煩躁，躁

動(dòng)，晝夜顛倒。后為神志淡漠，嗜睡，肌肉

震顫或撲翼樣震顫，昏睡甚至昏迷。輕度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率01增快，心博出量增加，血壓上升。肺循環(huán)02小血管收縮產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。嚴(yán)重缺氧和03二氧化碳潴留可以引起心博量減少，血壓04下降導(dǎo)致循環(huán)衰竭。054．血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留：01血管擴(kuò)張，外周淺靜脈充盈，皮膚溫暖，02潮紅，潮濕多汗。脈洪大有力。03嚴(yán)重缺氧：04可出現(xiàn)心律失常，房性或室性期外收縮，05室上性心動(dòng)過速，甚至心室顫動(dòng)。06消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

缺氧可使肝細(xì)胞變性壞死，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高，嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可使胃腸粘膜充血，糜爛滲血或應(yīng)激潰瘍，導(dǎo)致上消化道出血。2018缺氧和二氧化碳潴留可引起腎損害，表現(xiàn)012019為蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型，非蛋022020白氮增高。隨呼衰緩解，缺氧和二氧化碳032021潴留被糾正后上述癥狀迅速控制，稱為功042022能性腎衰。05根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)室檢查一般診斷不困難，確定診斷主要根據(jù)血?dú)夥治?1結(jié)果。02診斷原則是保持呼吸道通暢，改善通氣和氧

合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝

功能紊亂，防止多器官功能損害。治療0102積極控制基礎(chǔ)疾病。01建立通暢的呼吸道02清除口鼻腔異物及分泌物，如急性呼衰的溺水，昏迷者。0301霧化吸入。拍背，纖維支氣管鏡吸痰。2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，02茶堿類藥物。3）解除支氣管痙攣，用β2受體興奮劑，03氣管插管或氣管切開。4）上述方法不緩解可建立人工氣道，如刻不容緩，不糾正缺氧重要器官腦等發(fā)生不可逆性損害。目的：提高肺泡氧分壓，達(dá)到60mmHg

以上。提高血氧飽和度，達(dá)到90%以上。0102033．氧療方法：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧，35%以上。此類患者主要是氧合功能障礙，故不引起二氧化碳潴留。01020304致肺泡萎陷和氧合功能下降。氧中毒時(shí)病情進(jìn)一步惡化，主要是導(dǎo)三天可引起氧中毒。過48小時(shí)，或吸入氧濃度＞60%，超過氧中毒。有人報(bào)道吸入氧濃度＞80%超付作用：長(zhǎng)期吸50%以上氧濃度的氧易引起EDCBAF缺氧伴二氧化碳潴留

主要是Ⅱ型呼衰，原則是低濃度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧對(duì)呼吸的興奮作用。因?yàn)槎趸间罅艉粑袠新樽?，靠缺氧剌激化學(xué)感受器（頸靜脈竇和主動(dòng)脈體）維持呼吸。高濃度吸氧，氧分壓提高削弱呼吸興奮作用，加重二氧化碳潴留。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留的病例，動(dòng)脈氧分壓和血氧飽合度的關(guān)系，處在氧離解曲線的陡直部分，稍提高氧分壓，血氧飽合度就會(huì)有較多的增加。吸氧濃度增加2%，PAO2增加15mmHg。正常空氣氧濃度為21%，如吸氧濃度增加6%，那么肺泡氧分壓提高6kpa（45mmHg）足可滿足需要。此時(shí)吸入氧濃度總共為27%。綜上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例沒有必要使用30%以上的氧濃度。如果吸30%以上的氧才能保證PaO2氧分壓，但此時(shí)呼吸抑制，通氣不足，PaCO2可達(dá)到100mmHg以上。所以吸30%以上的氧必需輔以輔助通氣。方法：

鼻導(dǎo)管法

優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單實(shí)用。

氧流量與吸氧濃度（FiO2）的關(guān)系：

吸氧濃度%=21%+4×氧流量（L/min）

如氧流量為2L/min時(shí)，吸氧濃度為

21%+4×2=29%1受潮氣量和呼吸頻率的影響，如2呼吸越淺速，吸入氧濃度越低。

對(duì)鼻腔不適剌激，如吸氧濃度6L3時(shí)病人不能耐受。鼻導(dǎo)管吸氧最4大濃度不能超過50%。缺點(diǎn)：01可調(diào)面罩給氧02利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋03氧濃度，調(diào)節(jié)室氣進(jìn)量，可控制吸氧濃04度在25%-50%范圍內(nèi)。優(yōu)點(diǎn)：面罩吸氧濃度穩(wěn)定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭特別是肺心病患者，長(zhǎng)期夜間氧療（1-2L/min每日10小時(shí)以上）有利于降低肺動(dòng)脈壓，減輕右心負(fù)荷，提高生活質(zhì)量及5年存活率。呼吸衰竭過程中組織器官缺氧，不一定是由于肺通氣不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，則改善循環(huán)功能；貧血?jiǎng)t及時(shí)輸血；代謝性堿中毒（氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增加，降低組織中的氧釋放）則糾正代謝性堿中毒（寧酸勿堿）。呼吸興奮劑的應(yīng)用作用機(jī)理

剌激呼吸中樞和外周化學(xué)感受器。增加呼吸頻率和潮氣量。促清醒和加強(qiáng)咳嗽反射。適應(yīng)癥2）適應(yīng)癥

（1）呼吸中樞抑制為主（如安眠藥鎮(zhèn)靜藥過量）效果好。（2）支氣管肺疾病時(shí)出現(xiàn)明顯嗜睡狀態(tài)，呼吸中樞興奮劑有利于促清醒和維持自主咳嗽。（3）支氣管肺疾病中樞反應(yīng)低下，或呼吸肌疲勞時(shí)不能提高通氣量。

肺炎、肺水腫等換氣功能障礙為主要病變者，有弊無利。常用藥有尼可剎米，洛貝林。01首次2支（0.75）靜推,繼用10支(或尼可02剎米、洛貝林各5支)加NS500ml中靜點(diǎn)，03每分鐘滴10滴左右。04本藥作用快，用后呼吸頻率和幅度即刻05增加，紫紺減輕，但作用時(shí)間短，靜推后06持續(xù)時(shí)間僅2-5分鐘，故靜推后應(yīng)繼續(xù)靜點(diǎn)。073）用法機(jī)械通氣機(jī)械通氣指征

意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則。

氣道分泌物多且排痰障礙。

有嚴(yán)重的嘔吐和誤吸的可能性，如球麻

痹或腹脹者。全身狀態(tài)差疲乏明顯者。1有嚴(yán)重低氧血癥或二氧化碳潴留，達(dá)到危及生命的程度。（PaO2≤45mmHgPaCO2≥70mmHg）2合并多器官功能損害者。3ADBC改善肺的氧合功能。減輕呼吸作功。維護(hù)心血管的穩(wěn)定性。維持合適的通氣量。2）機(jī)械通氣的目的合并感染010203分泌物阻塞氣道插管對(duì)氣道損傷，喉粘膜充血，糜

爛，潰瘍。合并癥無創(chuàng)性鼻（面）罩人工通通氣。機(jī)械通氣需建立人工氣道，經(jīng)鼻或經(jīng)口插管，但停留時(shí)間短，最長(zhǎng)停留2個(gè)月。易引起引流不暢，甚至堵管，易引起鼻竇炎。氣管切開創(chuàng)傷大特別慢性呼衰，易反復(fù)急性加重，多次插管或氣管切開對(duì)患者造成一定的痛苦。近年采用無創(chuàng)性鼻（面）罩人工通氣。在呼衰未發(fā)展到嚴(yán)重階段采用。以減少插管。用于Ⅰ型呼衰.1201注意消除罩內(nèi)CO2重復(fù)呼吸的問題。02不易用于昏迷，吞咽障礙，氣道分泌物03多不易清除，或伴有多器官功能損害。在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足，CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)（分泌H＋，吸收Na＋與HCO3－相結(jié)合成NaHCO3），使pH接近正常。失代償性呼吸性酸中毒可以用堿劑（5％NaHCO3）暫時(shí)糾正pH值，但會(huì)使通氣減少，進(jìn)一步加重CO2潴留，所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（2）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3－相應(yīng)減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K＋增加，HCO3－減少，血Cl－出現(xiàn)擴(kuò)張性升高，Na

＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。治療時(shí)，除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓，或是在pH＜7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑，因NaHCO3會(huì)加重CO2潴留危險(xiǎn)（NaHCO3＋

HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

在慢01性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應(yīng)用02機(jī)械通氣，使CO2排出太快；補(bǔ)充堿性藥物03過量；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑，以致排鉀04增多；或者因?yàn)榧m正酸中毒，鉀離子向細(xì)胞05內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血06氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，07BE為正值。治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的08醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快。09呼吸性堿中毒

此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸1性堿中毒。2呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒