心血管系統(tǒng)之抗心絞痛藥物

第七章

心血管系統(tǒng)之抗心絞痛藥物Pharmacology

藥理學江西醫(yī)學院上饒分院藥理教研室心絞痛：心肌缺血缺氧所致心肌缺血缺氧的原因有很多，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。毖孕呐K?。┳畛Ｒ?，由心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起病變冠狀動脈橫切面一側管壁明顯增厚，向腔內(nèi)突出呈月牙狀，管腔明顯狹窄，不規(guī)則病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛時間1-5min(<15min)，休息或用藥物治療后常可緩解穩(wěn)定型心絞痛：最常見，冠脈粥樣硬化，心肌供血↓，靜止時無癥狀，常在勞累、情緒激動、受寒或飽食，心肌需氧時發(fā)作1變異型心絞痛：較少見，冠脈痙攣，心肌供血↓，病人無冠狀粥樣硬化，一般活動、休息或夜間發(fā)作2不穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作頻繁，程度日益嚴重，疼痛持續(xù)時間↑，輕度體力勞動或情緒激動，介于心絞痛和心肌梗死之間3

心絞痛冠脈痙攣心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加冠脈狹窄乳酸、丙酮酸、組胺k+，刺激神經(jīng)末梢心室壁張力↑冠脈粥樣硬化或血栓心率↑心收縮力↑每分射血時間↑舒張冠脈→解除痙攣、促進側枝循環(huán)→冠脈供血↑舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→心肌耗氧↓舒張動脈→外周阻力↓→血壓↓→后負荷↓→心肌耗氧↓心率↓、心收縮力↓→心肌氧耗↓治則12三酰甘油(硝酸甘油，nitroglycerin)【藥理作用】松弛平滑肌，尤對血管平滑肌明顯擴張靜脈、動脈：大劑量因降壓反射性使心率加快擴張冠脈：心肌血流重分布，利于缺血區(qū)灌注保護缺血的心肌組織L-Arg+O2NOSNO

EDRF/NOGCGTPcGMP

RelaxationECSMCNTGH2C-O-NO2H

C-O-NO2H2C-O-NO2心室壁血供logo藥物的全身擴血管作用，使左室舒張末壓↓，血液易從心外膜流向缺血的心內(nèi)膜下層心肌局部缺血時給硝酸甘油后01主動脈02輸送血管03阻力血管04B非缺血區(qū)05A缺血區(qū)06B07A08擴張粗大的輸送血管或側枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張，血流易從非缺血區(qū)的輸送血管經(jīng)側枝血管流向缺血區(qū)各型心絞痛穩(wěn)定型：擴血管→心臟負荷↓→心肌耗氧量↓，促進血流重分布變異型：擴張粗大及側枝冠脈，尤其解除冠脈痙攣作用，使冠脈供血↑心梗：心肌耗氧量↓，改善缺血區(qū)供血【臨床應用】眼、腦血管舒張：眼內(nèi)壓，顱內(nèi)壓，頭痛，青光眼、顱內(nèi)壓高者禁用體位性低血壓和暈厥：頭低臥位，禁酒反射性心率加快：合用-R阻斷藥0301021、繼發(fā)于擴血管【不良反應】高鐵血紅蛋白血癥耐受性：持續(xù)應用2-3周出現(xiàn)，停藥1-2周消失。宜間歇用藥阻斷心臟1-R，心率↓、心收縮力↓、血壓↓，心肌耗氧量↓。還可使心臟血流重分布，增加缺血區(qū)供血。使心室射血時間↑，使心臟容積增大，誘發(fā)心力衰竭和哮喘。普萘洛爾心率01心力02射血時間03心室容積04心輸出量05血壓06硝酸甘油普萘洛爾與硝酸甘油合用可取長補短二者合用，取長補短、增強療效硝酸酯類縮小由β-R阻斷藥擴大的心室容積β-R阻斷藥減慢由硝酸酯類引起的心率加快鈣拮抗劑1心收縮力，心率，耗氧量2舒張血管