預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

糖尿病急、慢性

并發(fā)癥的防與治來(lái)勢(shì)洶洶，短期內(nèi)發(fā)作。病情危重，可威脅生命。如能渡過(guò)，可不留痕跡。糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病急癥一、糖尿病合并感染每年應(yīng)進(jìn)行1～2次胸部X線檢查。呼吸道感染：如急性或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，肺結(jié)核發(fā)生率高2～4倍。發(fā)病率高，互為因果，必須兼治。糖尿病合并感染泌尿系感染：僅次于呼吸道感染，女性與老年人多見(jiàn)。常見(jiàn)癥狀有尿頻、尿痛、尿急、發(fā)熱、全身不適等。尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)等。糖尿病合并感染皮膚感染：化膿性感染如毛囊炎、癤、癰等。真菌感染如腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等?；颊邞?yīng)保持皮膚清潔，避免損傷，對(duì)任何輕微的皮膚損傷都必須及時(shí)治療。二、酮癥酸中毒糖尿?。T因→胰島素嚴(yán)重不足＋升糖激素不適當(dāng)升高→糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。急性感染：呼吸道、泌尿道。治療不當(dāng)：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過(guò)量。飲食失調(diào)及胃腸道疾?。浩渌麘?yīng)激：外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激酮癥酸中毒誘因胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛（脫水及低血鉀所致胃腸擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻）。呼吸改變：酸中毒所致，pH〈7.2時(shí)呼吸加快；pH〈7.0時(shí)呼吸中樞受抑，可有酮臭。糖尿病癥狀加重：“三多一少”加重。酮癥酸中毒誘因酮癥酸中毒誘因脫水與休克癥狀：脫水5％可有脫水癥狀（尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷），〉15％時(shí)可有循環(huán)衰竭（心率快、脈細(xì)弱、血壓體溫下降）。酮癥酸中毒誘因神志改變：個(gè)體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過(guò)多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）。誘發(fā)疾病表現(xiàn)。血糖中等程度的高。01尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）。02酸中毒。03輕中度脫水。04血常規(guī)：粒細(xì)胞及中性增高。05尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)。06血脂：可升高。07酮癥酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查酮癥酸中毒治療輕、中度鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，用足胰島素；重度應(yīng)用小劑量胰島素療法；必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。酮癥酸中毒治療小劑量胰島素療法：主要目的是消酮，0.1U/公斤體重/小時(shí)，可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常用4～6U/小時(shí)，一般不超過(guò)8U/小時(shí)。使血糖以75～100mg/小時(shí)的速度下降。01般失水3～6升，原則上前4小時(shí)02應(yīng)補(bǔ)足失水量的1/3～1/2，以糾03正細(xì)胞外脫水及高滲問(wèn)題；以后04則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正05常的細(xì)胞代謝及功能。補(bǔ)液：對(duì)重者十分重要。成人一酮癥酸中毒治療酮癥酸中毒治療糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補(bǔ)鉀。常用10％的氯化鉀，每瓶液1.5克。有人主張補(bǔ)磷。21糾正酸中毒：重度者方需補(bǔ)堿，補(bǔ)堿過(guò)于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5％碳酸氫鈉100～200毫升（2～4毫升/公斤體重）。島素使用同一通路；不宜過(guò)于積極。注意：不宜使用乳酸鈉；不應(yīng)與胰3酮癥酸中毒治療其他：去除誘因，如感染；列表記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結(jié)兩次，以指導(dǎo)治療；01輔助治療包括吸氧、下胃管、導(dǎo)尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。02酮癥酸中毒治療病史：多中年以上，尤其是老年，半數(shù)無(wú)糖尿病史。臨床表現(xiàn)：脫水嚴(yán)重（可達(dá)10～15％），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見(jiàn)，常伴腎功能不全。死亡率高：達(dá)50％。三、高滲綜合癥嚴(yán)重高血糖：多〉600mg/dl。氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr可高于30。高血滲：總滲透壓〉350mmol／l有效滲透壓〉320mmol／lDKA不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。1234高滲綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查（正常290～310mmol／l）總滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖＋BUN正常280～300mmol／l）效滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖高滲綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查1高認(rèn)識(shí)和警惕，勿誤診為腦卒中。2島素用量較小。3液宜更積極，100ml/kg，多需開兩通路，并口服補(bǔ)液，不宜使用糖鹽水。4他：同DKA，注意避免腦水腫及心

高滲綜合癥治療特點(diǎn)四、乳酸性酸中毒種乳酸在體內(nèi)積累的病癥。成增多：缺氧、酗酒、應(yīng)激（腎上腺素分泌過(guò)多）、較大量使用降糖靈，可發(fā)生于用藥后數(shù)小時(shí)至數(shù)年。因：細(xì)胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。01謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時(shí)，肝臟反而能產(chǎn)生乳酸。0101乳酸積累的原因史：多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史，可與DKA同時(shí)存在。乳酸酸中毒的臨床表現(xiàn)血糖正?；蛏?，血滲透壓正常。酸中毒：血CO2CP、pH值明顯降低，陰離子間隙擴(kuò)大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。特殊檢查：0.5～1.6mmol/l（5～15mg/dl）。010302乳酸酸中毒的臨床表現(xiàn)1防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)，有效治療。32持療法：控制感染，糾正休克（異丙腎上腺素），給氧。乳酸酸中毒的治療原則乳酸酸中毒的治療原則糾正酸中毒：補(bǔ)堿，不可使用乳酸鈉。輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0克每日3次，鼓勵(lì)多飲水；嚴(yán)重者給等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時(shí)內(nèi)升至7.1以上，但不宜過(guò)多、過(guò)快。其他：補(bǔ)鉀以避免低鉀血癥，必要時(shí)使用甘露醇、肝素、糖皮質(zhì)激素，有人主張嚴(yán)重病例可靜脈輸氫離子接收劑美藍(lán)。去除誘因：控制原發(fā)疾病，停用降糖靈，必要時(shí)血液透析，尤其是降糖靈引起的乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒的治療原則126543定義：血糖低于正常低限引起相應(yīng)癥狀與體征。正常值：空腹60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l）餐后60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l）低血糖：低血糖〈50mg/dl（2.7mmol/l）123456五、低血糖癥低血糖癥低血糖癥：血糖低＋臨床癥狀。低血糖：血糖低，多有癥狀，亦可無(wú)。低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多低,亦可不低。低血糖癥癥狀與體征病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多，大汗（1/2），顫抖（1/3），視力模糊，饑餓，軟弱無(wú)力者（1/4～1/3），緊張，面色蒼白，心悸，惡心嘔吐。低血糖癥癥狀與體征中樞神經(jīng)受抑制的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久，中樞缺氧缺糖癥群，越高級(jí)受抑制越早，恢復(fù)越遲。大腦皮層－意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡不語(yǔ)，精神失常。皮層下中樞－神志不清，躁動(dòng)不安，驚厥陣攣，瞳孔散大。延腦－深度昏迷，反射消失，呼吸01淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時(shí)較久，不易恢復(fù)。02混合性：兼有上兩種表現(xiàn)，多見(jiàn)。03低血糖癥癥狀與體征個(gè)體差異：不同人耐受性不同，同一病人發(fā)作癥狀相似。01血糖下降速度：原來(lái)血糖較低者不太敏感，高血糖快速下降時(shí)，血糖〉100mg/dl即可有癥狀。02發(fā)病程度：越頻繁、癥狀越重，自行緩解者器質(zhì)性少見(jiàn)。03低血糖癥癥狀與體征誘因：藥物過(guò)量，便用方法不當(dāng)，長(zhǎng)效、強(qiáng)效磺脲藥多見(jiàn)，導(dǎo)致低血糖重且持久，尤以優(yōu)降糖最多見(jiàn)。1飲食不當(dāng)：少食、不食、延遲進(jìn)食、未加餐。2體力活動(dòng)過(guò)多。3降糖藥物引起的低血糖癥合用其他刺激胰島素分泌藥物（乙醇），增強(qiáng)胰島素作用（雙胍），增加糖氧化，抑制糖異生（水楊酸）。合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長(zhǎng)。降糖藥物引起的低血糖癥有用藥史：注意詢問(wèn)。混合型表現(xiàn)：輕者可自行緩解，重者后果嚴(yán)重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變?？沙掷m(xù)很長(zhǎng)時(shí)間，如1周。低血糖癥臨床特點(diǎn)密切隨查，防止低血糖復(fù)發(fā)，有的需長(zhǎng)達(dá)一周的處理，應(yīng)囑病人去除誘因。0102血糖恢復(fù)、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。及時(shí)、有效、足夠長(zhǎng)時(shí)間地處理低血糖癥治療方法用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV50％葡萄糖40～100ml，可能需要重復(fù)，直至清醒。清醒后靜脈輸入10％葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。低血糖癥急癥處理低血糖癥急癥處理胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于5～20分鐘內(nèi)清醒，否則可重復(fù)。作用時(shí)間1～1.5小時(shí)，以后須進(jìn)食或給葡萄糖。01030204糖皮質(zhì)激素：血糖〉200mg/dl仍神志不清者，可用氫化考的松100mg/4小時(shí)，共12小時(shí)。甘露醇：對(duì)上述處理反應(yīng)仍不佳者，用20％的甘露醇。低血糖癥急癥處理重于治。糖尿病急癥的預(yù)防logo育，提高警惕。嚴(yán)格控制好糖尿病。及

糖尿病慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管

微血管

冠心病

視網(wǎng)膜病變腦血管疾病

糖尿病腎病周圍血管病變

神經(jīng)病變

7%～13%是由于DM視網(wǎng)膜病變引起，在2型糖尿病中，25%～30%的患者在DM確診后5年內(nèi)將發(fā)生DM視網(wǎng)膜病變。WISCONSIN的研究顯示：血糖控制水平與視網(wǎng)膜病變進(jìn)展呈正相關(guān)在美國(guó)每年所發(fā)生的失明患者中一、糖尿病視網(wǎng)膜病變有黃白色硬性滲出、出血1有白色軟性滲出、出血斑2增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃體出血3有新生血管和纖維增生4并發(fā)視網(wǎng)膜脫離5單純性Ⅰ有微動(dòng)脈瘤、小出血點(diǎn)分型眼底鏡檢查：01視力檢查（增殖性視網(wǎng)膜病變通常視力正常，直到突然出現(xiàn)玻璃體出血才使視力下降）01血管熒光素造影（定位）01DM視網(wǎng)膜病變監(jiān)測(cè)檢查BDAC有人認(rèn)為餐后2小時(shí)血糖控制在8.8mmol/LDCCT研究表明，DM強(qiáng)化治療后，DM視網(wǎng)膜以下，可基本不發(fā)生DM視網(wǎng)膜病變。病變危險(xiǎn)性降低了35%。一、控制糖尿?。篋M視網(wǎng)膜病變治療可服用小劑量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治療。二、防止血栓的形成：增殖性視網(wǎng)膜病變的首選治療方法。在5年觀察期內(nèi)，將視網(wǎng)膜病變向失明發(fā)展的進(jìn)展率降低了50%。三、激光治療當(dāng)視網(wǎng)膜出血或新生血管出血，在視網(wǎng)膜表面形成薄膜，機(jī)化膜或條索時(shí)，進(jìn)行手術(shù)。四、玻璃體切割術(shù)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病變的一種重要表現(xiàn)，是DM致殘、致死的重要原因1型DM約有40％死于DN尿毒癥；2型DM中DN發(fā)生率約20％，其嚴(yán)重性僅次于心腦血管病。在歐美國(guó)家，因DN已導(dǎo)致慢性腎功能不全、而需血液透析或腎移植的患者，占透析及腎移植的1/3；在我國(guó)，人數(shù)也占相當(dāng)大的比例。二、糖尿病腎病(DN)早期診斷指標(biāo)微量白蛋白尿的診斷晨尿(6ml)白蛋白>20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐>2.5mg/mmolCr,進(jìn)一步測(cè)24h尿白蛋白排泄率(UAER)排出量有變異，應(yīng)在1－6月內(nèi)收集3次24h尿，若二次為20～200μg/分或30～300mg/日，3次平均值30～300mg/日可診斷影響因素：酮癥、原發(fā)性高血壓、血糖控制差、心衰泌尿系統(tǒng)感染、其他腎病早期診斷指標(biāo)空腹血糖達(dá)5.6～7.0mmol/L01餐后血 糖達(dá)8.0mmol/L02HbA1c<7.0%03控制血糖水平：治 療(一)0102微量白蛋白尿攝入蛋白1g/kg/日，進(jìn) 入臨床蛋白尿期且腎功能正常者，攝入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，攝入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3來(lái)自動(dòng)物蛋白，以保證必需氨基酸的供給。限制蛋白攝入：限鈉限制飽和脂肪攝入治 療(一)控制血壓水平：血壓>140/90mmHg時(shí)就應(yīng)開始降壓治療,控制在<135/85mmHg，以ACEI或ACE受體阻斷 劑最好,鈣拮抗劑降低尿蛋白和保護(hù)腎臟作用不如ACEI；治療高血脂；治 療(二)終末期腎?。焊鼓ね肝雠c血液透性;腎移植。血管緊張素受體拮抗劑(AT1Ra):能特異性抑制全身及局部器官組織的自分泌與旁分泌AΠ的生物效應(yīng)，作用與ACEI相似，因?yàn)閷?duì)激肽無(wú)影響，可以無(wú)咳嗽副作用;0201治 療(三)預(yù) 后蛋白尿是中年DM患者致殘致死的一個(gè)常見(jiàn)和重要的危險(xiǎn)因素，伴蛋白尿者有較高的血壓和血漿膽固醇。蛋白尿與腎和心血管高死亡率有關(guān)，蛋白尿與腎功能衰竭有因果關(guān)系，1型DM蛋白尿與腎病、腎功能衰竭關(guān)系最密切，而2型DM蛋白尿與心血管病的關(guān)系較腎更密切。12預(yù) 后1型DM出現(xiàn)蛋白尿，45％在55歲以前死于尿毒癥，其次是冠心病。而2型DM出現(xiàn)蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌腫、尿毒癥等.因此在DM早期，防治腎小球高濾過(guò)是延緩蛋白尿發(fā)生發(fā)展的重要措施三、糖尿病神經(jīng)病變NIDDM神經(jīng)病變發(fā)生率報(bào)告不一，一般為20%～30%，2型DM在確診時(shí)，有7.5%患有神經(jīng)病變，10年后發(fā)病率可增至41.9%，而非DM對(duì)照組僅為5.8%。糖尿病神經(jīng)病變DM神經(jīng)病變分類周圍神經(jīng)病變 自主神經(jīng)病變 下肢感覺(jué)型神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變和DM肌萎縮彌漫性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變局灶性神經(jīng)病變胃輕癱神經(jīng)源性膀胱心血管反射功能不全陽(yáng)痿周圍神經(jīng)病變、檢查踝反射減弱音叉震動(dòng)覺(jué)觸覺(jué)針刺覺(jué)常見(jiàn)?。罕韧g人高2～5倍，占器質(zhì)性陽(yáng)萎的40%以上01痛苦?。夯疾÷视纫杂g及老年糖尿病為高；造成個(gè)人困擾、家庭悲劇和社會(huì)負(fù)擔(dān)；約60%的患者常伴有不同程度的慢性系統(tǒng)性并發(fā)癥02糖尿病性功能減退糖尿病陽(yáng)痿患病率293439444954590%20%40%60%80%100%25-30-35-40-45-50-55-60-70年齡段陰莖假體置入01陰莖負(fù)壓吸引02海綿體內(nèi)注射03尿道內(nèi)給藥04口服藥物05心理治療06糖尿病陽(yáng)痿的治療抗高血壓藥01β阻滯劑02利尿劑03甲基多巴04中樞神經(jīng)抑郁藥05抗三環(huán)抑郁藥06內(nèi)分泌藥物07乙酰膽堿拮抗劑08雄激素拮抗劑（醛固酮抑制劑，甲氰瞇胍等）09其他：大麻，安妥明10影響勃起的藥物1945年Rundles報(bào)告胃排空與DM有關(guān)胃輕癱概念胃輕癱表現(xiàn)1958年Kassander報(bào)告DM胃輕癱胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙致胃排空延遲胃張力減低運(yùn)動(dòng)減慢排空延遲010203040506糖尿病胃輕癱糖尿病胃輕癱的臨床意義01血糖波動(dòng)，易餐后早期低血糖降糖藥的反應(yīng)異常，對(duì)速效胰島素、速效及餐時(shí)胰島素促泌劑敏感性增高0201易合并慢性萎縮性胃炎及其他消化道紊亂，引起厭食及營(yíng)養(yǎng)不良可能是糖尿病伴發(fā)其他神經(jīng)病變或MAP的標(biāo)志02糖尿病胃輕癱的臨床意義01胃腸動(dòng)力藥02嗎叮啉03胃復(fù)安04普瑞博思05治神經(jīng)病變控制好血糖胃輕癱的治療糖尿病足病變糖尿病足流行病學(xué)資料西方國(guó)家：5%～10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是許多國(guó)家截肢首位原因。美國(guó)每年實(shí)施60000例非創(chuàng)傷性手術(shù)中50%為糖尿病患者01糖尿病足病變的分類、分期02常見(jiàn)的糖尿病足病變：潰瘍和壞疽03少見(jiàn)的足病變：Charcot關(guān)節(jié)病和神經(jīng)性水腫04潰瘍可以深淺不一，伴或不伴有感染，05壞疽可以是局部的，也可是整個(gè)足。010級(jí)：有發(fā)生潰瘍危險(xiǎn)因素的足，目前無(wú)潰瘍。021級(jí)：表面潰瘍，臨床上無(wú)感染。032級(jí)：較深的潰瘍，常合并蜂窩組織炎，無(wú)膿腫或骨的感染糖尿病足的Wagner分級(jí)法3級(jí)：深度潰瘍，伴有骨組織病變、膿腫或骨髓炎。014級(jí)：缺血性潰瘍，局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。壞死組織可合并感染；合并神經(jīng)病變025級(jí)：全足壞疽。03糖尿病足的Wagner分級(jí)法01糖尿病足病變的病因和危險(xiǎn)因素02周圍神經(jīng)病變、缺血性血管病變和感染共同作用的結(jié)果。微循環(huán)障礙是病變的重要因素。吸煙、穿鞋不合適等危險(xiǎn)因素。有足潰瘍史和截肢史有視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、神經(jīng)病變糖尿病基本知識(shí)缺乏生活條件較差老年糖尿病足病變的其他危險(xiǎn)因素一般治療控制高血糖水腫——利尿劑或ACEI治療(只要有水腫，所有的潰瘍均不易愈合，這與潰瘍的原因無(wú)關(guān))0102030405骨髓炎和深部膿腫者，常需住院。盡可能使血糖達(dá)到或接近正常。加強(qiáng)抗炎治療，采用三聯(lián)抗菌治療。藥物敏感試驗(yàn)——采用合適得抗菌素。與外科醫(yī)生加強(qiáng)聯(lián)系與合作。感染的治療感染的治療01表淺的感染，可采用口服廣譜抗生素，不應(yīng)單獨(dú)使用頭孢霉素或喹諾酮類藥物?？诜委熆梢猿掷m(xù)數(shù)周。深部感染，開始時(shí)應(yīng)從靜脈給藥，以后再口服維持用藥數(shù)周(最長(zhǎng)達(dá)12周)。結(jié)合一系列X片來(lái)了解治療的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨組織和截肢。02每天檢查足、穿合適的鞋穿鞋以前要看看鞋內(nèi)有否異物防止?fàn)C傷，洗腳前先用手試水溫不要赤足定期看醫(yī)生戒除不良的生活方式如吸煙等糖尿病足保護(hù)教育的原則糖尿病血管并發(fā)癥糖尿病患者容易并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化;0