休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)專家講座

休克SHOCK11/15/20241休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第1頁講授內(nèi)容

概述病因和分類休克發(fā)病機制休克時機體代謝和功效改變休克防治標準11/15/20242休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第2頁一、概述

(一)、研究休克歷史概況1.癥狀描述階段:shock原意是“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)”階段:休克關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學(xué)說”階段:休克關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。11/15/20243休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第3頁(二)、概念依據(jù)微循環(huán)學(xué)說,休克可定義為各種原因引發(fā)有效循環(huán)血量降低,組織微循環(huán)灌流量急劇降低為主要特征,進而引發(fā)主要生命器官與細胞功效嚴重障礙全身性病理過程。11/15/20244休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第4頁二、病因和分類

(一)、病因分類1.低血容量性休克（失血或失液性）2.感染性休克（常見革蘭陰性菌感染）3.心源性休克（常見急性心肌梗死、嚴重心肌炎和心律失常等）4.神經(jīng)源性休克（見于高位脊髓麻醉或損傷、猛烈疼痛）5.過敏性休克（常見藥品、血清制品過敏性休克）11/15/20245休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第5頁(二)按血流動力學(xué)特點分類1.低排高阻型（低動力型）:較常見如低血容量性、心源性和大多數(shù)感染性休克。2.高排低阻型（高動力型）:見于部分感染性休克。11/15/20246休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第6頁CI

RBPCVP低動力型

↓

↑

↓

↓

高動力型

↑

↓

↓

↑

11/15/20247休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第7頁（三）按休克發(fā)生始動步驟分類

1、低血容量性休克2、心源性休克3.血管源性休克11/15/20248休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第8頁三、休克發(fā)病機制㈠休克發(fā)生始動步驟盡管休克發(fā)生原因不一樣,但有效灌流量↓是多數(shù)休克發(fā)生共同步驟（基礎(chǔ)）Q主要取決于:①心泵射血功效；②有效血容量；③血管舒縮功效。11/15/20249休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第9頁(一)、休克發(fā)生始動步驟血容量充分心泵功效正常血管容量正常11/15/202410休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第10頁休克發(fā)生始動步驟:①血容量量降低（如失血、失液等）②心輸出量急劇降低（如心源性休克）③外周血容量擴大（如過敏性、神經(jīng)源性休克）11/15/202411休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第11頁(一)、休克發(fā)生始動步驟血容量

心泵功效障礙血管容量

休克11/15/202412休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第12頁㈡休克發(fā)展過程及其機制盡管休克發(fā)生原因，始動步驟不一樣，但休克發(fā)展過程都以急性微循環(huán)障礙為主綜合癥，以失血性休克為例。1．休克早期（微循環(huán)缺血期）（代償期）⑴微循環(huán)改變:以缺血為主（缺血缺氧期）11/15/202413休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第13頁機制:①休克動因造成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使兒茶酚胺（CA）大量釋放。②其它縮血管體液因子如:血管擔(dān)心素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。11/15/202414休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第14頁1.休克早期（缺血性缺氧期）11/15/202415休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第15頁微循環(huán)改變:（缺血）使心、腦以外大多數(shù)器官前阻力血管收縮，微循環(huán)灌流量↓，組織缺血缺氧。a.痙攣、缺血；b.毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；c.前阻力后阻力；d.少灌少流。11/15/202416休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第16頁⑵微循環(huán)改變代償意義:1)有利于休克早期動脈血壓維持。機制:①外周總阻力↑②心輸出量↑③回心血量↑a.本身輸血（V收縮）b.毛細血管內(nèi)壓↓組織液重吸收↑11/15/202417休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第17頁2)有利于心腦血液供給（血液重分布）機制:（微血管反應(yīng)非均一性）因為不一樣器官血管對CA反應(yīng)性不一樣，造成心腦血管相對擴張，而皮膚、腹腔臟器、腎血管收縮，確保主要器官血液供給。11/15/202418休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第18頁（2）臨床表現(xiàn):主要與交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮相關(guān)。①腹腔、皮膚血管收縮→皮膚蒼白、四肢厥冷、尿量↓、肛溫↓②外周血管收縮→BP維持不變、脈壓↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高級中樞興奮→煩燥不安11/15/202419休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第19頁(4)休克早期臨床表現(xiàn)及機制致休克動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量降低肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰涼心率加緊心收縮力加強脈搏細速脈壓降低11/15/202420休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第20頁2.休克期（微循環(huán)淤血期）⑴微循環(huán)改變以淤血為主，因為前阻力血管舒張而微靜脈仍處于關(guān)閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。灌而少流，灌流。機制:①乳酸酸中毒(前后阻力血管對H+耐受性差異)②肥大細胞釋放組胺③局部代謝產(chǎn)物、如腺苷等④血流流變學(xué)改變:11/15/202421休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第21頁2.休克期（淤血性缺氧期）影響:1.“本身輸血”停頓,血液大量淤積；2.“本身輸液”停頓,組織液生成↓,血液濃縮；3.血壓進行性下降,心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水11/15/202422休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第22頁休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量

腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量

少尿、無尿腎淤血BP

皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋11/15/202423休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第23頁3.休克晚期（微循環(huán)衰竭）⑴微循環(huán)改變微循環(huán)衰竭,微血管麻痹并喪失對血管活性物質(zhì)反應(yīng),并進而造成DIC發(fā)生DIC發(fā)生機制①血流更趨遲緩、血液濃縮,血池及微血流瘀泥形成,血流停滯②缺血缺氧,血管內(nèi)皮受損,開啟內(nèi)源性凝血系統(tǒng)③創(chuàng)傷性、內(nèi)毒素性休克更易發(fā)DIC11/15/202424休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第24頁3.休克晚期特點:麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。11/15/202425休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第25頁⑵臨床表現(xiàn)嚴重出血，多器官功效衰竭，BP↓↓休克轉(zhuǎn)為不可逆:a.多器官功效衰竭b.DIC發(fā)生11/15/202426休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第26頁休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期改變休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血,少灌少流。微血管收縮反應(yīng),擴張,淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+,平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞,血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機制影響代償作用主要；組織缺血、缺氧。失代償:回心血量降低；血壓進行性下降；血液濃縮。休克期影響更嚴重；器官功效衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。11/15/202427休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第27頁經(jīng)典病例（1）男,24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白,前額、四肢冷濕,BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg）,脈搏96次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹,有骨折體征。11/15/202428休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第28頁經(jīng)典病例（2）男，28歲。因血吸蟲病脾功效亢進而進行脾切除術(shù)，手術(shù)進行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色昏暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP0，心音鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少，PH7.35，CO2CP19mmol/L，PaCO224.4kPa（33mmHg)。上述2個病例微循環(huán)改變分別屬于哪一個期？11/15/202429休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第29頁四、休克時機能代謝改變㈠代謝障礙供氧不足，糖酵解加強，造成酸中毒能量代謝障礙:ATP生成↓㈡細胞損傷主要造成生物膜損傷ATP↓→鈉泵失靈造成:①細胞水腫②高鉀血癥③細胞器損傷（線粒體，溶酶體改變）11/15/202430休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第30頁㈢

主要器官改變1.急性腎功效衰竭休克早期→血液重分布（腎缺血）→功效性腎衰竭休克深入發(fā)展→腎連續(xù)缺血（腎小管壞死）→器質(zhì)性腎衰竭11/15/202431休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第31頁2.急性呼吸功效衰竭（休克肺）（1）休克肺形態(tài)學(xué)改變肺水腫、出血、血栓形成、肺泡腔內(nèi)透明膜形成等各種病變（2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）臨床出現(xiàn)進行性呼吸因難，吸氧也難以糾正缺氧，動脈血氧分壓下降。11/15/202432休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第32頁毛細淋巴管休克肺:擴張血管旁毛細淋巴管上圖:正常肺組織下列圖:休克肺合并肺水腫11/15/202433休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第33頁休克腎:示擴張腎小管、間質(zhì)水腫。內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下列圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓11/15/202434休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第34頁3．急性心力衰竭休克早期，因為血液重分布，心功效不受影響休克深入發(fā)展可造成急性心力衰竭機制:①冠脈血流量↓②酸中毒和高鉀血癥③心肌抑制因子（MDF）形成④心肌DIC形成4．多器官功效衰竭:休克晚期出現(xiàn)兩個或兩個以上器官（或系統(tǒng)）功效衰竭。11/15/202435休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)第35