慢性肺源性心臟病課件

(5年制)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病

(5年制)慢性肺源性心臟病定義:

是由于慢性肺和胸廓疾病或肺動(dòng)脈血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓Pulmonaryarterialhypertension(PAH)

進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大,甚至導(dǎo)致右心衰竭的一種心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引起者.

(5年制)慢性肺源性心臟病

流行病學(xué)特點(diǎn):

1.本病是我國的常見病、多發(fā)病，患病率為0.48%(70年代調(diào)查)近年在≥15

歲人群調(diào)查患病率為0.672%。

2.

寒冷地區(qū)較溫暖地區(qū)患病率高。

3.

高原地區(qū)較平原地區(qū)患病率高。

4.

農(nóng)村地區(qū)較城市患病率高。

5.

吸煙者較不吸煙者患病率為高。

6.冬春季節(jié)和氣候驟變時(shí),易出現(xiàn)急性發(fā)作.(5年制)慢性肺源性心臟病臨床特點(diǎn)：1.患病年齡多在40歲以上,隨著年齡增長而患病率增高;2.急性發(fā)作以冬春季多見;3.急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因;4.本病在各種住院器質(zhì)性心臟病中占5%-35%。

(5年制)慢性肺源性心臟病

病因:

1.支氣管-肺疾病:

以慢性阻塞性肺病最為多見;約占80-90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。

(5年制)慢性肺源性心臟病2.胸廓運(yùn)動(dòng)受限的疾病:

較少見;嚴(yán)重的脊椎后凸、側(cè)凸、結(jié)核、類風(fēng)濕脊柱炎、胸膜廣泛粘連造成嚴(yán)重的胸廓或脊柱畸形,使胸廓活動(dòng)受限，支氣管,肺泡扭曲，氣道引流不暢,導(dǎo)致肺功能受損.加上反復(fù)感染,缺氧,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,發(fā)展成慢性肺心病.

(5年制)慢性肺源性心臟病3.肺血管疾病:更少見

①

原因不明原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓。②

廣泛或反復(fù)發(fā)生多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞、肺小動(dòng)脈炎。③

原發(fā)性肺動(dòng)脈血栓形成。

(5年制)慢性肺源性心臟病4其它：

睡眠呼吸障停低通氣綜合征,原發(fā)性肺泡通氣不足等。(5年制)慢性肺源性心臟病病理：

一、肺部主要原發(fā)性病變：主要原發(fā)性疾病為慢性阻塞性肺病。

(5年制)慢性肺源性心臟病

二、肺血管病變：①

肺動(dòng)脈血管管壁增厚，管腔狹窄。②

肺泡壁毛細(xì)血管破壞和減少。肺血管床受壓、肺廣泛纖維化、嚴(yán)重肺氣腫等。

(5年制)慢性肺源性心臟病三、心臟病變：主要表現(xiàn)心臟重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔擴(kuò)大，肺動(dòng)脈園錐膨脹等。

(5年制)慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)制:先決條件

①肺的功能與結(jié)構(gòu)改變。②反復(fù)發(fā)生氣道感染和低氧血癥使肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈高壓。(5年制)慢性肺源性心臟病一.肺動(dòng)脈高壓（PulmonaryarterialhypertensionPAH）是慢性肺心病重要的病理性階段。

(一)肺血管阻力增加的功能性因素

1、體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細(xì)胞釋放一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ、以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，除前列環(huán)素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）引起肺血管舒張外，其余如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引起肺血管收縮。

(5年制)慢性肺源性心臟病2、組織因素：

缺O(jiān)2直接使肺血管平滑肌收縮:

缺O(jiān)2→平滑肌細(xì)胞對(duì)鈣通透性↑→細(xì)胞內(nèi)鈣含量↑→肌肉興奮收縮偶聯(lián)加強(qiáng)→肺血管收縮

PaCO2↑→H產(chǎn)生↑→使血管對(duì)缺O(jiān)2收縮敏感性增強(qiáng)→肺A壓↑

(5年制)慢性肺源性心臟病3、神經(jīng)因素：

缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使肺動(dòng)脈收縮。(5年制)慢性肺源性心臟病(二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素:

(肺血管解剖結(jié)構(gòu)改變)

1.反復(fù)發(fā)作慢支及支氣管周圍炎→鄰近肺小A血管炎→管壁增厚→管腔狹窄→甚至完全閉塞→肺血管阻力↑→肺A高壓

2.肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓↑→壓迫肺泡壁毛細(xì)管→毛細(xì)管腔狹窄

(5年制)慢性肺源性心臟病3.肺泡破裂造成毛細(xì)管網(wǎng)毀損→毛細(xì)血管床↓→肺循環(huán)阻力↑

4.肺血管收縮與肺血管重構(gòu):肺血管壁的張力增高直接刺激管壁增生、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生→血管壁增厚硬化→管腔狹窄→血管阻力↑

(5年制)慢性肺源性心臟病

肺動(dòng)脈高壓形成過程中上述功能性因素較解剖學(xué)因素更重要。在急性加重期經(jīng)過治療缺O(jiān)2高碳酸血癥得到糾正后,肺A壓可明顯↓,部分病人甚至可完全恢復(fù)正常,所以緩解期如肺A平均壓正常不一定沒有肺心病。

(5年制)慢性肺源性心臟病(三)血容量增多和血液粘稠度增加:長期缺氧→繼發(fā)性紅細(xì)胞↑→血粘度↑→紅細(xì)胞壓積>55%→血流阻力↑

長期缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑→肺A壓↑

(5年制)慢性肺源性心臟病肺動(dòng)脈壓

COPD、慢性肺心病肺A壓在急性加重期、緩解期均高于正常范圍。臨床測定肺Ａ壓(平均壓)>2.67KPa(20mmHg)靜息時(shí)─即為顯性肺A高壓.

靜息時(shí)<2.67KPa,而運(yùn)動(dòng)時(shí)>4.0KPa(30mmHg)即為隱性肺A高壓。

(5年制)慢性肺源性心臟病二.心臟病變和心力衰竭:

肺循環(huán)阻力↑→右心收縮力加大→右心室肥厚→當(dāng)肺A壓超過右心室負(fù)荷→右心排血量下降→右室收縮末期殘余血量增加→舒張末壓↑→右心擴(kuò)大、右心功衰竭。

(5年制)慢性肺源性心臟病此外:1.心肌缺O(jiān)2、乳酸堆積、高能磷酸鍵合成↓→心肌受損

2.反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌作用

3.酸堿平衡失調(diào),電解質(zhì)紊亂所致心律失常均可影響心肌,促進(jìn)心力衰竭.

(5年制)慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn):

本病發(fā)展緩慢，可表現(xiàn)為急性發(fā)作期與緩解期交替，肺心功能逐漸惡化.(5年制)慢性肺源性心臟病一.肺心功能代償期:(包括緩解期)

此期主要為慢阻肺的表現(xiàn)--慢性咳嗽、咳痰、氣急、活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力;

體檢:明顯肺氣腫征,聽診呼吸音減弱,偶有干濕羅,下肢輕度浮腫(午晚明顯,清晨消失)心界叩之縮小(因肺氣腫),心音遙遠(yuǎn),P2亢進(jìn)(肺A高壓)三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍下心搏比心尖部位增強(qiáng)(示右心肥厚、擴(kuò)大),部分患者可有頸靜脈充盈.(5年制)慢性肺源性心臟病二.肺心功能失代償期:(包括急性加重期)此期以呼衰或右心衰為主,或兩者兼有

(一).呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常見的誘因。

呼吸困難、紫紺、神經(jīng)精神癥狀(精神失常、智力定向功能障礙、狂躁、昏迷、抽搐等)(5年制)慢性肺源性心臟病(二).右心衰竭:

心悸、呼吸困難、紫紺加重,納差、腹脹、少尿

體檢:

HR增快、頸V.怒張,肝頸回流征+、肝腫大壓痛、雙下肢浮腫、腹水或各種心律失常、心源性休克(5年制)慢性肺源性心臟病

并發(fā)癥:一.肺性腦病:

缺O(jiān)2、CO2潴留→精神障礙,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征,須與嚴(yán)重腦A硬化,嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（低鈉），感染中毒性腦病鑒別。該并發(fā)癥是肺心病死亡首要原因

(5年制)慢性肺源性心臟病二.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂三.心律失常:

以房早、陣發(fā)室上速多見,亦有房顫、房撲等;急性嚴(yán)重的心肌缺O(jiān)2可致心室顫動(dòng),以至心跳驟停。(5年制)慢性肺源性心臟病四.休克:

發(fā)生原因

1.感染中毒性休克

2.上消化道出血引起失血性休克

3.心源性休克(心衰或心律失常所致)(5年制)慢性肺源性心臟病五.消化道出血六.DIC(5年制)慢性肺源性心臟病

實(shí)驗(yàn)室檢查:1.X線:（除原有基礎(chǔ)病及急性肺部感染特征外）①肺A高壓征:右下肺A干擴(kuò)張,橫徑≥15mm,其橫徑與氣管橫徑比值>1.07②肺A段明顯突出≥3mm③中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，與外周分支纖細(xì)形成鮮明對(duì)比。④圓錐部顯著突出。⑤右心室增大、心尖上移。(5年制)慢性肺源性心臟病2.心電圖:

右心肥大改變:

重度順鐘向轉(zhuǎn)位,（V5R/S≤1）額面平均電軸≥90度。肺型P波,Rv1+Sv5>1.05Mv，V1R/S≥1，右束支傳阻,低電壓,V1-V3出現(xiàn)類似陳舊性心梗QS、Qr、qr波。

(5年制)慢性肺源性心臟病3.超聲心電圖:主要條件：①右心室流出道內(nèi)徑≥30mm,②右心室內(nèi)徑≥20mm,③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔內(nèi)徑的比值<2⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm(5年制)慢性肺源性心臟病4.血?dú)夥治?PaO2<8.0KPa(60mmHg)PaCO2>6.6KPa(50mmHg)PH可以下降或升高(5年制)慢性肺源性心臟病5.血液檢查:RBC、Hb可升高,全血粘度、血漿粘度增高合并感染W(wǎng)BC↑、中性↑,腎、肝功可能改變，電解質(zhì)異常。(5年制)慢性肺源性心臟病6.其它:

肺功能檢查,痰細(xì)菌學(xué)檢查(5年制)慢性肺源性心臟病診斷：肺心病早期診斷有一定難度，重要的要結(jié)合病史、體征、及實(shí)驗(yàn)室檢查.鑒別診斷:

1.冠心?。ǚ涡牟〔l(fā)冠心病臨床并非罕見）

2.風(fēng)心病

3.原發(fā)性心肌病。（多見中青年，無明顯COPD病史，X線無突出肺動(dòng)脈高壓征，心臟多呈普遍性增大。超聲心動(dòng)圖見各心室腔明顯增大）(5年制)慢性肺源性心臟病

治療:(一).急性加重期:1.控制感染:(原則)

在沒有培養(yǎng)結(jié)果前,經(jīng)驗(yàn)用藥,院外感染選擇針對(duì)G+球菌抗生素,院內(nèi)感染選擇針對(duì)G-桿菌抗生素,病情較嚴(yán)重的可選用二者兼顧的抗生素。(5年制)慢性肺源性心臟病常用抗生素種類:

細(xì)菌培養(yǎng)有結(jié)果時(shí),據(jù)藥敏給藥或選擇兩種抗生素合用,廣譜抗生素應(yīng)用時(shí)間較長可繼發(fā)真菌感染。(5年制)慢性肺源性心臟病2氧療通暢呼吸道:

改善呼吸功能,糾正缺氧和CO2潴留①化痰劑或霧化吸入,環(huán)甲膜穿刺注入NS

稀釋分泌物②β受體興奮劑或激素吸入解除支氣管痙攣③纖支鏡吸痰④必要時(shí)氣管插管或氣管切開(5年制)慢性肺源性心臟病3、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂要糾正。4.控制心衰:

肺心病右心功能衰竭一般在積極控制感染改善呼吸功能后,心衰多可改善----尿量增多不需加用利尿劑;若上述治療后無效的嚴(yán)重患者,可適當(dāng)選用利尿,強(qiáng)心或血管擴(kuò)張藥.,

(5年制)慢性肺源性心臟?、倮騽?減輕右心前負(fù)荷,消除浮腫;

影響右心功能的因素:A.前負(fù)荷增加

B.后負(fù)荷增加

C.冠脈血流量減少

D.低氧血癥

(5年制)慢性肺源性心臟病常用利尿劑:原則：小劑量、聯(lián)合、短療程、間歇。雙克25mg1-3次/日+10%氯化鉀10mltid

氨苯喋啶50-100mg1-3次/