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慢性阻塞性肺病(COPD)的分類一、慢性支氣管炎二、肺氣腫三、支氣管擴張癥四、支氣管哮喘一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis):是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征,且癥狀每年至少持續(xù)3個月,連續(xù)兩年以上。(一)病因和發(fā)病機制:感冒;寒冷氣候;病毒感染和繼發(fā)性細菌感染;最常見的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,細菌最常見的是肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌等。吸煙;長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素;內(nèi)在因素:機體抵抗力降低,呼吸系統(tǒng)防御功能受損、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)。(二)病理變化:各級支氣管均可受累。反復的損傷和修復。1、粘膜上皮病變:纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落,杯狀細胞增多,并可發(fā)生鱗狀上皮化生。2、粘液腺肥大、增生,分泌亢進,漿液腺發(fā)生粘液化。3、管壁充血,淋巴細胞、漿細胞浸潤;4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮,軟骨變性、萎縮,鈣化或骨化。(三)臨床病理聯(lián)系:咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。二、肺氣腫:是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織(包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。(一)病因和發(fā)病機制:1、阻塞性通氣障礙:慢性支氣管炎等細支氣管炎癥——造成管壁增厚,管腔狹窄,阻塞或塌陷。2、老年性:肺組織發(fā)生退行性變,彈性回縮力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏導致彈性蛋白酶增多、活性增高—降解肺組織中的彈性蛋白、膠原蛋白和蛋白多糖,導致肺的組織結(jié)構受損。4、先天性:常染色體隱性遺傳病,發(fā)病年齡早,有家族史,病程短,多為全腺泡型肺氣腫。(二)類型及其病變特點:1、肺泡性肺氣腫:由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙。2、間質(zhì)性肺氣腫:是由于肺內(nèi)壓急劇升高,肺泡壁或細支氣壁破裂,氣體逸入肺間質(zhì)內(nèi),在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡,分布于肺膜下。(三)病理變化:1、肉眼:肺顯著膨大,邊緣鈍圓,色澤灰白,表面??梢娎吖菈汉郏谓M織柔軟而彈性差,指壓后的壓痕不易消退,觸之捻發(fā)音增強。2、鏡下:肺泡擴張,間隔變窄,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,肺泡壁毛細血管減少,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。擴張的肺泡融合成較大的囊腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。(四)臨床病理聯(lián)系:氣短,胸悶。合并呼吸道感染時,可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大,呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱??衫^發(fā)肺心病,嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭及肺性腦病。三、支氣管擴張癥:是指支氣管的持久性擴張。(一)病因和發(fā)病機制1、管壁的支撐結(jié)構的損壞:呼吸道反復感染—麻疹、百日咳、慢支、結(jié)核……2、遺傳因素(發(fā)育不良)——肺囊性纖維化(二)病理變化:多累及兩側(cè)肺,一般為中小支氣管。1、肉眼觀:病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張,肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內(nèi)常潴有黃綠色膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。2、鏡下:支氣管壁呈慢性炎癥、彌漫性炎細胞浸潤、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生。(三)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局:并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等??蓪е路蝿用}高壓,引起肺心病。四、支氣管哮喘:
簡稱哮喘,是一種由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病。(一)病因和發(fā)病機制1.遺傳因素2.變應原(1)室內(nèi)外變應原(2)職業(yè)性變應原(3)藥物及食物3.促發(fā)因素(二)病理變化:肺因過度充氣而膨脹,常伴有灶性萎陷。支氣管管腔內(nèi)可見黏液栓,偶爾可見支氣管擴張。鏡下見黏膜上皮局部脫落,基底膜顯著增厚及玻璃樣變,黏膜下水腫,黏液腺增生,杯狀細胞增多,管壁平滑肌增生肥大。管壁各層均可見嗜酸性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。在管壁及黏液栓中??梢娛人嵝粤<毎谋澜猱a(chǎn)物夏科-萊登(Charcot-Leyden)結(jié)晶。
(三
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