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文檔簡(jiǎn)介
08.肺功能不全第十四章
肺功能不全08.肺功能不全呼吸衰竭
Respiratoryfailure08.肺功能不全TopicsDefinitionofRespiratoryfailureClassificationofRespiratoryfailureEtiology&pathogenesisofRespiratoryfailureEffectsonmetabolism&functionTherapy08.肺功能不全呼吸衰竭的定義
Definitionofrespiratoryfailure08.肺功能不全是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下,由于肺通氣和(或)肺換氣功能的嚴(yán)重障礙,以致PaO2<8KPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2>6.67KPa(50mmHg)的病理過程。臨床判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn):
PaO2<8KPa
(PaCO2>6.67KPa)注:海平面,靜息狀態(tài)。
RFI=PaO2/FiO2≤30008.肺功能不全呼吸衰竭的分類
ClassificationofRespiratoryfailure08.肺功能不全AccordingtodurationAcute/chronicrespiratoryfailureAccordingtoprimarysiteCentral/peripheralrespiratoryfailurePumpfailure/LungfailureAccordingtopathogenesisHypoxaemic(typeI)/Hypercapnic(typeII)respiratoryfailure低氧血癥型(I型)/高碳酸血癥型(II型)08.肺功能不全08.肺功能不全病因與發(fā)病機(jī)制
Etiology&pathogenesisofRespiratoryfailure08.肺功能不全CausesofRespiratoryfailureDisordersofnervesandrespiratorymusclesDiseasesofthechestwallandpleuraDiseasescausingairwayobstructionAbnormalitiesofthealveoli
Respiratoryfailurecanarisefromanabnormalityinanyofthecomponentsoftherespiratorysystem,including:08.肺功能不全呼吸衰竭的原因和機(jī)制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙部分肺泡通氣、血流比例失調(diào)解剖分流增加08.肺功能不全肺通氣功能障礙
VentilatorydisordersRestrictiveventilatorydisorders肺泡擴(kuò)張受到限制Obstructiveventilatorydisorders氣道阻塞、受壓或收縮引起氣道狹窄總肺泡通氣量減少PaO2
PaCO2
PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)08.肺功能不全氣體交換障礙
Gasexchangedisorders彌散障礙Diffusiondisorders
是指肺泡膜面積減少和(或)異常增厚所引起的氣體交換障礙。由于CO2的彌散能力遠(yuǎn)大于O2,因此,如果發(fā)生單純的彌散障礙,常僅引起O2的彌散障礙,使PaO2降低;CO2的彌散和排出可正常,在肺泡通氣量正常條件下,PaCO2正常。08.肺功能不全08.肺功能不全PO2(KPa)肺動(dòng)脈毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖(1)靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間(2)運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間(1)(2)正常肺泡膜增厚時(shí)間(S)08.肺功能不全部分肺泡通氣血流比例失調(diào)
ventilation-perfusionmismatch
肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見、最重要的機(jī)制。多種肺部疾患往往存在嚴(yán)重的肺泡通氣和(或)血流不均勻,造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào),引起氣體交換障礙,使PaO2降低;PaCO2
降低、正?;蛟龈?。
肺泡通氣與血流比例失調(diào)的分類和原因:(1)部分肺泡通氣不足
功能性分流(2)部分肺泡血流不足
死腔樣通氣08.肺功能不全08.肺功能不全肺功能性分流時(shí)肺通氣與血?dú)獾淖兓?/p>
病肺健肺全肺VAVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2
NN
NN08.肺功能不全肺死腔樣通氣時(shí)肺通氣與血?dú)獾淖兓?/p>
病肺健肺全肺
QVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2
NN
NN08.肺功能不全通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小08.肺功能不全解剖分流增加
Increasedanatomicshunt所謂解剖分流指在生理情況下,肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈,不經(jīng)過氣體的交換,摻入動(dòng)脈血。這些解剖分流的血流量正常約占心輸出量的2%~3%。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程,故又稱為真性分流(trueshunt)。某些疾患如支氣管擴(kuò)張癥可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放,使解剖分流量增加,靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。08.肺功能不全急性呼吸窘迫綜合征AcuterespiratorydistresssyndromeARDS
是由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的急性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺內(nèi)或肺外的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷,通透性增加,繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型呼吸衰竭)。臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的呼吸困難和進(jìn)行性低氧血癥(PaO2進(jìn)行性降低);隨病情發(fā)展,PaCO2可由開始時(shí)低于正常發(fā)展至后期的過度增高。08.肺功能不全ARDS1stdescribedin1967byAshbaughclinicalfeaturesseveredyspnea,tachypnea,refractoryhypoxemia,lowlungcompliance,diffusealveolarinfiltrateannualincidence-1.5-5per100,000mortality40%-50%08.肺功能不全ARDS
predisposingriskfactors
sepsis majortrauma pneumonia gastricaspiration pancreatitis multipletransfusion burns drugoverdose near-drawning lungcontusion longbonefractures08.肺功能不全ARDS-pathogenesisAnimalstudieshaveshownthatlungdamagecanbeinducedbyhighpeakinspiratorypressure(1)largetidalvolume(2)Inpatients,ARDSisaccompaniedbysurfactantdepletionanddysfunction08.肺功能不全肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制08.肺功能不全呼吸衰竭時(shí)主要的機(jī)能代謝變化Effectsonmetabolism&function08.肺功能不全組織細(xì)胞的代謝和功能變化酸堿平衡及電解質(zhì)平衡紊亂(1)代謝性酸中毒:因缺氧引起乳酸酸中毒是主要原因(2)呼吸性酸中毒:見于II型呼吸衰竭(3)呼吸性堿中毒:見于I型呼吸衰竭機(jī)體代償時(shí)(4)代謝性堿中毒:醫(yī)源性(1)低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響(2)呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\(yùn)動(dòng)的影響呼吸系統(tǒng)的變化循環(huán)系統(tǒng)的變化(1)低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響
輕、中度:心率,心收縮力,外周血管收縮,全身血液重分布重度:血壓,心收縮力,心律失常(2)肺源性心臟病
肺動(dòng)脈高壓
紅細(xì)胞代償性增多
缺氧和酸中毒對(duì)心肌的直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化(1)嚴(yán)重缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(2)CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(3)肺性腦病
腦間質(zhì)和腦細(xì)胞水腫、腦充血、顱內(nèi)高壓
腦脊液pH降低,抑制腦電活動(dòng)
腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸增多
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