第十四章睡眠障礙課件

第十四章睡眠障礙第一節(jié)睡眠的神經(jīng)心理機制第二節(jié)睡眠障礙的分類與診治第三節(jié)腦損傷后的睡眠障礙2neuropsychology二、睡眠的神經(jīng)機制1.覺醒系統(tǒng)—促進覺醒的系統(tǒng)有兩條主要的激活途徑

由腦干被蓋背外側核(LDT)和腦橋被蓋網(wǎng)狀核(PPT)通過乙酰膽堿激活丘腦中繼核和網(wǎng)狀核，繼而將信號傳遞到大腦皮質。來自不同神經(jīng)核團的信號首先激活外側下丘腦和基底前腦，然后激活大腦皮質。此外，第二條激活途徑也接受來自外側下丘腦食欲素能神經(jīng)元、基底前腦GABA和乙酰膽堿能神經(jīng)元的信號。7neuropsychology覺醒系統(tǒng)TMN（HA）：結節(jié)乳頭體核組織胺神經(jīng)元VTA：中腦的多巴胺神經(jīng)元PPT/LDT（膽堿能）：腦橋被蓋網(wǎng)狀核／腦干被蓋背外側核膽堿能8neuropsychology2.NREM睡眠系統(tǒng)下丘腦腹外側視前區(qū)（VLPO）-誘發(fā)睡眠的主要中樞腦干網(wǎng)狀結構和藍斑核（LC）的GABA神經(jīng)元丘腦網(wǎng)狀結構GABA神經(jīng)元腺苷可通過作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）和腹外側視前區(qū)，促進睡眠-r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷r氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元甘丙肽（GLA）神經(jīng)元9neuropsychology腹外側視前區(qū)（VLPO）的GABA能神經(jīng)元通過抑制中樞內(nèi)與覺醒有關的神經(jīng)元而促進睡眠。10neuropsychology3.REM睡眠系統(tǒng)-延髓和腦橋是調節(jié)REM睡眠的基本結構

REM睡眠的開放神經(jīng)元

腦橋被蓋背外側部和腳橋被蓋核區(qū)延髓大細胞核腦橋巨細胞核REM睡眠的關閉神經(jīng)元頭端中縫背核藍斑固有核神經(jīng)元中縫核頭部的5-羥色胺能神經(jīng)元參與慢波睡眠的產(chǎn)生和維持，而藍斑核尾部的去甲腎上腺素(NE)能神經(jīng)元和低位腦干被蓋部的乙酰膽堿(Ach)能神經(jīng)元則可在5-羥色胺能神經(jīng)元的觸發(fā)下產(chǎn)生快波睡眠。11neuropsychology12neuropsychology一、失眠癥（一）失眠癥概述常見的生理心理障礙睡眠的始發(fā)和維持發(fā)生障礙，致使睡眠的質和量不能滿足生理需要

軀體乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力減退等第二節(jié)睡眠障礙的分類與診治13neuropsychology

原因：急性應激或生活事件—一過性興奮、焦慮及睡眠環(huán)境改變時差反應藥物的影響—咖啡因、氨茶堿、甲狀腺素、皮質激素等興奮性藥物認知行為因素—過分擔憂睡眠及睡眠防御思維其他精神或軀體性疾病—抑郁癥、疼痛14neuropsychology入睡困難：上床后久久不能入睡，睡眠潛伏期延長，常大于半小時。睡眠保持困難：夜間覺醒次數(shù)增加或覺醒后不能再入睡早醒：常在凌晨2~3點醒來，且不能再次進入睡眠，處于完全清醒狀態(tài)熟睡困難：是一種沒有得到良好休息的睡眠感，盡管睡眠時間足夠長

失眠癥表現(xiàn)15neuropsychology治療目標：建立良好的睡眠衛(wèi)生習慣和正確地睡眠認知功能幫助患者重建較“正?！钡乃吣Ｊ揭话阒委煟杭訌娝咝l(wèi)生宣教建立良好的睡眠衛(wèi)生條件和環(huán)境培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生習慣日間適當光照失眠的干預16neuropsychology藥物治療苯二氮卓類藥物－氯硝西泮、阿普唑侖、艾司唑侖

新的非苯二氮卓類藥物－唑吡坦、佐匹克隆、扎來普隆

三環(huán)類抗抑郁－阿米替林5-羥色胺再攝取抑制劑－多塞平、米氮平、帕羅西汀等17neuropsychology認知行為治療：改變患者對睡眠的錯誤信念和態(tài)度為目標，糾正患者的不良衛(wèi)生習慣，阻斷惡性循環(huán)。

刺激控制療法睡眠限制療法松弛療法生物反饋療法矛盾意向法

刺激控制療法（1）出現(xiàn)睡意以后再上床；（2）不在床上讀書、看電視、吃東西或想煩心的事等；（3）如果15~20分鐘還沒有入睡，即離開臥室到別的房間去，直到出現(xiàn)睡意再回臥室。如果一時還不能入睡，應再一次離開臥室。

（4）如果睡不著，一夜中可如（3）所示反復進出臥室；（5）即使沒有睡好，也要將鬧鐘上好，每天早上在相同的時間起床。（6）不管前一晚睡眠如何，爭取白天不小睡。18neuropsychology二、睡眠過度睡眠過度概述白天睡意過多、持續(xù)睡眠狀態(tài)或不正常睡眠規(guī)律，僅在經(jīng)常刺激時才能保持清醒癥狀持續(xù)3個月以上

多次小睡潛伏期試驗（MSLT）對確診此這一類疾病有重要作用

19neuropsychology原因：主要與睡眠-覺醒調節(jié)機制有關

腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)（ARAS）、基底前腦膽堿能神經(jīng)元及下丘腦的組織胺神經(jīng)元等功能障礙電損毀雙側杏仁核，則覺醒時間縮短，慢波睡眠和異相睡眠時間延長

調控睡眠的其他結構及神經(jīng)遞質改變，如黑質-紋狀體多巴胺系統(tǒng)、去甲腎上腺系統(tǒng)、膽堿能系統(tǒng)等功能紊亂

20neuropsychology睡眠過度表現(xiàn)-白天思睡，夜間睡眠正?；蛩邥r間顯著縮短，睡中易醒等

發(fā)作性睡病白天過度睡眠猝倒發(fā)作睡眠癱瘓睡眠幻覺21neuropsychology發(fā)作性睡病的表現(xiàn)-白天過度睡眠：白天任何情況下出現(xiàn)難以抑制的睡意和睡眠發(fā)作，一段睡眠后可使精神振作；-猝倒發(fā)作：常由強烈情感刺激誘發(fā)，表現(xiàn)軀體肌張力突然喪失但意識清楚，不影響呼吸，完全恢復；-睡眠癱瘓：REM睡眠中醒來時發(fā)生的一過性的不能講話或全身不能活動，但呼吸和眼球運動不受影響；-睡眠幻覺：從覺醒向睡眠或睡眠向覺醒轉換時，為視、聽、觸或運動性幻覺，多為生動的不愉快感覺體驗；

22neuropsychology反復發(fā)作性過度睡眠：患者在睡眠發(fā)作時，每晝夜的睡眠時間可長達18~20h，覺醒時間僅用于快速進食大量食物與排泄，進食與排泄后又進入睡眠狀態(tài)。特發(fā)性過度睡眠：長時間的打瞌睡后出現(xiàn)日間過度睡眠，并可不分場合甚至在需要十分清醒的情況下也出現(xiàn)不同程、不可抗拒的入睡，持續(xù)1h或以上，小睡后并不能恢復精力。23neuropsychology創(chuàng)傷后過度睡眠：中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷后1年內(nèi)出現(xiàn)的日間睡眠過多，與其他癥狀（如頭痛、疲勞、記憶障礙等）同發(fā)生?；杷。夯颊叱３Ｃ鏌o表情、眼瞼下垂、反應遲鈍等，白天睡眠增多，表現(xiàn)出無法控制的睡意，夜間睡眠連續(xù)性較差，可見病毒及錐蟲感染。24neuropsychology睡眠過度的干預一般治療：尋找相關病因，以對因治療為主培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生習慣白天可定時小睡患者不宜從事高精度、高注意力、具有危險性等職業(yè)藥物治療：中樞神經(jīng)興奮劑（苯丙胺、利他林）抗抑郁劑等心理治療：多數(shù)患者常常存在人際關系、社會關系、工作關系及夫妻家庭等方面出現(xiàn)問題，部分患者出現(xiàn)了反應性抑郁癥，因此應給予強力的心理支持，消除患者的緊張情緒，增加治療的信心。25neuropsychology三、睡眠覺醒障礙睡眠覺醒周期是機體生命的高級生理活動，人類覺醒狀態(tài)是生存所必需的行為表現(xiàn)。睡眠覺醒周期調節(jié)涉及多中樞、多系統(tǒng)協(xié)調整合的生理過程，任何加深睡眠和造成覺醒困難的因素都可能成為病因。26neuropsychology睡眠覺醒障礙的原因睡眠剝奪恢復過程晝夜節(jié)律改變（如倒班、時差變化綜合征等）所致睡眠障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑（如催眠藥、鎮(zhèn)靜藥、乙醇和抗組胺劑等）代謝性或中毒性腦病及其他的腦部疾病，特別是與覺醒相關區(qū)域的損害，如室旁灰質、中腦網(wǎng)狀區(qū)和下丘腦后部等

27neuropsychology睡行癥通常發(fā)生在入睡2~3小時的NREM睡眠期

發(fā)作時表現(xiàn)刻板動作到復雜習慣行為，如睡眠中起床行走，或日常習慣性的動作發(fā)作時呈現(xiàn)出低水平的注意力、反應性和運動技能，能夠劈開障礙睡驚癥通常發(fā)生在入睡后1~2h內(nèi)

表現(xiàn)為突然坐起，喊叫哭鬧，雙目凝視，表情十分恐懼和焦慮，伴有強烈自主神經(jīng)癥狀

發(fā)作時意識模糊、呼之不應

一般持續(xù)1~2min后自行停止，躺下繼續(xù)睡覺，絕大多數(shù)事后不能回憶

28neuropsychology快速眼動睡眠行為障礙多見于50歲以上的男性

生動夢境中出現(xiàn)特征性暴力行為發(fā)作,如拳打腳踢、翻滾、跳躍等,伴有夢語，發(fā)作期間,患者易被喚醒,醒后不會出現(xiàn)意識混濁，但能否回憶不盡相同

29neuropsychology夢魘睡癱癥3~6歲兒童最多見多發(fā)生在后半夜REM睡眠期

長而復雜的惡夢，內(nèi)容離奇恐怖，伴軀體壓迫感和欲動不能的體驗，呼吸與心率加快，但無顯著活動事后能清晰回憶

多見于青少年患者于入睡或覺醒時出現(xiàn)短暫性無力移動軀干或肢體，表現(xiàn)為部分或完全性骨骼肌麻痹伴焦慮恐怖、窒息感、幻覺事后能夠回憶散發(fā)性與不良睡眠習慣、精神應激及不良睡姿相關，家族性睡癱癥呈X-連鎖顯性遺傳30neuropsychology夜間發(fā)作性肌張力障礙（NPD）發(fā)病年齡從嬰兒時期到50歲，主要表現(xiàn)為NREM睡眠中突然出現(xiàn)刻板短暫（1min內(nèi)）反復的肌張力障礙姿勢伴投擲樣或舞蹈樣手足徐動樣運動及聲音持續(xù)達60min者稱為長時間發(fā)作多數(shù)學者認為NPD是一種起源于額葉的癲癇

Thepatientviolentlyrocksherlegs,presentsadystonicpostureofthearmsandanasymmetricgrimace.The

seizurelasts40s.31neuropsychology不寧退綜合征最常見表現(xiàn)為雙下肢不適感，如蟻走感、燒灼感、觸電感、緊箍感等，難以忍受，表現(xiàn)強迫性動作和不安捶打、下床不停走動、踢腿及按摩患肢也可減輕可暫時緩解，注意力高度集中如辯論或玩電腦游戲時癥狀可減輕隨病情進展,1/3~1/2的患者可出現(xiàn)上肢癥狀，髖部、軀干及面部也可受波及32neuropsychology睡眠覺醒障礙的干預一般治療：尋找相關病因，以對因治療為主培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生習慣發(fā)作時不弄醒患者，盡可能引導患者上床睡覺，做好安全防范措施，如移走房間內(nèi)的危險性的物品藥物治療：一般不需要進行藥物治療

NPD用小劑量卡馬西平有良好的治療效果多巴胺能藥物對多數(shù)不寧腿綜合征患者效果較好心理治療：對于遺尿癥患者主要以心理治療為主，包括啟發(fā)教育、膀胱容量訓練、條件反射治療等33neuropsychology第三節(jié)腦損傷后的睡眠障礙一、不同腦區(qū)損傷后的睡眠障礙1.腦干腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)（ARAS）腦橋與中腦交界處的背外側被蓋核（LDT）和腳間被蓋核（PPT）是啟動REM睡眠的重要結構34neuropsychology2.下丘腦下丘腦后部的結節(jié)乳頭核視交叉前腹外側區(qū)（VLPO）下丘腦視前區(qū)（POA）下丘腦漏斗部的組織胺區(qū)

下丘腦背外側區(qū)含有分泌素神經(jīng)肽的神經(jīng)元下丘腦通過視網(wǎng)膜-視交叉上核-松果體軸調節(jié)褪黑素的分泌，參與睡眠節(jié)律的調節(jié)，功能異常時臨床上可出現(xiàn)睡眠時相的改變

35neuropsychology3.基底前腦基底前腦和無名質的乙酰膽堿能神經(jīng)元及其他神經(jīng)元對覺醒期皮質的激活具有重要作用。基底前腦向下丘腦后部的投射纖維部分是GABA能的，從而抑制覺醒投射至腦干的神經(jīng)纖維多是非膽堿能的，可能包括GABA、谷氨酸、神經(jīng)肽，在覺醒和REM睡眠中起關鍵性作用乙酰膽堿36neuropsychology4.松果體人體的“生物鐘”的調控中心分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的調節(jié)，一旦暴露在光下，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞釋放黑色素至視交叉上核，視交叉上核的反饋信號通過交感內(nèi)部中間外側細胞核反饋至松果體，抑制褪黑素的分泌37neuropsychology5.邊緣系統(tǒng)邊緣系統(tǒng)中的后眶回、副嗅皮層、杏仁核群、視前區(qū)以及下丘腦前部是與睡眠活動有關的部位，用電流刺激這一腦區(qū)，動物出現(xiàn)睡眠反應這一腦區(qū)以下水平作切割手術，可以消除大鼠的失眠。興奮兩側基底外側杏仁核的神經(jīng)元胞體時，可引起覺醒時間延長，慢波睡眠時間縮短38neuropsychology6.大腦半球皮層下腦梗死時，患者可出現(xiàn)失眠或晝夜睡眠顛倒現(xiàn)象及白天嗜睡，夜間失眠顳、頂、枕部及額葉深部的腦損傷或梗死可引起多夢、循環(huán)噩夢或夢回憶減少深部半球皮層下梗死的患者常表現(xiàn)為思睡，部分患者也可以從多眠發(fā)展為無動性緘默及多眠狀態(tài)嚴重大腦半球梗死的患者REM睡眠減少可能持續(xù)存在大面積腦半球損傷后，EEG兩側的鋸齒波均減少39neuropsychology二、神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的睡眠障礙1.帕金森病多巴胺和乙酰膽堿功能失去平衡，而多巴胺和乙酰膽堿與行為覺醒及REM睡眠有關，主要表現(xiàn)為入睡困難，夜間覺醒次數(shù)增加，睡眠維持能力下降，白天嗜睡、疲乏，頭昏腦脹。黑質網(wǎng)狀部-氨基丁酸能神經(jīng)元異常亢進，抑制腦橋被蓋背外側和腳橋被蓋核區(qū)神經(jīng)元，導致REM睡眠期間肌張力不能完全消失，易發(fā)生REM睡眠行為障礙。此外可能與多巴胺藥物治療有關，研究表明，新近使用左旋多巴治療的患者日間嗜睡發(fā)生率高達25%，持續(xù)使用后減少為15.9%。

40neuropsychology2.阿爾茨海默病基底前腦膽堿能神經(jīng)元退化，出現(xiàn)膽堿能功能的原發(fā)性缺損，導致睡眠障礙，主要表現(xiàn)為入睡困難、夜間覺醒次數(shù)增加、晨間早醒、醒后未恢復感、睡眠呈片段化等另外，由于視網(wǎng)膜-視交叉上核-松果體軸功能障礙，導致褪黑素節(jié)律分泌失調，使睡眠覺醒功能調節(jié)受損，導致睡眠破壞，REM睡眠和NREM睡眠3期百分比下降癡呆性睡眠障礙可能也與老年人社會活動不足、接受日照減少和年齡增加等因素有關后期的患者可出現(xiàn)日落綜合征41neuropsychology3.卒中嚴重腦出血或腦梗死形成的腦水腫、顱內(nèi)高壓等造成睡眠中樞功能障礙或腦組織損害釋放的大量氨基酸等毒性物質作用網(wǎng)狀系統(tǒng)，干擾睡眠－覺醒機制或腦卒中后患者睡眠時血容量減少、腦供血不足，使REM睡眠受到影響以及腦內(nèi)5-HT等神經(jīng)遞質分泌異常，導致焦慮抑郁性睡眠障礙等少數(shù)患者可出現(xiàn)REM睡眠行為障礙42neuropsychologyTheend!43漢字基本筆畫名稱及寫法點diǎn點雖小卻有說道，左上起筆向右下，起筆快，頓筆重，最后別忘往回收。橫héng橫畫起筆斜頓筆，從左到右中間輕，左低右高要注意，收筆務必再重些。一豎shù起筆斜下需頓筆，向下直行走中線，收筆向上出回鋒，圓潤飽滿似垂露。撇piě長撇起筆要稍重，右上起筆左下行，行筆用力撇出去，收筆輕提要出尖。捺nà捺畫順鋒來起筆，左上起筆右下行，粗細不等有變化，提筆出鋒成尖狀。提t(yī)í提畫起筆右下頓，轉筆改為右上行，快速提筆莫猶豫，輕松提出筆鋒來。豎提shùtí豎提起筆有如豎，頓筆向下直行筆，豎末轉筆右上提，注意提筆要出鋒。豎彎鉤shùwāngōu起筆斜下稍頓筆，頓筆之后向下行，略彎向右寫短橫，向上提筆再出鉤。斜鉤xiégōu斜鉤起筆稍微重，左上起筆右下行，中間運筆要略彎，由重到輕來出鉤。臥鉤wògōu寫臥鉤要請下筆，起筆之后右下行，中間圓轉向右行，左上提筆來出鉤。橫折鉤héngzhégōu斜向右上寫短橫，橫畫末筆頓一下，然后轉