石禮水電解質(zhì)平衡紊亂

一、概述正常人體體液組成成份波動范圍很小，保持著容量、電解質(zhì)、滲透壓、酸堿度相對恒定。恒定而正常的體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本特征。許多種疾病可引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，稱為水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常。當(dāng)前1頁，共62頁，星期日。1、體液顧名思義體液就是人體內(nèi)的水分。正常成年男性體液/體重=60%正常成年女性體液/體重=50%新生兒體液/體重=80%當(dāng)前2頁，共62頁，星期日。細(xì)胞內(nèi)液：主要存在于肌肉細(xì)胞中，因而男性細(xì)胞內(nèi)液多（占體重30-40%）體液細(xì)胞外液（占體重20%）血漿（占體重5%）組織間液（占體重5%）功能性組織間液無功能性組織間液當(dāng)前3頁，共62頁，星期日。功能性組織間液這部分組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，在維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡方面具有重要作用，稱為功能性組織間液當(dāng)前4頁，共62頁，星期日。無功能性組織間液另一小部分（占組織間液1/10左右）組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，具有各自的功能，但在維持體液平衡方面作用很小，稱為無功能性組織間液。如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等。當(dāng)前5頁，共62頁，星期日。正常機(jī)體每日水的攝入量與排出量是相對恒定的成人每日水分?jǐn)z入量和排出量（ml）攝入量排出量攝入水食物含水800ml呼吸出300ml飲水800ml皮膚蒸發(fā)500ml內(nèi)生水食物、體內(nèi)物質(zhì)代謝300ml尿1000ml糞便含水100ml合計(jì)1900ml合計(jì)1900ml內(nèi)生水也稱氧化水。1g脂肪氧化產(chǎn)水1.07ml，1g糖氧化產(chǎn)水0.56ml，1g蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)水0.34ml。當(dāng)前6頁，共62頁，星期日。2、電解質(zhì)正常時血漿、組織間液、細(xì)胞內(nèi)液均維持著電荷的大致恒定。

內(nèi)Mg2+K+HPO42-

外Na2+Cl-HCO3-細(xì)胞膜血漿與組織間液所含溶質(zhì)，除蛋白質(zhì)差別較大外，Na2+、Cl-僅稍有差異，其余大致相同。故血漿所含電解質(zhì)成份基本可代表組織間液。當(dāng)前7頁，共62頁，星期日。3、體液的滲透壓體液的滲透壓——滲透分子對水的吸引能力，分為膠體滲透壓（蛋白質(zhì)分子）和晶體滲透壓（電解質(zhì)離子）。單位：mOsm/(kg·H2O)，可以用冰點(diǎn)滲透測得。正常值：280—310mOsm/(kg·H2O)計(jì)算公式為：

血漿滲透壓=2(Na++K+)+G·S+BUN當(dāng)前8頁，共62頁，星期日。由于Na+為血漿中的主要陽離子（135-145mmol/L），占血漿陽離子總量的92%，故Na+在維持血漿滲透壓平衡上起決定性作用。G·S和BUN在病理狀態(tài)時對滲透壓也發(fā)揮一定作用，可致高滲狀態(tài)。細(xì)胞內(nèi)、外液所含成份不同，但細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓相等，由于細(xì)胞膜為半滲透性膜，水分子能在細(xì)胞內(nèi)外自由移動。當(dāng)前9頁，共62頁，星期日。當(dāng)前33頁，共62頁，星期日。當(dāng)前16頁，共62頁，星期日。經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓。從臨床實(shí)用角度多采用下列分類：當(dāng)前24頁，共62頁，星期日。當(dāng)前50頁，共62頁，星期日。輕度：[Na+]<130mmol/L，血壓在100mmHg上，疲乏、無力、頭暈、尿少。經(jīng)腎失鉀：腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應(yīng)用滲透性利尿劑。當(dāng)前21頁，共62頁，星期日。0mmol/L，補(bǔ)鉀300mmol（相當(dāng)于KCl24g）。④透析時，透析液內(nèi)鈉濃度>150mmol/L；當(dāng)前26頁，共62頁，星期日。當(dāng)前25頁，共62頁，星期日。血液透析：是最理想的方法。當(dāng)前5頁，共62頁，星期日。4、體液及滲透壓的調(diào)節(jié)人體有一完善的體液容量和滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)能：神經(jīng)—內(nèi)分泌—腎臟調(diào)節(jié)。人下丘腦有口渴中樞及渴飽中樞：主要調(diào)節(jié)水?dāng)z入。當(dāng)有效循環(huán)血量↓時，體液高滲或口腔粘膜局部干燥→刺激下丘腦的口渴中樞興奮→而口渴→多飲水。當(dāng)攝入量達(dá)到一定程度后，渴飽滿中樞興奮→口渴感消失。當(dāng)前10頁，共62頁，星期日。而水的排出主要依賴以下三個途徑調(diào)節(jié)ADH調(diào)節(jié)：ADH↑→腎臟對水量吸收↑；醛固酮調(diào)節(jié)：保Na+、保H2O，排K+；腎臟調(diào)節(jié)：腎小球?yàn)V過原尿180L，終尿僅為1.5L，其中99%原尿被腎小管重吸收，其中80-85%被近端腎小管被動再吸收，一般對尿量影響不大，約10-15%的原尿由遠(yuǎn)端腎小管和集合管主動重吸收，此部分才真正影響終尿量。當(dāng)前11頁，共62頁，星期日。丘腦垂體腎上腺腎臟當(dāng)前12頁，共62頁，星期日。當(dāng)血漿滲透壓↑→作用于垂體視上核及室旁核分泌ADH↑→增加腎小管對H2O重吸收；當(dāng)血容量↓→腎小腺髓質(zhì)分泌醛固酮↑→腎小管對鈉和H2O重吸收↑；當(dāng)疾病等因素破壞了機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制或超越了調(diào)節(jié)范圍→便會發(fā)生水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→稱為內(nèi)環(huán)境紊亂綜合征。它不是獨(dú)立的疾病，是許多疾病進(jìn)程中，特別是急重癥患者幾乎都伴有的病理生理過程。這種失常在臨床上錯綜復(fù)雜，與原發(fā)病互相干擾，是臨床上的難點(diǎn)。當(dāng)前13頁，共62頁，星期日。二、水鈉代謝異常在臨床上水鈉代謝異常是相伴發(fā)生的，單純水↑或↓，或鈉↑或↓是極其少見的。從臨床實(shí)用角度多采用下列分類：①失水②水過多③低鈉血癥④高鈉血癥當(dāng)前14頁，共62頁，星期日。（一）失水（WaterLoss）體液丟失：體液容量不足。根據(jù)水和Na+丟失比例和性質(zhì)，將失水分為：高滲性失水：>310mmol/L等滲性失水低滲性失水：<280mmol/L當(dāng)前15頁，共62頁，星期日。1、高滲性失水（1）病因水?dāng)z入不足水丟失過多昏迷、拒食、多種原因引起吞咽困難，沙漠迷路、海難使淡水?dāng)嘟^，中樞神經(jīng)受損使渴感中樞失靈，滲透壓感受器失靈。1.經(jīng)腎失水：尿崩癥、糖尿病、使用利尿劑（高滲糖、甘露醇、尿素等），滲透性利尿。2.腎外失水：經(jīng)皮膚失水（高滲、大汗、大面積燒傷）；經(jīng)呼吸道失水（哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開）。3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：劇烈運(yùn)動或抽搐后，可使細(xì)胞內(nèi)水分子↑，滲透壓↑。水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)當(dāng)前16頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：失H2O>失Na+，細(xì)胞外液總量↓→滲透壓↑當(dāng)前17頁，共62頁，星期日。輕度脫水：失水量相當(dāng)于體重的2-3%，刺激下丘腦口渴中樞，同時ADH分泌↑，使腎小管吸收H2O↑→尿量↓，尿比重↑。中度失水：失水量達(dá)體重4-6%，血容量不足→醛固酮↑→Na+潴留→進(jìn)一步滲透壓↑→口渴嚴(yán)重，口干，聲音嘶啞，咽下困難。循環(huán)血量↓→代償性HR↑；皮膚干燥，出汗少，彈性↓；進(jìn)而代償性細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)脫水（腦細(xì)胞脫水）→頭暈、乏力、煩燥。重度失水：失水量達(dá)體重7-14%，腦細(xì)胞缺水嚴(yán)重，神經(jīng)細(xì)胞裂解，表現(xiàn)為躁狂、譫妄、幻覺、暈厥等；體溫中樞神經(jīng)脫水，導(dǎo)致脫水熱。當(dāng)前18頁，共62頁，星期日。（3）化驗(yàn)檢查Hct↑，Na+>145mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。當(dāng)前19頁，共62頁，星期日。（4）治療→補(bǔ)液（已丟失水量、繼續(xù)失水量）A.計(jì)算丟失水量公式（有三種）病例：男性患者，原體重60Kg，失水后頭暈、煩燥，HR↑，Na+152mmol/L，現(xiàn)體重57.5Kg（正常Na+142mmol/L），計(jì)算失水量多少？a.失水量=正常體液—現(xiàn)有體液量

（原體重×60%）-（正常Na+/實(shí)測Na+×正常體液量）=60×0.6－142/152×60×0.6=2.4Kg(2400ml)b.失水量=（實(shí)測Na+—正常Na+）×現(xiàn)體重60%÷正常Na+=(152-142)×57.5×0.6÷142=2.43Kg(2430ml)當(dāng)前20頁，共62頁，星期日。B.考慮繼續(xù)失水量+生理需水量補(bǔ)液種類：補(bǔ)H2O為主，補(bǔ)Na+為輔，鼻飼直接給H2O，ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、適當(dāng)補(bǔ)K+、堿溶液。配方：5%G.S.1000ml+N.S.500ml+5%Na2CO340ml符合生理離子比例，又體現(xiàn)補(bǔ)水為主，兼顧補(bǔ)Na+、堿的原則。當(dāng)前21頁，共62頁，星期日。2、等滲性缺水（1）病因（2）臨床表現(xiàn)：由于Na+與H2O按比例丟失→有效血容量↓→腎血流量↓→少尿也可刺激下丘腦口渴中樞→口渴。經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓。經(jīng)皮膚丟失：燒傷，剝脫性皮炎。體液積存在組織間隙：大量放腹水、胸水等。當(dāng)前22頁，共62頁，星期日。（3）化驗(yàn)檢查：Na+、滲透壓正常，尿量↓，尿鈉↓或正常。（4）治療：補(bǔ)等滲液，N.S.為首選，但注意N.S.的PH7.0，長期用可引起高氯性酸中毒?？紤]配方：N.S.1000ml+5%G.S.500ml+5%Na2CO3100ml當(dāng)前23頁，共62頁，星期日。3、低滲性失水（1）病因（2）臨床表現(xiàn)：血漿滲透壓<280mmol/L，有效血容量↓→ADH分泌↑，醛固酮↑，但無口渴。根據(jù)缺失Na+程度分三度。補(bǔ)水過量經(jīng)腎丟失：過度應(yīng)用利尿劑（排Na+性），急性腎衰多尿期，腎上腺皮質(zhì)功能下降。當(dāng)前24頁，共62頁，星期日。輕度：[Na+]<130mmol/L，血壓在100mmHg上，疲乏、無力、頭暈、尿少。中度：[Na+]<120mmol/L，血壓降至100mmHg下，惡心、嘔吐、手足麻木、體位性低血壓。重度：[

Na+]<110mmol/L，可出現(xiàn)休克，低體溫，四肢發(fā)冷，脈細(xì)速，昏迷。當(dāng)前25頁，共62頁，星期日。注：但不一定在當(dāng)日補(bǔ)充完全，一日補(bǔ)鉀以不多于200mmol(15gKCL)為宜。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內(nèi)總鈉量↓，細(xì)胞內(nèi)Na+↓，血清Na+↓。④維持心肌的正常功能。皮膚干燥，出汗少，彈性↓；0mmol/L，補(bǔ)鉀300mmol（相當(dāng)于KCl24g）。5mmol/L，心電圖特征性改變，原醛時血漿醛固酮↑。正常成年女性體液/體重=50%當(dāng)[K+]>9-10mmol/L時，出現(xiàn)正弦波→進(jìn)而室顫。當(dāng)前16頁，共62頁，星期日。當(dāng)前53頁，共62頁，星期日。當(dāng)前33頁，共62頁，星期日。當(dāng)疾病等因素破壞了機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制或超越了調(diào)節(jié)范圍→便會發(fā)生水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→稱為內(nèi)環(huán)境紊亂綜合征。經(jīng)腸道排鉀：陽離子交換樹脂在腸道與K+交換，清除體內(nèi)鉀，聚磺苯乙烯10-20g，po，tid。正常成年男性體液/體重=60%腎臟調(diào)節(jié)：腎小球?yàn)V過原尿180L，終尿僅為1.（3）化驗(yàn)檢查：[Na+]<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，尿少，尿Na少，MCV↑BUN↑Hct↑。（4）治療：以補(bǔ)高滲液為主。配方：N.S.1000ml+10%G.S.250ml+5%NaHCO3100ml當(dāng)前26頁，共62頁，星期日。鈉量不足時可靜脈補(bǔ)3-5%NaCl溶液（Na+<120mmol/L）。補(bǔ)Na公式：（142-實(shí)測血Na）×0.2×體重（Kg）

表示細(xì)胞外液量（1gNaCL≈17mmolNa+）當(dāng)前27頁，共62頁，星期日。注意補(bǔ)液途徑：盡量經(jīng)口或鼻飼，中重度失水經(jīng)靜脈補(bǔ)充。補(bǔ)液速度：先快后慢，重癥者開始4-8小時內(nèi)補(bǔ)入液體總量的1/3至1/2，其余在24-48小時補(bǔ)充。具體補(bǔ)液速度應(yīng)視患者心肺腎功能而定。嚴(yán)密監(jiān)測血壓、脈搏、電解質(zhì)、酸堿度。當(dāng)前28頁，共62頁，星期日。（二）中過多水中毒當(dāng)前29頁，共62頁，星期日。（三）低鈉血癥[Na+]<135mmol/L，不代表體內(nèi)總Na肯定缺失，體內(nèi)總鈉量可正常、減少甚至增加。當(dāng)前30頁，共62頁，星期日。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內(nèi)總鈉量↓，細(xì)胞內(nèi)Na+↓，血清Na+↓。2、稀釋性低鈉血癥：主指水過多而言。見于ADH不適當(dāng)分泌，ADH代償性分泌↑等，另見于高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，致細(xì)胞外液滲透壓↑，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使血鈉稀釋。3、轉(zhuǎn)移性低鈉血癥：少見。見于機(jī)體缺K，細(xì)胞外鈉轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。特點(diǎn)：機(jī)體總鈉正常，細(xì)胞內(nèi)鈉↑，血清鈉↓。4、特發(fā)性低鈉血癥：機(jī)制不明，見于惡性腫瘤、重度營養(yǎng)不良、慢性疾病晚期，有時又稱為消耗性低鈉血癥。當(dāng)前31頁，共62頁，星期日。（四）高鈉血癥指[Na+]>150mmol/L，機(jī)體總鈉量可正常、增高或減少。當(dāng)前32頁，共62頁，星期日。1、濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水，最常見。特點(diǎn)：機(jī)體總鈉量↓，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度↑。2、潴鈉性高鈉血癥：較少見。主要因攝入鈉過多或腎排鈉減少所致。見于①急慢性腎衰少尿；②右心衰、肝硬化腹水、腎病綜合征所致腎前性少尿；③原醛、庫欣氏綜合征；④透析時，透析液內(nèi)鈉濃度>150mmol/L；⑤顱腦外傷，腦血管意外所致鈉潴留。當(dāng)前33頁，共62頁，星期日。臨床表現(xiàn)及診斷同高滲性失水治療：鼓勵多飲水，排鈉性利尿劑，5%G.S溶液稀釋靜滴，嚴(yán)重者可采用0.45%NaClivdrip。當(dāng)前34頁，共62頁，星期日。三、鉀代謝異常十分常見。K+在人體的主要生理作用：①維持細(xì)胞的正常代謝；②維持機(jī)體（主要是細(xì)胞內(nèi)）容量、離子、滲透壓及酸堿平衡；③維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)液性；④維持心肌的正常功能。當(dāng)前35頁，共62頁，星期日。98%鉀位于細(xì)胞內(nèi)，濃度為150-155mmol/L，構(gòu)成機(jī)體鉀庫。2%鉀位于細(xì)胞外，血清鉀濃度為3.5-4.5mmol/L。成人每日需鉀75-100mmol，相當(dāng)于KCl3-4g。85%鉀由腎臟排泄，10%經(jīng)糞便排泄，5%經(jīng)汗、唾液排出。腎臟有較好保鈉功能，但無有效的保鉀功能，即使不攝入鉀，每日照常排鉀30-50mmol。當(dāng)前36頁，共62頁，星期日。（一）低鉀血癥[K+]<3.5mmol/L，分三類。當(dāng)前37頁，共62頁，星期日。細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外→[K+]↑其他途徑失鉀：大面積燒傷，放腹水、胸水，不適當(dāng)?shù)难浮挝唬簃Osm/(kg·H2O)，可以用冰點(diǎn)滲透測得。（占體重30-40%）當(dāng)前18頁，共62頁，星期日。（142-實(shí)測血Na）×0.當(dāng)前30頁，共62頁，星期日。85%鉀由腎臟排泄，10%經(jīng)糞便排泄，5%經(jīng)汗、唾液排出。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內(nèi)總鈉量↓，細(xì)胞內(nèi)Na+↓，血清Na+↓。使用葉酸、VitB12治療貧血、新生兒RBC利用鉀經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓?？刂聘腥荆瑴p少細(xì)胞破壞釋放鉀。成人每日水分?jǐn)z入量和排出量（ml）當(dāng)前3頁，共62頁，星期日。5-3gKCL，同時注意補(bǔ)鎂，有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；1、缺鉀性低鉀血癥特點(diǎn)：機(jī)體總鉀量、細(xì)胞內(nèi)、血清鉀濃度均下降。當(dāng)前38頁，共62頁，星期日。（1）病因攝入不足：素食、少食、厭食，每日攝鉀量<3-4g，持續(xù)2-3周。排出過多：經(jīng)胃腸道失鉀：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓。經(jīng)腎失鉀：腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應(yīng)用滲透性利尿劑。其他途徑失鉀：大面積燒傷，放腹水、胸水，不適當(dāng)?shù)难?。?dāng)前39頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：癥狀輕重取決于低鉀的程度，但也不呈平行關(guān)系，與失鉀的速度及個體敏感性有關(guān)。一般[K+]<3.0mmol/L出現(xiàn)癥狀。當(dāng)前40頁，共62頁，星期日。A、神經(jīng)-肌肉癥狀：疲乏、全身性肌無力、肢體癱軟、腱反射減弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹，致呼吸困難，嚴(yán)重者窒息。B、消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、便秘、腸麻痹。C、C.N.S.癥狀：萎靡、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。當(dāng)前41頁，共62頁，星期日。D、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期HR升高，房性、室性早搏、ECG示T波寬而低平，出現(xiàn)U波，Q-T間期延長；嚴(yán)重者T波倒置，ST段↓、房速、室速、室撲、室顫，心跳驟停。當(dāng)前42頁，共62頁，星期日。E、泌尿系統(tǒng)癥狀：低鉀→腎小管細(xì)胞變性壞死→排鉀性重尿，夜尿多→口角多紋，蛋白尿，管型尿。F、代謝系統(tǒng)表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)缺鉀，細(xì)胞外Na+、H+代償性進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腎遠(yuǎn)曲小管K+Na+交換減少，而H+Na+交換增加，導(dǎo)致代謝性堿中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，反常酸性尿。當(dāng)前43頁，共62頁，星期日。（3）化驗(yàn)室檢查：

[K+]<3.5mmol/L，心電圖特征性改變，原醛時血漿醛固酮↑。當(dāng)前44頁，共62頁，星期日。（4）治療：治療原發(fā)病的同時補(bǔ)鉀。輕度缺鉀：[K+]<3.0~3.5mmol/L，補(bǔ)鉀100mmol（相當(dāng)于KCl8g）。中度缺鉀：[K+]<2.5~3.0mmol/L，補(bǔ)鉀300mmol（相當(dāng)于KCl24g）。重度缺鉀：[

Na+]<2.0~2.5mmol/L，補(bǔ)鉀500mmol（相當(dāng)于KCl40g）。注：但不一定在當(dāng)日補(bǔ)充完全，一日補(bǔ)鉀以不多于200mmol(15gKCL)為宜。當(dāng)前45頁，共62頁，星期日。2、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥特點(diǎn)是細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，機(jī)體總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀↑，血清鉀↓。當(dāng)前46頁，共62頁，星期日。(1)病因代謝性或呼吸性堿中毒：PH↑0.1，血鉀↓0.7mmol/L使用大量G.S.+RI周期性癱瘓：家族性、Graves病、特發(fā)性急性應(yīng)激狀態(tài)：腎上腺素分泌↑→促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)棉籽油、氯化鋇中毒使用葉酸、VitB12治療貧血、新生兒RBC利用鉀人為的低體溫，促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)當(dāng)前47頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：因缺鉀性低鉀血癥，周期性癱瘓。當(dāng)前48頁，共62頁，星期日。（3）治療：補(bǔ)鉀。A.途徑：口服鉀鹽，KCL首選，為減少胃腸刺激，將10%KCL稀釋于果汗或牛奶中飯中服，補(bǔ)達(dá)秀、果味鉀等。B.補(bǔ)鉀時，尿量宜>30ml/h，700ml/d才安全，以10%KCL3g/L為好；靜補(bǔ)鉀速度每小時1.5-3gKCL，同時注意補(bǔ)鎂，有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；對難治性低鉀血癥，需糾正堿中毒及低鎂血癥。當(dāng)前49頁，共62頁，星期日。3、稀釋性低鉀血癥見于水過多，水中毒，及失水患者補(bǔ)液速度過多過快，未注意補(bǔ)鉀。特點(diǎn)：機(jī)體總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀正常，僅是血清鉀↓。治療：排水、利尿，同時補(bǔ)鉀。當(dāng)前50頁，共62頁，星期日。（二）高鉀血癥[K+]>5.5mmol/L當(dāng)前51頁，共62頁，星期日。1、鉀過多性高鉀血癥特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)鉀、細(xì)胞外鉀均↑。病因：腎排鉀↓：少尿型腎衰，腎小球?yàn)V過↓，腎上腺皮質(zhì)功能↓，長期應(yīng)用保鉀利尿劑。攝入鉀↑：輸庫存血，在少尿基礎(chǔ)上服用含鉀較多中藥。當(dāng)前52頁，共62頁，星期日。2、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥特征：細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外→[K+]↑當(dāng)前53頁，共62頁，星期日。病因細(xì)胞破壞：重度溶血，大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療后、血透等。細(xì)胞膜轉(zhuǎn)動功能障礙：代酸時鉀—?dú)浣粨Q，K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，PH↓，則[K+]↑0.7mmol/L。當(dāng)前54頁，共62頁，星期日。3、濃縮性高鉀血癥重度失水、失血、休克等使血液濃縮→[K+]↑，但多同時伴有腎前性少尿。當(dāng)前55頁，共62頁，星期日。[臨床表現(xiàn)]常被原發(fā)病癥狀所掩蓋，BP早期↑，晚期BP↓，皮膚蒼白，濕冷，麻木，散瞳，由于高