呼吸(生理學課件)_第1頁
呼吸(生理學課件)_第2頁
呼吸(生理學課件)_第3頁
呼吸(生理學課件)_第4頁
呼吸(生理學課件)_第5頁
已閱讀5頁,還剩93頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

概述學習目標:掌握呼吸的全過程。外呼吸①肺通氣②肺換氣內呼吸氣體在血液中的運輸呼吸機體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。意義維持機體內環(huán)境O2和CO2含量相對穩(wěn)定。肺通氣功能的評價學習目標:掌握肺通氣功能測定。肺通氣結構原理評價肺通氣功能的評價每次吸入或呼出的氣量。正常值(400-600ml)。平靜吸氣末,盡力吸氣所能吸入的氣量。1500-2000mL。平靜呼氣末,盡力呼氣所能呼出的氣量。900-1200mL。潮氣量補吸氣量補呼氣量最大呼氣末存留于肺內不能再呼出的氣量。1000-1500mL余氣量(一)肺容積Clicktoaddtitle123肺通氣結構原理評價(二)肺容量深吸氣量功能余氣量肺活量=潮氣量+補吸氣量2000-2500mL反映最大通氣潛力的指標=余氣量+補呼氣量2500mL生理意義:緩沖呼吸過程中肺泡氣O2和CO2分壓的變化。潮氣量+補吸氣量+補呼氣量2500-3500mL肺總量(TLC)=肺活量+余氣量(男性為5000-6000ml;女性為3500-4500ml)肺容量用力呼氣量(FEV)時間肺活量(TVC)盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣,在一定時間所能呼出的氣量,通常以它所占用力肺活量百分比表示。

第一秒末呼出肺活量83%第二秒末呼出肺活量96%第三秒末呼出肺活量99%肺通氣量(二)肺通氣結構原理評價1.每分通氣量每分鐘進或出肺的氣體總量=潮氣量×呼吸頻率平靜呼吸時,正常成人約為:500ml×(12~18)次/分=6~9L/min肺通氣量(二)肺通氣結構原理評價2.最大隨意通氣量盡力作深、快呼吸時的肺通氣量。正常成人約為70~120L/min。通氣貯量百分比——衡量通氣功能貯備能力的指標。通氣貯量百分比=——————————————最大隨意通氣量—每分平靜通氣量最大通氣量×100%肺通氣量(二)肺通氣結構原理評價3.肺泡通氣量每分鐘進入肺泡的有效氣量。肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率無效腔解剖無效腔150ml肺泡無效腔正常為0肺泡通氣量=(500ml-150ml)×(12-18次/分)

肺泡通氣量比肺通氣量更能反映肺通氣的真實效能不同呼吸頻率和幅度的每分肺通氣量和肺泡通氣量呼吸形式呼吸頻率(次/min)潮氣量(ml)肺通氣量(ml/min)肺泡通氣量(ml/min)平靜呼吸

1250060004200淺快呼吸2425060002400深慢呼吸6100060005100表明:1.在一定范圍內深而慢的呼吸更有效。2.肺泡通氣量比每分通氣量更能反應肺通氣的真實效能。肺通氣的原理《生理學》1掌握肺通氣的動力,肺通氣的彈性阻力和順應性。學習目標2熟悉肺通氣的非彈性阻力,胸廓的彈性阻力和順應性。肺通氣的結構PART1肺通氣的器官呼吸道:溝通肺泡與外界環(huán)境的氣體通道肺泡:氣體交換的場所胸廓:肺通氣的動力肺通氣pulmonaryventilation,指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換。結構肺通氣的原理PART2原理氣體進出肺取決于兩方面因素的相互作用:一是推動氣體流動的動力二是阻止其流動的阻力前者必須克服后者,才能實現(xiàn)肺通氣。原理吸氣肌收縮/舒張擴張縮小胸廓肺擴張縮小肺內壓<大氣壓肺內壓>大氣壓吸氣呼氣原理直接動力大氣與肺泡氣之間的壓力差原動力呼吸運動主要吸氣肌膈肌肋間外肌呼吸輔助肌斜角肌胸鎖乳頭肌主要呼氣肌肋間內肌腹壁肌群原理呼吸運動

:是指呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓有節(jié)律的擴大與縮小。原理呼吸肌斜角肌胸鎖乳突肌肋間外肌膈肌肋間內肌

腹部肌群吸氣肌呼氣肌原理吸氣主動:肋間外肌、隔肌收縮加強,胸鎖乳頭肌、斜角肌收縮。呼氣主動:肋間外肌、隔肌舒張,肋間內肌、腹壁肌收縮。用力呼吸吸氣主動:肋間外肌、隔肌收縮。呼氣被動:肋間外肌、隔肌舒張。平靜呼吸呼吸的類型:(1)按深度分原理以膈肌舒縮活動為主,伴有腹壁明顯起伏的呼吸運動。腹式呼吸以肋間肌舒縮活動為主,伴有明顯的胸壁起伏的呼吸運動。胸式呼吸妊娠后期、腹水,腹部腫瘤-----以胸式呼吸為主胸膜炎、胸膜腔積液-----以腹式呼吸為主病理情況呼吸的類型:(2)按參與肌肉分正常情況下,成人的呼吸運動均是兩種形式共存,成為混合型呼吸。肺內壓:在呼吸運動中,肺內壓隨胸腔容積的變化發(fā)生周期性變化。平靜呼吸時:吸氣初呼氣初吸氣末肺內壓<大氣壓肺內壓=大氣壓肺內壓>大氣壓呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化呼氣末肺內壓=大氣壓肺泡內的壓力。肺內壓的交替變化是肺通氣的直接動力。人工呼吸的原理:人為地造成肺與大氣之間的壓力差。方法:口對口呼吸法、俯臥壓背法、仰臥壓胸法、呼吸機(正壓法)呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化胸膜腔內壓位于兩層胸膜之間的潛在、密閉的腔隙,其內僅少量漿液。胸膜腔:胸膜腔內的壓力胸膜腔內壓胸膜腔內壓通常低于大氣壓,習慣上稱為胸膜腔負壓。簡稱胸內負壓。正常值:平靜呼吸時吸氣末-5—-10mmHg呼氣末-3—-5mmHg負壓形成的原因:胸膜腔的密閉性。生長發(fā)育中,胸廓生長的速度比肺快,肺的自然容積小于胸廓容積,被動擴張。肺是彈性組織,總存在回縮傾向。呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化胸膜腔內壓呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化胸膜腔負壓形成原理:胸膜腔內承受的實際壓力為;胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮力呼氣末和吸氣末,肺內壓等于大氣壓。胸膜腔內壓=大氣壓-肺回縮力胸膜腔負壓由肺回縮力決定。呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化胸膜腔負壓的生理意義維持肺的擴張狀態(tài),并使肺隨胸廓運動而被動運動。促進靜脈血和淋巴液的回流。鏈接臨床氣胸氣胸的危害?思考:胸膜腔的密閉性遭到破壞,空氣進入胸膜腔。原理彈性阻力非彈性阻力肺彈性阻力胸廓彈性阻力肺泡表面張力

肺彈性回縮力慣性阻力粘滯阻力氣道阻力70%30%(2/3)(1/3)肺通氣的阻力原理液層表面張力沿曲面的切線分向拉緊液面,指向肺泡中心,使肺泡趨于縮小,即為肺泡擴張的阻力。肺泡表面張力肺泡壁內表面襯有一薄層液體,與肺泡直接形成液-氣界面,產生了表面張力,稱為肺泡表面張力。肺通氣的阻力阻礙肺泡的擴張,增加吸氣阻力使大小肺泡內壓不穩(wěn)定促進肺部組織液生成,易產生肺水腫123肺泡表面張力彈性阻力由Ⅱ型細胞分泌,主要成分為二軟脂酰卵磷脂(DPPC)。DPPC特點:分子一端是非極性疏水的,另一端是極性親水的。以單分子層分布在肺泡液-氣界面,密度隨肺泡的張縮而變化。肺表面活性物質(pulmonarysurfactant)彈性阻力(1)降低吸氣阻力,有利于肺的擴張,使吸氣省力。(2)維持大小肺泡容積的穩(wěn)定性。(3)減少肺間質和肺泡內組織液的生成,防止肺水腫。肺表面活性物質的作用:降低分泡表面張力彈性阻力肺表面活性物質的作用:降低分泡表面張力吸氣肺泡擴張

呼氣

肺泡萎縮

Surfactant的密度

肺泡的表面張力

防止肺泡過于膨大

防止肺泡過于萎縮新生兒呼吸窘迫綜合征肺組織的彈性回縮力來源于彈力纖維和膠原纖維。一定范圍內,肺被擴張越大,肺彈性回縮力也越大。原理肺氣腫彈性纖維斷裂彈性回縮力下降呼期末肺內存留氣體肺通氣效率降低原理胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向,則視胸廓擴大的程度而異。胸廓彈性阻力平靜呼氣末平靜吸氣時深吸氣時80-90%氣道阻力呼吸道口徑大小氣流速度氣流形式非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。氣道阻力是主要成分,約占80-90%。原理影響氣道阻力的因素氣道阻力:氣體通過呼吸道時氣體分子之間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力。氣體交換過程《生理學》了解組織換氣的過程。MORE學習目標(一)肺換氣的過程(二)組織換氣的過程氣體交換原理《生理學》1掌握氣體交換原理。學習目標2了解組織換氣的過程。心臟的功能PART1肺換氣示意圖組織換氣示意圖1.心肌細胞分類①快反應非自律細胞如:心房肌細胞、心室肌細胞②快反應自律細胞如:房室束及其分支、浦肯野細胞依照電生理特性可將心肌細胞分為:氣體分子不停的進行著無定向的運動,其結果是氣體分子從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉移,這一過程稱為氣體擴散。氣體擴散動力:交換膜兩側氣體的分壓差肺換氣和組織換氣就是物理性的擴散過程。呼吸氣體的交換原理呼吸氣體的交換氣體擴算速率單位時間內氣體分子的擴散量。它與氣體壓力差呈正變關系,還與分子量和溶解度有關。氣體擴散速率=分壓差×溶解度√分子量呼吸氣體的交換(一)氣體的分壓差氣體的分壓在混和氣體的總壓力中,某種氣體所占的壓力?;旌蠚怏w中各組成氣體分子的擴散與該氣體的分壓差成正比。張力溶解的氣體分子從液體中逸出的力。主要吸氣肌膈肌肋間外肌呼吸輔助肌斜角肌胸鎖乳頭肌主要呼氣肌肋間內肌腹壁肌群呼吸氣體的交換空氣、肺泡氣及血液與組織液中各氣體的分壓kPa(mmHg)空氣肺泡氣靜脈血動脈血組織PO221.2(159.0)13.9(104)5.3(40)13.3(100)4.0(30)PCO20.04(0.3)5.3(40)6.1(46)5.3(40)6.7(50)呼吸氣體的交換由于CO2比O2容易擴散,臨床上缺O(jiān)2比CO2潴留更為常見。(二)氣體的分子量和溶解度溶解度是指某種氣體在單位分壓下溶解于單位溶劑液體中的氣體量。氣體擴散速率=分壓差×溶解度

分子量影響氣體交換的因素學習目標:掌握影響肺換氣和組織換氣的因素。影響肺換氣的因素呼吸膜的厚度交換膜兩側氣體分壓差通氣/血流比值呼吸氣體的交換原理(1)呼吸膜的厚度和面積1234氣體擴散速率與呼吸膜的厚度成反比與擴散面積成正比安靜時,呼吸膜的擴散面積約為40m2運動時,可達60—100m2肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細血管阻塞均可以使呼吸面積減少,故氣體擴散量減少。氣體交換減少肺氣腫、肺不張、肺葉切除呼吸膜面積減小肺炎、肺纖維化(塵肺)、肺水腫厚度增加(2)交換膜兩側氣體分壓差氣體分壓差減小

氣體交換減少高原缺氧氣體分壓差增大氣體交換增加吸純氧氣體擴散速率=分壓差×溫度×擴散面積×溶解度擴散距離×√分子量(3)通氣/血流比值VA/Q:每分鐘肺泡通氣量與肺血流量的比。正常時,V/Q=4.2/5=0.84通氣/血流比值流經肺的混合靜脈血→全部變?yōu)閯用}血(3)通氣/血流比值V/Q比值↑>0.84通氣/血流比值氣體交換減少造成肺泡無效腔增加(肺血管栓塞)↑(3)通氣/血流比值V/Q比值↓<0.84通氣/血流比值通氣不足,血流過多—功能性A-V短路(支氣管痙攣)↓V/Q比值↑>0.84V/Q比值↓<0.84肺換氣效率↓CO2的運輸《生理學》CO2的運輸掌握二氧化碳在血液中的運輸。MORE學習目標CO2的運輸CO2的運輸物理溶解:占5%化學結合:占95%碳酸氫鹽的形式(是CO2的主要運輸形式,占血液中運輸總量的88%)氨基甲酸血紅蛋白的形式(占血液中運輸總量的7%)CO2的運輸CO2的運輸H2CO3H2O+CO2碳酸酐酶CO2CO2HCO3-+H+HCO3-+Na+NaHCO3ClCl血漿紅細胞組織+HbHb-CO2結合成碳酸氫鹽進行運輸CO2的運輸氨基甲酸血紅蛋白(HHbNHCOOH)特點:(1)無需酶的催化,反應迅速可逆。(2)主要受氧合作用的調節(jié)。組織

肺HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2O2的運輸《生理學》O2的運輸掌握氧氣在血液中的運輸,氧離曲線及其影響因素。MORE學習目標氣體在血液中的運輸肺泡血液組織O2

溶解的O2

化學結合的O2

溶解的O2O2

CO2

溶解的CO2

化學結合的CO2

溶解的CO2CO2O2和CO2在血液中存在的形式:物理溶解、化學結合(主要)氧的運輸氧的運輸物理溶解:占1.5%化學結合:占98.5%與紅細胞內的血紅蛋白(Hb)結合成氧合血紅蛋白Hb+O2(HbO2)HbO2PO2高(肺)PO2低(組織)氧的運輸特點Hb+O2HbO2PO2高(肺)PO2低(組織)是氧合,不是氧化(Hb的Fe2+與O2結合后仍是二價鐵);不需酶促進,結合、解離均非常迅速。結合還是解離取決于PO2。氧合Hb鮮紅色,去氧Hb暗紅色。1分子Hb可結合4分子O2

。臨床鏈接紫紺當血液中去氧血紅蛋白含量50g/L以上,在毛細血管豐富的表淺部位出現(xiàn)青紫色。嚴重貧血的患者,缺O(jiān)2不出現(xiàn)紫紺。高原性紅細胞增多癥,不缺O(jiān)2可出現(xiàn)紫紺。CO中毒,生成HbCO,人體缺O(jiān)2,不出現(xiàn)紫紺而出現(xiàn)HbCO特有的櫻桃紅色。一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。氧的運輸血氧飽和度血氧容量:也稱氧容量,指將每升血液中血紅蛋白所能結合的最大O2量。氧含量:每升血液的實際含O2量。血氧飽和度:氧含量占氧容量的百分數。血氧飽和度=(氧含量/氧容量)×100%氧的運輸氧解離曲線及影響因素氧解離曲線:氧分壓與血氧飽和度關系的曲線。反映不同PO2下O2與血紅蛋白結合與分離的情況。氧的運輸曲線分三段:①上段:PO2(60~100mmHg),Hb與O2結合的部分②中段:PO2(40~60mmHg)HbO2釋放O2的部分③下段:PO2(15~40mmHg)HbO2與O2解離的部分1009080706050403020100血紅蛋白氧飽和度(%)PO22.75.38.010.713.316.0(KPa)2040608090100(mmHg)氧解離曲線及影響因素氧的運輸影響氧解離曲線因素1009080706050403020100血紅蛋白氧飽和度(%)PO22.75.38.010.713.316.0(KPa)2040608090100(mmHg)PCO2↓PH↑溫度↓PCO2↑PH↓溫度↑2、3-二磷酸甘油酸左移右移氧解離曲線右移:血紅蛋白與O2的親和力↓,O2的釋放↑。氧解離曲線左移:血紅蛋白與O2的親和力↑,O2的釋放↓。呼吸中樞的調控學習目標:熟悉腦干呼吸中樞的組成和呼吸神經元的種類。了解呼吸節(jié)律形成機制。一、呼吸的中樞調控呼吸中樞是指中樞神經系統(tǒng)內與呼吸運動產生和調節(jié)有關的神經細胞群。廣

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論