2024北京豐臺區(qū)高三（上）期末生物試題和答案

試題PAGE1試題生物2024.01說法錯誤的是6．光敏色素有兩種形式：紅光吸收型（Pr）和遠(yuǎn)紅光吸收型（Pfr其轉(zhuǎn)化形式為,下圖是陽生植物和陰生植物在不同遮陰程度下的莖伸長生長速率，列說法錯誤的是注：第Ⅰ~Ⅲ徑級為幼苗、第Ⅳ~Ⅵ徑級為中樹、第Ⅶ~Ⅷ徑級為成樹列說法錯誤的是說法錯誤的是在不同種細(xì)菌中轉(zhuǎn)移，加劇多重耐藥菌的產(chǎn)生。下列敘述正首先是自然餌料不足，其次有一定數(shù)量的兇猛性魚類會與長江江豚爭奪餌（1）江豚通常捕食體長低于25cm的小型魚類，從生態(tài)系統(tǒng)的組成成分來看，江豚屬銅陵嬉戲的視頻，場面蔚為壯觀。下列相關(guān)敘述正確的是() ②由圖可知，對香豆酸發(fā)酵的最適條件為，請從物質(zhì)與能釋與持續(xù)黑暗組相比，產(chǎn)生此現(xiàn)象的原因是達(dá)到菌體生長與產(chǎn)物產(chǎn)量的最大化。嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）療法作為腫瘤免疫治療的新型精準(zhǔn)靶向治療，是目前惡性腫瘤治療中最具潛力的療法之一。（1）CAR-T療法是通過基因工程手段將CAR蛋白基因?qū)隩細(xì)胞，經(jīng)體外培養(yǎng)篩選后回輸?shù)讲∪说捏w內(nèi)，利用CAR蛋白識別腫瘤細(xì)胞特異性抗原（如HER2蛋白）。與傳統(tǒng)CAR-T療法相比，其優(yōu)勢是向小鼠臀部左右兩1912分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）科學(xué)家早已經(jīng)證實，植物生長素誘導(dǎo)植物細(xì)胞的生長和細(xì)胞壁的酸化有關(guān)，氫離子介導(dǎo)了生長素對細(xì)胞壁的松弛作用。下圖表示的是玉米胚芽鞘在經(jīng)生長素處理后，細(xì)胞壁的pH變化和細(xì)胞伸長之間的關(guān)系，并依此提出了“酸生長假說”。細(xì)胞壁的酸化是通過細(xì)胞膜上的H+-ATP酶（氫離子泵，AHA）將氫離子運出細(xì)胞實現(xiàn)的。之前的研究已經(jīng)證明，生長素可以與生長素結(jié)合蛋白ABP1結(jié)合，并激活細(xì)胞表面的一種受體樣激酶TMK，該酶可以將其作用的靶蛋白磷酸化，激活的TMK又可以激活細(xì)胞內(nèi)的ROPs信號通路，從而促進(jìn)細(xì)胞核內(nèi)生長素響應(yīng)基因S19的表達(dá)，該基因的表達(dá)產(chǎn)近期我國科學(xué)家使用免疫共沉淀技術(shù)和熒光共振能量轉(zhuǎn)移技術(shù)，證明了在NAA的作用下TMK可以和AHA快速結(jié)合；接下來他們又通過研究野生型擬南芥和TMK突變體的AHA的磷酸化水平，發(fā)現(xiàn)二者在IAA的誘導(dǎo)下，TMK突變體的AHA的磷酸化水平明顯低于野生型，并進(jìn)一步證明TMK是使AHA多肽鏈上的一個蘇氨酸殘基磷酸化。由此證明了TMK直接促進(jìn)了AHA的磷酸化，從而將氫離子送出細(xì)胞造成細(xì)胞壁的酸化，解決了困擾科學(xué)家近半個世紀(jì)的科學(xué)難題。（1）細(xì)胞壁酸化后可使膜電位差的絕對值，激活鉀離子內(nèi)流，從而增大細(xì)___________（2）下列能為“酸生長假說”提供證據(jù)的是()2012分）實驗結(jié)果表明：研究發(fā)現(xiàn)該小RNA分子能與某mRNA的3′末端結(jié)合，阻止該mRNA基因：克隆出預(yù)測靶基因的3′末端區(qū)段，將其連接在2112分）無核葡萄品質(zhì)優(yōu)良，但抗寒性差。我國科學(xué)家以中國野生葡萄資源中抗寒性最強的山具有轉(zhuǎn)錄激活功能的蛋白，AH109菌株為色氨酸、組氨酸缺陷型菌株，只有A組：加色氨酸和組氨酸參考答案第一部分共15題，每題2分，共30分1C2D3C4D5D6B7C8C9B10A11B12A13B14B15A第二部分共6題，共70分16.(10分)（1）=1\*GB3①消費者食物、天敵、種間關(guān)系=2\*GB3②環(huán)境資源協(xié)同進(jìn)化=3\*GB3③種間競爭（2）及時捕撈全長超過25cm的魚類；清理兇猛性，以及與長江江豚爭奪餌料資源的魚類；補充投放長江江豚偏好攝食的魚類（4）BCD17.（12分）（1）信號黑暗次生（2）=1\*GB3①液體滅菌=2\*GB3②24h綠光后黑暗前期綠光照射可以使更多的物質(zhì)和能量用于菌體數(shù)量增加，從而有利于后期產(chǎn)物的合成（3）光照強度或光照時間18.（12分）（1）=1\*GB3①防止雜菌污染二氧化碳培養(yǎng)箱=2\*GB3②防止T細(xì)胞表面的特異性蛋白作為抗原引起免疫排斥反應(yīng)（2）CAR（蛋白）基因增強只殺傷高表達(dá)蛋白的腫瘤細(xì)胞，不殺傷低表達(dá)的正常細(xì)胞（3）BCED19.（12分）（1）增大滲透壓非成熟區(qū)/正在生長/伸長區(qū)（2）BD（3）磷酸化ATP（4）生長素與ABP1結(jié)合后激活TMK，直接促進(jìn)AHA磷酸化，活化的AHA將氫離子運出細(xì)胞使細(xì)胞壁酸化。另一方面，激活的TMK還能通過ROPs信號通路，促進(jìn)核內(nèi)S19基因的表達(dá)，抑制PP磷酸酶的活性，防止AHA的去磷酸化。20.（12分）（1）抗原自身免疫（2）與健康人相比，SLE患者該小RNA分子的相對表達(dá)量明顯下降=1\*G