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文檔簡介
14.高血壓病第三節(jié)高血壓病高血壓病(hypertension):是指在沒有任何引起血壓升高的原因存在時,而表現(xiàn)出的以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種獨立性疾病。又稱原發(fā)性高血壓。
概述14.高血壓病成年人血壓升高的標準:
收縮壓≥18.4kPa(140mmHg)
舒張壓≥12kPa(90mmHg)獨立性疾病的標準:
排除繼發(fā)于一些疾病如妊娠、慢性腎炎、腎A狹窄、腎上腺、垂體腫瘤引起的血壓升高。注:以上情況只能稱繼發(fā)性高血壓,又稱癥狀性高血壓。(占5%-10%)14.高血壓病病因及發(fā)病機制機理復(fù)雜,尚未明了,多種因素綜合作用1、高鈉攝入:食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān),攝入Na+↑、攝K+↓、Ca2+↓(三者比例失調(diào))機制:Na+↑→水鈉潴留→血容量↑→外周阻↑→舒張壓↑注:并非攝鹽過高均引起高血壓,因存在鹽敏感和鹽不敏感個體差異。14.高血壓病
2.精神心理因素:精神緊張,應(yīng)激性狀態(tài)促進高血壓發(fā)生。
3.遺傳因素:家族聚集,雙親2-3倍,單親1.5倍。研究顯示:1)有血管緊張素編碼基因的變異。
2)血清中含有一種激素樣物質(zhì),可抑制Na/k-ATP酶的活性,導(dǎo)致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高→細小動脈收縮。受多基因遺傳影響加后天因素。14.高血壓病
外界、內(nèi)在不良刺激(包括遺傳易感)
大腦皮層功能紊亂ATCH
血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌
(鹽素—保鈉排鉀)交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高
全身細小動脈痙攣、硬化
腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留
攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感
長期精神不良刺激(包括遺傳易感)
大腦皮層功能紊亂垂體ATCH
血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌
(鹽素—保鈉排鉀)交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高
全身細小動脈痙攣、硬化
腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留
攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感14.高血壓病類型:◆緩進型高血壓(良性高血壓)95%,累及全身細小動脈◆急進型高血壓(惡性高血壓)
短期內(nèi)死亡類型及病理變化14.高血壓病(一)緩進型高血壓(chronichypertension)病情進展緩慢,可分為三期:
1.機能障礙期(一期)機能改變:全身細小動脈間斷性痙攣。臨床表現(xiàn)及血壓特點:血壓波動狀態(tài),頭昏、頭痛、休息、用藥可以緩解。注:此期無血管和器官的器質(zhì)性病變。器質(zhì)性病變—明顯的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變,相對功能性病變而言。14.高血壓病2.血管病變期:(二期)細動脈硬化—玻璃樣變性小動脈硬化—平滑肌、彈力纖維增生病變特點:全身細小動脈硬化。細動脈:中膜有1~2層SMC,管徑<1mm的最小動脈(如腎小球入球小A)小動脈:冠狀動脈、腦動脈、腎弓形動脈等共性特點:管壁變厚變硬、彈性降低,管腔變小。14.高血壓?。?)細動脈硬化(arteriolosclerosis)—玻璃樣變性(透明變性)
部位:累及腎入球小A、脾中央A、眼底小A分枝
鏡下觀:內(nèi)皮下至管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物。
機制:血漿蛋白滲入;內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞合成基底膜物質(zhì)增多,兩者融合凝固而成。14.高血壓病(2)肌型小動脈硬化
部位:累及腎小葉間A、弓形A及腦的小A。
鏡下觀:內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑;中膜SMC↑,內(nèi)彈力膜分裂,彈力f、膠原f增生。(3)彈力肌型及彈力型動脈:無明顯病變或可伴發(fā)AS。14.高血壓病洋蔥皮樣改變14.高血壓病良性高血壓小動脈病變14.高血壓病血壓持續(xù)升高失去波動性,需降壓藥才能降低血壓。少許蛋白尿,左心室輕度肥大。臨床表現(xiàn)及血壓特點:3.內(nèi)臟病變期(三期)
(1)心臟的病變:左心室代償肥大,體積增大,重量↑,400g以上(正常250g),高度肥大者達800g,左室壁增厚1.5–2cm,肉柱、乳頭肌明顯變粗,但心腔不擴張,向心性肥大→離心性肥大(心肌肥厚伴心腔擴大)14.高血壓病向心性肥大離心性肥大14.高血壓病(2)腎臟病變:原發(fā)性顆粒性固縮腎(primarygranulo-contractedkidney)
或細A性腎硬化(arteriolarnephrosclerosis)肉眼觀:雙側(cè),對稱性縮小、輕、硬,表面布滿均勻顆粒,被膜不易剝離。切面、皮質(zhì)變薄,腎盂周圍脂肪增生?14.高血壓病鏡下觀:◆腎細小動脈硬化:入球小動脈玻璃樣變,小葉間A,弓形A管壁↑部分腎小球纖維化,玻璃樣變,相應(yīng)腎小管萎縮,間質(zhì)纖維組織增生。淋巴細胞浸潤◆健存腎小球:體積增大?小管擴張14.高血壓病14.高血壓病
(3)腦的病變◆腦水腫顱內(nèi)細小動脈痙攣和硬化→局部缺血→
毛細血管通透性增加→腦水腫→顱內(nèi)壓↑劇烈頭痛嘔吐高血壓危象:(hypertensivecrisis)視物模糊、心悸多汗、抽搐、意識障礙14.高血壓病◆腦軟化(softeningofbrain):
細小動脈痙攣和硬化→局部缺血→液化性壞死。14.高血壓病原因:1)腦組織疏松,對血壓增高缺乏支撐力,A硬化質(zhì)脆,往往形成微小動脈瘤破裂。
2)常見于豆紋動脈(自大腦中A,呈直角分出,口徑小,壁薄、壓力大)至破裂性出血?!裟X出血:最嚴重并發(fā)癥好發(fā)部位:基底節(jié)、內(nèi)囊;其次為大腦白質(zhì)、腦干14.高血壓病3)A痙攣→缺血→酸性產(chǎn)物增加→細小動脈通透性增加→漏出性出血。漏出性出血破裂性出血14.高血壓病癥狀:顱內(nèi)壓↑→腦疝
出血壓迫內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱
出血壓迫腦橋→同側(cè)面神經(jīng)麻痹或?qū)?/p>
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