第十四章 肺功能不全課件

14肺功能不全176第十四章肺功能不全

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport14肺功能不全176呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)14肺功能不全176呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（Ⅰ型） 伴低氧的高碳酸血癥型（Ⅱ型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性14肺功能不全176第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙14肺功能不全176限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙14肺功能不全176呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙14肺功能不全176原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺14肺功能不全176（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變14肺功能不全176

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)14肺功能不全176中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難14肺功能不全176中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣14肺功能不全176中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣14肺功能不全176外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+353520202020202010201015101514肺功能不全176（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系，

其比值相當(dāng)于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–14肺功能不全176肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO214肺功能不全176PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

14肺功能不全176解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙14肺功能不全176二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加14肺功能不全176（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時(shí)間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿△P.T.A.SD∝

d.√MW14肺功能不全176肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因14肺功能不全176肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時(shí)間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

14肺功能不全17610080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者464014肺功能不全176彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）14肺功能不全176血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402014肺功能不全176（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積14肺功能不全17614肺功能不全1761.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q14肺功能不全176

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q14肺功能不全176功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺14肺功能不全1762.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑14肺功能不全176部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺14肺功能不全176通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小14肺功能不全176失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q14肺功能不全176（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%～3%肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。14肺功能不全176呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié)14肺功能不全176原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。14肺功能不全176急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析14肺功能不全176

ALI形成機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷①致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷14肺功能不全176

ALI引起呼衰的機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）14肺功能不全176肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制14肺功能不全176慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)14肺功能不全176第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂14肺功能不全176酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化14肺功能不全1761.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒 過量使用利尿劑或碳酸氫鈉可引起醫(yī)源性14肺功能不全176呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高多為混合性酸堿平衡紊亂14肺功能不全176CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-14肺功能不全1762.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。14肺功能不全176II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。14肺功能不全176呼吸系統(tǒng)疾病本身可導(dǎo)致呼吸改變中樞性呼吸衰竭：潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸。限制性通氣障礙-呼吸淺快阻塞性通氣障礙-吸氣性、呼氣性呼吸困難14肺功能不全1763.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。14肺功能不全176肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷14肺功能不全176持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加14肺功能不全1764.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）14肺功能不全176肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙14肺功能不全176腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷14肺功能不全1765.腎功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。

6.胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管