生物化學(xué)檢驗(yàn)技術(shù) 課件 第十章 體液平衡紊亂及其檢驗(yàn)

職業(yè)教育醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)專業(yè)教學(xué)資源庫生物化學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)第十章體液平衡紊亂及其檢驗(yàn)BASICCLINICALLABORATORYMEDICINE2目錄水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂1鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查2血?dú)夥治黾八釅A平衡紊亂3第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂體液體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60％體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid，ICF）占40％細(xì)胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％血漿5％細(xì)胞間液（interstitialfluid）15％各部位體液之間受機(jī)體生理機(jī)制的調(diào)節(jié)處于動(dòng)態(tài)平衡第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂水溶解于其中的物質(zhì)——電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等電解質(zhì)體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過程體液的組成第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂體液中的電解質(zhì)組成

（1）有機(jī)電解質(zhì)蛋白質(zhì)和有機(jī)酸等

（2）無機(jī)電解質(zhì)主要是無機(jī)鹽血液中重要的電解質(zhì)有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、H2PO4-等和微量元素第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂體液中的電解質(zhì)功能

（1）維持體液滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡

（2）維持神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心肌應(yīng)激性的作用神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性∝{[Na+]+[K+]}/{[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]}心肌應(yīng)激性∝{[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]}/{[K+]+[Mg2+]+[H+]}第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水代謝來源：攝入、體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生和腎小管重吸收去路：尿液排出、呼吸排出、皮膚蒸發(fā)和腸道排出功能：維持細(xì)胞內(nèi)液容量；維持細(xì)胞外液容量；作為細(xì)胞內(nèi)、外液中各種物質(zhì)的溶劑等。第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡調(diào)節(jié)神經(jīng)體液共同調(diào)節(jié)◆口渴中樞：攝入水◆抗利尿激素（ADH）（靶器官：腎）ADH影響因素：血漿滲透壓和血容量第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡紊亂脫水、水腫原因總體水的變化，或水分布有差異，水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡紊亂脫水由于水?dāng)z入過少和/或水丟失過多而引起細(xì)胞外液減少根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性失水三種脫水（Dehydration）第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡紊亂①消化道丟失如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等②腎臟丟失如尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等③肺臟丟失如由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深④皮膚丟失如高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗⑤燒傷等造成的創(chuàng)面滲出⑥各種原因造成的水?dāng)z入不足。臨床上常見脫水原因第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡紊亂水過多（水腫）是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒分類按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫水過多和水中毒第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂一、水代謝及平衡紊亂水平衡紊亂ADH分泌失調(diào)（過多）某些惡性腫瘤導(dǎo)致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經(jīng)病變影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能等ADH代償性分泌增多見于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等腎功能障礙引起水排出減少見于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球?yàn)V過量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時(shí)水過多和水中毒的原因第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂鈉代謝鈉離子：ECF含量最多的陽離子，ECF滲透壓的主要決定因素功能：維持體液的正常滲透壓和ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持心肌和神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性等來源：食物中的NaCl去路：90%的Na+經(jīng)腎隨尿排出，少量由糞和汗液排出第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂氯代謝氯離子：ECF含量最多的陰離子功能：維持體液的正常滲透壓、調(diào)節(jié)酸堿平衡、中和胃酸等來源：食物中的NaCl去路：經(jīng)腎隨尿排出第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂鈉平衡調(diào)節(jié)◆1.體液分布調(diào)節(jié)：鈉鉀泵◆2.細(xì)胞外液調(diào)節(jié)：血漿鈉濃度和細(xì)胞外液容量

RAAS系統(tǒng)重吸收鈉，重吸收水

利鈉肽排鈉，排水第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂鈉氯平衡紊亂高鈉血癥、低鈉血癥原因：來源過多或去路減少

來源減少或去路增多第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂高鈉血癥分類：潴留性高鈉血癥和濃縮性高鈉血癥濃縮性高鈉血癥：尿崩癥、水樣瀉、換氣過度、大汗以及糖尿病患者第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂二、鈉、氯代謝及平衡紊亂低鈉血癥腎性失鈉和非腎性失鈉（稀釋性低鈉）腎性失鈉：腎上腺功能低下、滲透性利尿，腎素生成障礙

以及急、慢性腎衰竭等稀釋性低鈉：肝硬化腹水患者、心衰患者等腹瀉、大量出汗、出血、嘔吐、腸瘺和燒傷等第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂三、鉀代謝及平衡紊亂鉀代謝細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子功能：參與酸堿平衡的調(diào)節(jié)；參與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)合成代謝；維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓；維持肌肉、神經(jīng)的應(yīng)激性來源：食物去路：尿液第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂三、鉀代謝及平衡紊亂鉀平衡調(diào)節(jié)體液分布調(diào)節(jié)：鈉鉀泵細(xì)胞外液調(diào)節(jié)：酸堿紊亂

糖和蛋白質(zhì)代謝

腎臟第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂三、鉀代謝及平衡紊亂鉀平衡紊亂分類：高血鉀和低血鉀原因：來源增多或去路減少，細(xì)胞內(nèi)鉀外移

來源減少或去路增多，細(xì)胞外鉀內(nèi)移第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂三、鉀代謝及平衡紊亂高鉀血癥臨床常見疾?。衡浫芤狠斎脒^快或過量，服用含鉀豐富的藥物、輸入大量庫存血等；腎小管酸中毒；大面積燒傷、擠壓傷；代謝性酸中毒第一節(jié)水、電解質(zhì)代謝及平衡紊亂三、鉀代謝及平衡紊亂低鉀血癥臨床常見疾?。盒g(shù)后長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)食不足；嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃

腸減壓和腸瘺等；輸入過多葡萄糖或堿性藥物第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定標(biāo)本測(cè)定方法參考區(qū)間臨床意義第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定血清肝素抗凝血漿/全血其他體液溶血影響不大，脂血宜處理后上清液分析標(biāo)本第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定測(cè)定方法火焰光度法離子選擇性電極法酶法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定測(cè)定方法-火焰光度法發(fā)射光譜法激發(fā)態(tài)回到基態(tài)，輻射光子鈉特征譜線：589nm第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定測(cè)定方法-ISE法偏硅酸鈉玻璃膜電極高選擇性響應(yīng)鈉離子直接法和間接法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定測(cè)定方法-酶法鈉離子依賴的β-半乳糖苷酶底物：對(duì)硝基酚-β-半乳糖苷第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定臨床意義升高主要見于水排出過多而無相應(yīng)的鈉丟失，如尿崩癥、水樣瀉、換氣過度、大汗以及糖尿病等降低主要見于腎上腺功能低下、滲透性利尿，腎素生成障礙；急、慢性腎衰竭、肝硬化腹水、心衰等參考區(qū)間：136～145mmol/L第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定標(biāo)本測(cè)定方法參考區(qū)間臨床意義第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定標(biāo)本血清肝素抗凝血漿/全血其他體液溶血影響大，脂血宜處理后上清液分析第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定測(cè)定方法火焰光度法離子選擇性電極法酶法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定測(cè)定方法-火焰光度法發(fā)射光譜法激發(fā)態(tài)回到基態(tài)，輻射光子鈉特征譜線：768nm第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定測(cè)定方法-ISE法偏硅酸鈉玻璃膜電極/纈氨酸酶素膜電極高選擇性響應(yīng)鉀離子直接法和間接法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定測(cè)定方法-酶法鉀離子依賴的丙酮酸激酶第一反應(yīng)底物：磷酸烯醇式丙酮第二步反應(yīng)底物：丙酮酸指示酶：LDH第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查二、鉀的測(cè)定臨床意義參考區(qū)間：3.5～4.5mmol/L升高可見于鉀溶液輸入過快或過量，服用含鉀豐富的藥物、輸入大量庫存血等；腎小管酸中毒；大面積燒傷、擠壓傷；代謝性酸中毒降低可見于術(shù)后長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)食不足；嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓和腸瘺、輸入過多葡萄糖或堿性藥物等第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查三、氯的測(cè)定標(biāo)本測(cè)定方法參考區(qū)間臨床意義第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查三、氯的測(cè)定標(biāo)本血清肝素抗凝血漿/全血其他體液溶血影響大，脂血宜處理后上清液分析第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查三、氯的測(cè)定測(cè)定方法離子選擇性電極法酶法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查一、鈉的測(cè)定測(cè)定方法-ISE法多晶壓片膜電極高選擇性響應(yīng)氯離子直接法和間接法第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查三、氯的測(cè)定測(cè)定方法-酶法氯離子激活的淀粉酶底物：2-氯-4-硝基酚-α-半乳糖麥芽糖苷第二節(jié)鈉、鉀、氯的實(shí)驗(yàn)室檢查三、氯的測(cè)定臨床意義參考區(qū)間：98～108mmol/L升高可見于高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒、過量注射生理鹽水等減低在臨床上較為多見，常見原因?yàn)槁然c的攝入不足或丟失增加第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸?shù)谌?jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

氧的運(yùn)輸氧的運(yùn)輸HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）血氧飽和度血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

氧解離曲線氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義P50P50血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

影響氧解離曲線的主要因素

H+濃度和PCO2

Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

影響氧解離曲線的主要因素

溫度溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

二氧化碳的運(yùn)輸血液中CO2三種存在形式物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

二氧化碳的運(yùn)輸（組織）（1）在碳酸酐酶作用下，與H2O反應(yīng)生成H2CO3，H2CO3再迅速解離成H+和HCO3-，HCO3-通過紅細(xì)胞膜進(jìn)入血漿，同時(shí)氯離子進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，它是血液運(yùn)輸CO2的最主要形式（2）與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOOH)（3）極少量CO2與水作用生成H2CO3（血漿中無碳酸酐酶）第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂一、血液中的氣體及運(yùn)輸

二氧化碳的運(yùn)輸（肺泡）（1）肺泡氣PCO2比靜脈血的低，血漿中溶解的CO2首先擴(kuò)散入肺泡，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-與H+生成H2CO3，碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O，CO2又從紅細(xì)胞擴(kuò)散入血漿，而血漿中的HCO3-便進(jìn)入紅細(xì)胞以補(bǔ)充消耗的HCO3-，Cl-則出紅細(xì)胞（2）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鲅獨(dú)夥治雠c酸堿指標(biāo)測(cè)定是臨床急救和監(jiān)護(hù)病人的一組重要生化指標(biāo)，尤其對(duì)呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷和治療起著關(guān)鍵的作用。利用血?dú)夥治鰞x可測(cè)定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）和pH值三個(gè)主要項(xiàng)目，并由這三個(gè)指標(biāo)計(jì)算出其它酸堿平衡相關(guān)的診斷指標(biāo)，從而對(duì)病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用做出全面的判斷第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?患者準(zhǔn)備取血前病人的準(zhǔn)備讓病人處于安靜舒適狀況，盡量使病人的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過程中病人的采血?jiǎng)用}化毛細(xì)血管血的采集采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2

或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?標(biāo)本要求器材無菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器活塞可透氣或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤(rùn)抗凝劑量為0.05mg肝素/ml血

第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?采集部位大多采用橈動(dòng)脈采血，如采血困難，進(jìn)行股動(dòng)脈采血靜脈血一般在動(dòng)脈采血困難時(shí)才使用靜脈血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)pH要低0.02～0.05第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?動(dòng)脈血采集動(dòng)脈血的采集橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器抗凝劑選用肝素鈉針進(jìn)入血管后，動(dòng)脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取1～2ml血液注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭注射器放在手掌中雙手來回搓動(dòng)20秒，立即送檢第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?標(biāo)本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會(huì)降低CO2含量和

PCO2pH作為PCO2的函數(shù)會(huì)升高PO2可以升高采血完后，在

15分鐘內(nèi)檢測(cè)，將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小時(shí)第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?ISE法pH電極：剛性基質(zhì)膜電極/ISE電極PCO2：氣敏電極ISE電極PO2：氣敏電極氧化還原電極極譜法第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?ISE法血?dú)夥治鰞x使用前都要對(duì)電極進(jìn)行標(biāo)定定標(biāo)氣體組成為“低氣”5%CO2、0%O2和95%N2“高氣”10%CO2、20%O2和70%N2定標(biāo)緩沖液：低pH37℃，pH6.841）高pH（37℃，pH7.383）定標(biāo)通過后，對(duì)血樣或控制物進(jìn)行測(cè)定，自動(dòng)打印檢測(cè)結(jié)果第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-酸堿度血液的酸堿度用pH表示參考范圍：動(dòng)脈血pH7.35～7.45臨床意義：血液pH超出參考區(qū)間：①pH<7.35為酸中毒：②pH>7.45為堿中毒。pH正?？蔀檎Ｈ嘶虼鷥敾蚧旌闲退釅A紊亂第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-PCO2PCO2：物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力參考范圍：35～45mmHg（4.67～6.0kPa臨床意義：是反映呼吸性酸、堿中毒的重要指標(biāo)。①PCO2<35mmHg時(shí)為低碳酸血癥，提示肺通氣過度，發(fā)生在呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的代償期。②PCO2>45mmHg時(shí)為高碳酸血癥，提示肺通氣不足，見于呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒代償期第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-氧飽和度氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：SO2=HbO2×100%/（Hb＋HbO2）

參考范圍：動(dòng)脈血95%～98%臨床意義：判斷Hb與O2親和力，降低時(shí)表明Hb與O2親和力下降第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-TCO2TCO2：血漿中各種形式存在的CO2總量。由三個(gè)部分組成，即HC03-、物理溶解的CO2及H2CO3參考范圍：23～28mmol/L臨床意義：TCO2增高見于代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒；TCO2降低見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-ABAB：血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響參考范圍：22～27mmol/L臨床意義：動(dòng)脈血AB雖是代謝性酸、堿中毒的指標(biāo)，但也受呼吸因素影響而繼發(fā)改變。AB>SB為呼吸性酸中毒：AB<SB為呼吸性堿中毒；AB增高和SB增高為代償型堿中毒；AB降低和SB降低為代償型酸中毒第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-SBSB：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量參考范圍：動(dòng)脈血22～27mmol/L臨床意義：SB排除了呼吸因素的影響，是反映代謝性酸、堿中毒的可靠指標(biāo)。SB升高為代謝性堿中毒；SB降低為代謝性酸中毒第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-BBBB：全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽參考范圍：45～55mmol/L臨床意義：BB增高常見于代謝性堿中毒，BB降低常為代謝性酸中毒，若AB正常，可能為貧血或血漿蛋白降低第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-BEBE：一定條件下(37℃，PCO2為40mmHg)，將1L全血的pH調(diào)整到7.4時(shí)所需加入的酸量或堿量。當(dāng)需要加入酸時(shí)，BE為正值，表示堿過量：若需要加入堿時(shí)，BE為負(fù)值，表示酸過量參考范圍：-3～3mmol/L臨床意義:BE正值為代謝性堿中毒：BE負(fù)值為代謝性酸中毒第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-AGAG：未測(cè)定陰離(UA)與未測(cè)定陽離子(UC)之差參考范圍：8～16mmol/L臨床意義:AG增高為代謝性酸中毒，即表明固定酸增加，如腎衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等，此時(shí)可測(cè)定的HC03-被未測(cè)定陰離子代替而Cl-大多數(shù)情況下正常，即為高AG型代謝性酸中毒。但并非所有的代謝性酸中毒AG值均升高第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂二、血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀Ｒ娭笜?biāo)-PBPB：排除并存高AG型代謝性酸中毒對(duì)碳酸氫根離子掩蓋作用之后的碳酸氫根離子參考范圍：22～26mmol/L臨床意義:PB更能反映體內(nèi)的代謝性因素的實(shí)際情況。PB增高常見于高AG型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，PB降低常為高AG型代謝性酸中毒合并正常AG型代謝性酸中毒第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂酸堿平衡調(diào)節(jié)正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.35~7.45之間，這依賴于人體有一整套完善地調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，以維持血液中酸性和堿性物質(zhì)按一定的比例構(gòu)成緩沖體系體內(nèi)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制，體內(nèi)其他器官也有一定的調(diào)節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢(shì)病因固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒相關(guān)指標(biāo)變化血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）[HCO3-]原發(fā)性下降PCO2代償性下降血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過多時(shí)，AG正常，[K+]下降（由于K+

的丟失）而[Cl-]增高第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢(shì)病因酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失堿攝入過多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過多胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-代謝性堿中毒相關(guān)指標(biāo)變化血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）[HCO3-]原發(fā)性升高PCO2代償性上升（代償往往不全）第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)病因呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒相關(guān)指標(biāo)變化血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）血漿PCO2原發(fā)性升高HCO3-濃度代償性升高第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)病因非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂-呼吸性堿中毒相關(guān)指標(biāo)變化血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）PCO2原發(fā)性下降HCO3-濃度代償性下降

[Cl-]增高，[K+]輕