家兔失血性休克及搶救實驗報告

家兔失血性休克及搶救實驗報告

篇一：休克實驗報告

家兔失血性休克及其搶救

實驗人員5人第2組班

一、實驗目的

1.復制家兔失血性休克模型，觀察少量失血和大量失血對家兔動脈血壓、心率、皮膚和粘膜顏色的影響。探討其發(fā)生機制。

2.用頸外靜脈輸血和輸液的方法搶救失血性休克，觀察搶救過程中家兔動脈血壓、心率、皮膚和粘膜顏色的變化。

二、實驗材料和方法

實驗器械：兔手術臺，常規(guī)手術器械，注射器，動脈夾，動脈插管，電刺激連線，血壓換能器，三通

管，鐵架臺，棉線，紗布

實驗儀器：電腦，RM6240生物信號采集系統(tǒng)

實驗藥品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理鹽水/10g

三、實驗對象

家兔1只由浙江中醫(yī)藥大學動物實驗中心提供

四、實驗步驟

1、儀器調試：

首先打開電腦，選擇MedLab生物信號處理系統(tǒng)；從第1、2、3通道中選擇1個通道，記錄動脈血壓。

其次將血壓換能器連接線與相應的通道相連，檢查換能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血壓0mmH

2、家兔稱重、麻醉和固定

取家兔一只，稱重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg（體重）,耳緣靜脈緩慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射遲鈍（角膜反射、夾肢反射）為止。把兔子以背位固定法固定。

3、麻醉起效后手術

頸部手術——左頸總動脈、右頸外靜脈、右頸總動脈插管

（1）頸部備皮，作頸部，正中3～5cm切口，左右頸總動脈分離，穿線標記，備用。

（2）左頸總動脈插管術---測血壓

動脈插管及換能器肝素化，左頸總動脈遠心端結扎，近心端動脈夾夾閉，動脈前壁倒“V”切口動脈插管插入，結扎固定。放開動脈夾記錄正常動脈血壓。

（3）右頸外靜脈插管術—輸血輸液

排掉輸液管中的空氣。右頸靜脈近心端動脈夾夾閉，遠心端結扎，靜脈前壁倒“V”切口，輸液管插入，固定。緩慢輸液，保持通暢。

（4）.右頸總動脈插管術——失血造模

用肝素抗凝劑排掉50ml注射器（其中保留少許肝素液）和動脈插管中空氣，右頸總動脈遠心端結扎，近心端動脈夾夾閉，動脈前壁倒“V”切口動脈插管插入，結扎固定。

復制失血性休克模型：右頸總動脈插管放血入50ml注射器

（1）少量放血，使動脈血壓降至60mmHg左右，維持5min。

觀察機體自身調節(jié)能力。

（2）大量放血，使動脈血壓降至40mmHg左右，維持20min。

停止放血,記錄總失血量。

（3）觀察和記錄家兔動脈血壓、心率、皮膚和粘膜顏色的變化。

4、家兔失血性休克搶救

（1）．輸血:將注射器內失血量經右頸外靜脈插管緩慢輸入兔體內。

（2）.觀察和記錄輸血家兔動脈血壓、心率、皮膚和粘膜顏色的變化。

（3）.輸液:加快輸生理鹽水至家兔動脈血壓、心率、恢復正常為止。

五、實驗結果

結果一：實驗整個過程家兔血壓曲線圖

從曲線中我們可以看出：小放血過程中，血壓逐漸降低至60mm/Hg左右，等待5分鐘，發(fā)現(xiàn)曲線回升，

這是家兔自我調節(jié)的作用；之后進行大放血，使血壓降至45mm/Hg,血壓曲線

一直沒有回升，經過右頸外靜脈輸血搶救血壓曲線回升至正常。

補充：由于實驗插管耗費大量時間導致之后的步驟時間都縮短，不過效果一樣

結果二：實驗過程中血壓心率皮膚黏膜顏色變化

（1）正常情況下，家兔測得的平均壓為106mm/Hg心率260次/min

（2）小放血達到血壓至60mm/Hg期間,平均壓由/Hg降低至/Hg至

/Hg,心率由247次/min降至233次/min降至220次/min,期間心率有回升，但總

體趨向變慢。

（3）大放血達到血壓至40mm/Hg期間，平均壓由/Hg至/Hg,心率由250次/min

降至210次/min。

（4）輸血搶救后，平均壓從/Hg逐漸回升至/Hg,心率由210次/min回升至

247次/min。

（5）在此過程中失血總量大約70ml,輸血總量大約30ml,期間一直在輸液搶救。

（6）皮膚黏膜及其他諸項變化：在小放血期間未見明顯變化；在大放血期間，家兔口唇顏色變

淡，眼睛有些閉合，四肢癱軟，體溫用手觸及感覺冷意；輸血輸液搶救期間，最大變化是血壓和心率的明顯升高，皮膚黏膜未觀察到明顯變化。

六．討論

休克是機體在各種強烈有害因子作用后引起的急性血液循環(huán)障礙1，使得全身組織血液灌流量嚴重不足，導致細胞和各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙及結構損害的一個全身性病理過程。

1.實驗中少量放血過程中，使動脈血壓逐漸降低至60mm/Hg左右，等待5分鐘，發(fā)現(xiàn)曲線回升，這與家兔自我調節(jié)有關。此時家兔處于休克早期又稱為休克代償期。機體處于應

激反應早期階段，能動員多種代償機制維持血壓和重要器官的血液灌流。

其一：此時動脈血壓的維持依賴于以下三個基本因素：①回心血流量增加：靜脈系

統(tǒng)為容量血管，可容納循環(huán)總血量的60%~70%。當兒茶酚胺等縮血管物質使毛細血管后

微靜脈、小靜脈及肝、脾儲血庫收縮時，回心血量快速而短暫增加，此即所謂“自身輸

血”，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。同時，休克早期微循環(huán)毛細血管前阻力

大于后阻力，毛細血管的液體靜壓下降，使組織液回流入血管增多，起到“自身輸液”

作用，是增加回心血量的“第二道防線”。此外，腎素-血管緊張素-

醛固酮系統(tǒng)激活，腎

小管對水鈉重吸收增加，也有助于血容量的恢復。②心肌收縮力增強，心輸出量增加：交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增多以及靜脈回流量增加，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增強。③外周阻力增高：交感神經興奮和兒茶酚胺釋放增多使動脈平滑肌收縮，

2特別是阻力血管收縮，導致外周阻力增加。所以根據以上3大理由我們可以解釋本實

驗少放血等待5分鐘左右，家兔動脈血壓回升。

其二：再加上由于血容量減少和血壓的降低，使容量感受器和壓力感受器傳入沖動

3減少，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經沖動減少，使心迷

走神經中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強，再通過相應的傳出神經，結果使心迷走神經傳出沖動減少，心交感神經傳出沖動增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經纖維傳出沖動增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動脈血壓回升。這是機體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。要注意的是此期是休克的可逆期，所以在此期內施加救助可以極大程度上挽救家兔。

2.進行大放血后，使血壓降至45mm/Hg,血壓曲線一直沒有回升，并且從實驗中觀察到家兔

口唇顏色變淡，眼睛有些閉合，四肢癱軟，體溫用手觸及感覺冷意。這符合休克期（進展期）的臨床表現(xiàn)特點。此時代償失調，血壓進行性下降，微循環(huán)處于淤血性缺氧狀態(tài)，多灌少流，灌多于流。此時由于大量放血造成的缺血環(huán)境導致組織酸性代謝產物堆積，缺血伴隨血液中含氧量減少，這兩者（缺血缺氧和酸中毒或堆積）大力促使微循環(huán)瘀血，再加上此時交感-腎上腺髓質更為興奮4，兒茶酚胺大量釋放，組織器官微循環(huán)血液灌流更是下降，種種形成惡性循環(huán)。此期微循環(huán)變化特點主要是：微動脈痙攣減弱，毛細血管前括約肌也由收縮轉為舒張，毛細血管網開放，微靜脈嵌塞，血流緩慢，毛細血管后阻力大于前阻力。所以由于血壓持續(xù)性降低，動脈血液灌流量大大減少，家兔皮膚黏膜較小放血時出現(xiàn)了明顯變化，變得蒼白，尤其是口唇，并且身體觸及有涼意。此期如不及時搶救，則可發(fā)展到休克晚期，所以接下來進行了輸血輸液救護。

3.由于一開始插管耗時較多，于是在大放血血壓達到45mm/Hg，并不再回升一段時間后快

速進行了搶救，所以搶救效果明顯。血壓和心率均快速地回到了幾乎與原來一致的水平，不過家兔本身其他未觀察到明顯變化。由于在休克時微循環(huán)內血液遲緩，血液粘稠成倍增加，輸液能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，更利于增加微循環(huán)的血液。所以在搶救過程中，實驗中我們先采取了輸液，再進行了輸血。補充血容量是改善家兔的心輸出量和組織灌流量的基本措施5，能夠使其有效循環(huán)血量得以回升，使得家兔搶救成功。

4.在這個實驗中，除了掌握有關失血休克各種機制，我們還應該看到我們組動靜脈插管的

技術不足，由于這項技能的耗時，我們整體實驗險些由此無法完成，所以技術掌握很重要，應該反思一下，弱項存在，應該積極改善。

綜上，討論分析部分結束。

七.結論

此次實驗家兔少量放血后，家兔血壓下降，處于休克早期（代償期）可以通過代償反應在短時間內使血壓回升到正常水平或略低；而家兔大量放血后，家兔血壓明顯進行性下降，處于休克進展期（可逆性失代償期）并且不再能夠通過自身調節(jié)回升；輸血、輸液搶救后血壓快速上升，并最終達到正常水平。

八．參考文獻

[1]陸源，林國華，楊午鳴主編，機能學實驗教程.第二版.北京：科學出版社，P141

[2]黃玉芳.病理學.第九版.北京：中國中醫(yī)藥出版社，P162~163

[3張志雄.生理學.第二版.上海：上?？茖W技術出版社，P87

[4]黃玉芳.病理學.第九版.北京：中國中醫(yī)藥出版社，P164~165

[5]陸源，林國華，楊午鳴主編，機能學實驗教程.第二版.北京：科學出版社，P141

篇二：失血性休克及搶救實驗報告

失血性休克及搶救

[目的]

1．學習動脈插管測量和記錄動脈血壓并觀察神經體液因素對動脈血壓的調節(jié)作用；2．復制家兔失血性休克模型，探討失血性休克的發(fā)病機理并分析搶救措施。[動物]家兔，體重~，性別不拘。

[藥品]20%烏拉坦、1%普魯卡因、％氯化鈉注射液、125U/ml肝素溶液、％高滲鹽水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶堿、去甲腎上腺素、乙酰膽堿、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、腎上腺素、異丙腎上腺素。

[器材]手術器械，注射器（1ml、5ml、10ml），動脈插管，壓力換能器、生物信號采集處理系統(tǒng)、呼吸機。針頭（9號、16號）、頭皮針、動脈導管、氣管插管、兔手術臺、聽診器、壓力換能器、HX200型呼吸流量換能器、RM6240多道生理信號采集處理系統(tǒng)、輸血輸液裝置、微循環(huán)觀察裝置。[方法]

1.儀器安裝、調試

將壓力換能器固定于鐵支架上，其位置應與仰臥家兔心臟在同一平面，輸出線連接生物信號采集系統(tǒng)。在電腦的實驗軟件中找到循環(huán)系統(tǒng)，進入系統(tǒng)的實驗信號記錄狀態(tài)，調節(jié)儀器參數。

2．家兔麻醉及實驗前準備

家兔稱重后耳緣靜脈緩慢推注20%烏拉坦5ml/kg體重。靜推麻醉藥品速度不要太快，同時觀察家兔的結膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命體征。待動物麻醉后，將其仰臥固定于手術臺上，固定四肢，用棉繩鉤住門齒，將繩拉緊并縛于兔臺鐵柱上。

①分離頸總動、靜脈及頸部神經：手術局部剪毛，頸前正中切開皮膚6-8cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管、頸總動脈、頸靜脈、迷走神經，用玻璃分針仔細分離右側神經，穿細線。

②分離股動脈：剪去腹股溝內側被毛，分離一側股動脈，做動脈插管，以備放血用。③分離氣管：分離氣管，做氣管插管，插管一端連接呼吸流量換能器。

④暴露小腸襻：在腹部左側距中線5cm處剪毛，做長度約6cm的縱行切口，打開腹腔。將小腸襻置于微循環(huán)觀察盒內，利用醫(yī)學圖象分析系統(tǒng)，打開微循環(huán)測量項，通過計算機采集圖象，觀察失血前后微循環(huán)變化。

⑤動脈插管：結扎左頸總動脈遠心端，用動脈夾夾住近心端，在動脈下再穿一根線備用。用眼科剪在靠近結扎處動脈壁剪一V字型切口，將充滿肝素的動脈插管向心臟方向插入頸總動脈內，扎緊固定。

3.觀察記錄正常血壓及神經體液調節(jié)和藥物刺激對血壓的影響

①打開動脈夾，描計一段正常血壓波動曲線作為對照，記錄收縮壓、舒張壓和平均動脈壓。②調節(jié)電刺激器，以中等

強度（從3V開始逐漸增強到合適強度）、頻率30Hz、波寬為2ms的連續(xù)電脈沖刺激右側迷走神經，記錄血壓變化。

③待血壓恢復正常后，靜脈注射/L去甲腎上腺素，記錄血壓變化；待血壓恢復正常后，靜脈注射/L乙酰膽堿（/kg），記錄血壓變化。4.失血性休克模型的復制及搶救。

[實驗結果]1.實驗前觀察

雄兔，體重，毛色、唇色正常，泄殖孔處微黃，呼吸音未見異常。2.實驗步驟

（1）頸動脈、氣管插管；心電圖

①動脈插管后BP一度高至130mmHg（SP），插管時發(fā)現(xiàn)有血栓存在，使抽血困難，脈壓下降，后結

扎該處在血栓下方重新插管。

②剪開氣管時出血較多（可能剪到環(huán)狀軟骨附近，血供豐富），氣管插管時發(fā)現(xiàn)氣管中有較大血塊，

可能為手術中有血液進入氣管導致，但也有可能是實驗動物自身問題。同時當插管深入時，家兔劇烈掙扎。實驗過程中，插管中有較多痰液，導致呼吸波不正常。③心電圖插針后始終有基電波干擾，圖像無法正常解讀。（2）微循環(huán)觀察

微循環(huán)情況良好，紅細胞清晰可見，Cap、靠近小動脈的Cap中RBC均多而快。

（3）建造休克模型

從頸動脈處抽血60ml左右（因血栓存在，開始時抽血少而慢），血壓下降至40mmHg左右，經過15min代償，血壓回升不明顯，認為模型建造成功，血氣分析后開始救治。

（4）

（5）尸檢：

①明顯肺水腫

②頸總動脈插管處有明顯血栓

③心臟略大，包膜增厚

④氣管內有泡沫樣液體

（7）呼吸統(tǒng)計

篇三：失血性休克及其搶救實驗報告

家兔的失血性休克及其搶救

摘要1.目的：復制兔失血性休克模型；觀察兔在失血性休克時的表現(xiàn)及循環(huán)變化；探討失血性休克的發(fā)生機制及救治方法；了解失血性休克搶救。2.方法：第二章微機生物信號采集處理系統(tǒng)，第四章動物實驗技術。3.結果：少量放血時，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時間內回升；大量放血時（45ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復能力降低；進行輸血輸液等治療措施后，大致恢復正常。4.結論：少量失血，機體的自身代償作用可以使血壓恢復正常；失血過多，機體會發(fā)生失代償作用；經輸血輸液等治療后，血壓可恢復基本正常。

關鍵詞休克；失血性休克；微循環(huán)

Abstract1.Purpose:copyrabbituncontrolledhemorrhagicshockmodel;Observetherabbituncontrolledhemorrhagicshockperformanceandcirculationofchange;Discussestheuncontrolledhemorrhagicshockthepathogenesisandtreatmentmethods;Understandtherescueuncontrolledhemorrhagicshock.2.Methods:thesecondchaptermicrocomputerbiologicalsignalacquisitionandprocessingsystem,thefourthchapteranimalexperimenttechnology.3.Theresult:afewbloodletting,bloodpressureandbreathofdecline,butinashorttime,rebounded,Alargebloodletting,bloodpressure,respiratorydeclinefasterandselfrecovercapacityreduction;Intravenoustreatmentmeasuresforabloodtransfusion,roughlyreturnedtonormal.4.Conclusion:asmallamountofblood,thebody’sowncompensatoryfunctioncanmakebloodpressurereturnedtonormal;Excessivebloodloss,thebodywillhappendecompensatedrole;Thebloodtransfusionintravenoustreatment,bloodpressuremayrestorebasicnormal.

KeyWordShock;Uncontrolledhemorrhagicshock;microcirculation

1實驗材料

對象：家兔；

實驗試劑：氨基甲酸乙酯，肝素，生理鹽水；

實驗儀器：鐵架臺，嬰兒秤，RM6240生物信號采集系統(tǒng)，手術剪1把，止血鉗，鑷子，兔手術臺，注射器及針頭，血管插管，動脈夾，血壓換能器，輸液裝置，照明燈，棉線若干，紗布；

2實驗方法

實驗裝置與連接：①將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統(tǒng)一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體，使動脈插管內充滿肝素溶液，然后關閉三通管。

儀器調試：在菜單中選擇“血壓”。雙擊一通道，調節(jié)增益、采樣參數，使基線歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀察。

麻醉固定：家兔稱重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg的體重劑量由兔耳緣靜脈內緩慢注入，注意觀察家兔的反應。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術臺上，先后固定四肢及兔頭。

手術：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針分離兩側頸總動脈和右側頸外靜脈，各穿兩線備用。

動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結扎其遠心端，在動脈夾與結扎之間一般應相距2cm以上。在結扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進行血壓的記錄。

靜脈插管：用一絲線將右側頸外靜脈遠心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向

插入靜脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠心端絲線將插管縛緊固定，結扎血管同時防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開始輸液，并將輸液速度調慢。隨后，對另一側的頸總動脈進行插管，以進行抽血。

記錄血壓：一切準備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄血壓曲線。

實驗觀察：

少量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀察血壓的波動，待其血壓曲線恢復正常后繼續(xù)進行下一項實驗。

大量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀察血壓的波動。

失血性休克的搶救：將注射器內的血液沿右右側頸外靜脈的導管重新輸回入家兔體內，輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水60滴/min，進行搶救，直至血壓指標恢復正常。

3實驗結果

實驗圖像：

圖1正常時家兔平均動脈壓為90mmHg，放血10ml后血壓稍下降后再回升

圖2打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平；再放血，使血壓保持在40mmHg的水平

圖3放血前，家兔的血壓平均是90mmHg，當放血60ml時血壓將至45mmHg.呼吸下降。然后進行輸血輸液

等治療措施后，大致恢復正常。

4小組討論

短時間內少量失血機體血壓可以適當恢復的機制：

少量放血時，開始血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經沖動減少，使心迷走神經中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強，再通過相應的傳出神經，結果使心迷走神經傳出沖動減少，心交感神經傳出沖動增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經纖維傳出沖動增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動脈血壓回升[1]。這是機體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。

代償機制：（1）交感神經系統(tǒng)興奮：①使大多數器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。調節(jié)各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：毛細血管