2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 限時(shí)練8 細(xì)胞周期同步化、細(xì)胞分裂過程中的遺傳變異、細(xì)胞衰老的學(xué)說

細(xì)胞周期同步化、細(xì)胞分裂過程中的遺傳變異、細(xì)胞衰老的學(xué)說(時(shí)間：30分鐘

分值：50分)限時(shí)練8

焦點(diǎn)1細(xì)胞周期同步化與細(xì)胞周期的調(diào)控1.(2024·山東煙臺(tái)調(diào)研)科學(xué)家把整個(gè)細(xì)胞群體處于細(xì)胞周期同一時(shí)期的現(xiàn)象稱為細(xì)胞周期同步化。昆蟲產(chǎn)下一批卵后同時(shí)受精，會(huì)出現(xiàn)所有受精卵同時(shí)卵裂的現(xiàn)象，這是一種自然同步化；通過人工選擇或誘導(dǎo)可使受精卵細(xì)胞都停在分裂中期，這是一種人工同步化。下列敘述正確的是(

) A.連續(xù)分裂的細(xì)胞，從上一次分裂完成時(shí)開始，到下一次分裂完成時(shí)為止，為一次有絲分裂 B.根據(jù)裂殖酵母不同時(shí)期細(xì)胞體積和重量不同，采用離心法分離出處于某一時(shí)期的細(xì)胞，這是一種自然同步化 C.將DNA合成抑制劑加入細(xì)胞培養(yǎng)液中，可讓所有細(xì)胞都停留在G1期與S期交界處 D.細(xì)胞周期同步化后更有助于研究調(diào)控細(xì)胞周期的內(nèi)在機(jī)制和影響細(xì)胞周期的外在因素D解析細(xì)胞周期是指連續(xù)分裂的細(xì)胞從一次分裂完成時(shí)開始，到下一次分裂完成時(shí)為止所經(jīng)歷的全過程，A錯(cuò)誤；根據(jù)裂殖酵母不同時(shí)期細(xì)胞體積和重量不同，采用離心法分離出處于某一時(shí)期的細(xì)胞，是通過人工選擇處于某一時(shí)期的細(xì)胞，這是一種人工同步化，B錯(cuò)誤；將DNA合成抑制劑加入細(xì)胞培養(yǎng)液中，處于S期的細(xì)胞立刻被抑制，處于G1期的細(xì)胞停留在G1期與S期交界處，S期后的細(xì)胞經(jīng)過一次有絲分裂后，再分裂時(shí)會(huì)停留在G1期與S期交界處，C錯(cuò)誤；細(xì)胞周期同步化后使細(xì)胞處于同一時(shí)期，更有助于研究調(diào)控細(xì)胞周期的內(nèi)在機(jī)制和影響細(xì)胞周期的外在因素，D正確。2.(2024·湖南雅禮中學(xué)調(diào)研)細(xì)胞周期的分裂間期包括G1期(主要合成RNA和核糖體)、S期(DNA復(fù)制時(shí)期)和G2期(DNA復(fù)制后期，大量合成RNA及蛋白質(zhì))，M期為分裂期。P38蛋白在細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)中起著重要作用，科學(xué)家研究了P38抑制劑(P38i)和核糖體翻譯功能的抑制劑茴香霉素(AMS)對(duì)細(xì)胞周期的作用，如圖所示。下列推測(cè)合理的是(

)BA.P38i能夠使細(xì)胞阻滯在G2期B.P38i能拮抗AMS對(duì)細(xì)胞周期的影響C.AMS促使M期細(xì)胞正常進(jìn)行細(xì)胞分裂D.AMS需要進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮作用解析據(jù)圖可知，與對(duì)照組相比，加入P38i組的G1期和G2/M期細(xì)胞數(shù)量幾乎沒發(fā)生變化，故不能說明P38i能夠使細(xì)胞阻滯在G2期，A錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，與單獨(dú)添加AMS組相比，同時(shí)添加AMS與P38i組的G1期細(xì)胞數(shù)量增多，可說明P38i能拮抗AMS對(duì)細(xì)胞周期的影響，B正確；AMS抑制了核糖體的翻譯功能，主要影響了G2期的進(jìn)行，不能促使M期細(xì)胞正常進(jìn)行細(xì)胞分裂，C錯(cuò)誤；AMS抑制了核糖體的翻譯功能，翻譯過程在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行，所以AMS需要在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。3.(2024·河北石家莊調(diào)研)CDK－cyclin復(fù)合體是由細(xì)胞周期蛋白(cyclin，有多種類型)和細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK，有多種類型)組成的，該復(fù)合體可以調(diào)控細(xì)胞周期內(nèi)相鄰時(shí)期之間的轉(zhuǎn)換。下列敘述正確的是(

)A.cyclin和CDK在核糖體上合成后，即具有生物活性B.調(diào)控前期轉(zhuǎn)換成中期與中期轉(zhuǎn)換成后期的CDK－cyclin復(fù)合體一定相同C.抑制cyclin和CDK的結(jié)合，不會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)ATP的大量積累D.不同CDK的功能不同，根本原因在于氨基酸的排列順序不同C解析

cyclin和CDK在核糖體上合成后沒有生物活性，二者組成復(fù)合體后才具有生物活性，A錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息可知，cyclin和CDK都有多種類型，由二者組成的CDK－cyclin復(fù)合體也應(yīng)該有多種類型，因此調(diào)控前期轉(zhuǎn)換成中期與中期轉(zhuǎn)換成后期的CDK－cyclin復(fù)合體不一定相同，B錯(cuò)誤；細(xì)胞內(nèi)ATP的含量少而穩(wěn)定，C正確；不同CDK的功能不同，根本原因在于基因的堿基排列順序不同，D錯(cuò)誤。焦點(diǎn)2細(xì)胞分裂過程中的遺傳變異分析4.(2023·江蘇卷，8)由三條21號(hào)染色體引起的唐氏綜合征是一種常見遺傳病，患者常伴有自身免疫病。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.病因主要是母親的卵母細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)染色體不分離B.通過分析有絲分裂中期細(xì)胞的染色體組型進(jìn)行產(chǎn)前診斷C.患者性母細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂不能形成可育配子D.降低感染可減輕患者的自身免疫病癥狀C解析唐氏綜合征的發(fā)病與母親的年齡密切相關(guān)，病因主要是母親的卵母細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)第21號(hào)染色體不分離，A正確；染色體變異可以通過觀察染色體組型進(jìn)行產(chǎn)前診斷，B正確；唐氏綜合征患者減數(shù)分裂時(shí)出現(xiàn)聯(lián)會(huì)紊亂，但仍能形成一定比例的可育配子，C錯(cuò)誤；由題意可知，唐氏綜合征患者常伴有自身免疫病，因此若降低感染可減輕患者的自身免疫病癥狀，D正確。5.(2024·山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)高三押題)某二倍體高等動(dòng)物(2n＝4)的一個(gè)基因型為AaBbCc的精原細(xì)胞(全部DNA被32P標(biāo)記)在不含32P的培養(yǎng)液中經(jīng)一次有絲分裂后，再減數(shù)分裂形成如圖所示的1個(gè)細(xì)胞，圖中僅標(biāo)明部分基因。不考慮圖示以外的其他變異，下列敘述正確的是(

)DA.該細(xì)胞的核DNA分子數(shù)為6個(gè)B.形成該細(xì)胞的過程發(fā)生了基因突變C.該細(xì)胞的核DNA分子含32P的有4個(gè)、5個(gè)或6個(gè)D.該細(xì)胞分裂形成的精子基因型為BbC、Aac、aBC、Abc4種解析該細(xì)胞中有4條染色體，8個(gè)核DNA分子，A錯(cuò)誤；由圖可知，細(xì)胞中非同源染色體發(fā)生片段交換屬于染色體變異中的易位，B錯(cuò)誤；一個(gè)精原細(xì)胞(DNA被32P全部標(biāo)記)在不含32P的培養(yǎng)液中經(jīng)一次有絲分裂后，再減數(shù)分裂，所以DNA復(fù)制兩次，根據(jù)DNA半保留復(fù)制的特點(diǎn)，減數(shù)分裂染色體復(fù)制后有一半染色單體被標(biāo)記，圖示細(xì)胞由于發(fā)生了易位，不清楚交換片段的DNA標(biāo)記情況，所以該細(xì)胞的核DNA分子含32P的有4個(gè)或5個(gè)，C錯(cuò)誤；由圖可知，該細(xì)胞的子細(xì)胞為abBBCC和AAabcc，所以該細(xì)胞分裂形成的精子基因型為BbC、Aac、aBC、Abc4種，D正確。6.(2024·廣東惠州調(diào)研)將某一經(jīng)3H充分標(biāo)記DNA的雄性動(dòng)物細(xì)胞(染色體數(shù)為2N)置于不含3H的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，該細(xì)胞分裂兩次后形成4個(gè)大小相等的子細(xì)胞。下列有關(guān)說法正確的是(

) A.若子細(xì)胞中染色體數(shù)為2N，則其中含3H的染色體數(shù)一定為N B.若子細(xì)胞中染色體數(shù)為N，則其中含3H的DNA數(shù)為N/2 C.若子細(xì)胞中染色體都含3H，則細(xì)胞分裂過程中可能會(huì)發(fā)生基因重組 D.若子細(xì)胞中有的染色體不含3H，則細(xì)胞分裂過程中發(fā)生了同源染色體分離

解析若進(jìn)行有絲分裂，則細(xì)胞中DNA復(fù)制兩次，第二次分裂形成的子細(xì)胞中含3H的染色體數(shù)為0～2N不等；若進(jìn)行減數(shù)分裂，則DNA只復(fù)制一次，子細(xì)胞中所有DNA均含3H，故A、B、D錯(cuò)誤。C焦點(diǎn)3細(xì)胞衰老的兩種學(xué)說、鐵死亡與細(xì)胞焦亡7.(2024·湖南長(zhǎng)郡中學(xué)聯(lián)考)“鐵死亡”是一種鐵依賴的程序性死亡，其本質(zhì)為細(xì)胞內(nèi)亞鐵離子含量增多引發(fā)膜脂質(zhì)過氧化物大量積累，破壞膜結(jié)構(gòu)的完整性及部分生物大分子導(dǎo)致細(xì)胞死亡。下列敘述正確的是(

)A.“鐵死亡”與細(xì)胞凋亡類似，均屬于由遺傳機(jī)制決定的細(xì)胞壞死B.巨噬細(xì)胞吞噬衰老的紅細(xì)胞釋放亞鐵離子，可實(shí)現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用C.膜脂質(zhì)過氧化物大量積累后，會(huì)增強(qiáng)生物膜的流動(dòng)性D.與細(xì)胞自噬不同，“鐵死亡”不利于生物體穩(wěn)態(tài)的維持B解析細(xì)胞死亡包括細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死等方式，細(xì)胞凋亡屬于由遺傳機(jī)制決定的細(xì)胞程序性死亡，但不等同于細(xì)胞壞死，A錯(cuò)誤；紅細(xì)胞中血紅蛋白含有亞鐵離子，巨噬細(xì)胞將衰老的紅細(xì)胞吞噬后可釋放亞鐵離子，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用，B正確；“鐵死亡”導(dǎo)致膜脂質(zhì)過氧化物大量積累，會(huì)降低生物膜的流動(dòng)性，C錯(cuò)誤；通過細(xì)胞自噬可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，“鐵死亡”是一種新型的程序性死亡，細(xì)胞自噬和“鐵死亡”均有利于維持生物體穩(wěn)態(tài)，D錯(cuò)誤。8.(2024·新未來聯(lián)考)細(xì)胞衰老的過程是細(xì)胞生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程，最終表現(xiàn)為細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。下列關(guān)于細(xì)胞衰老的敘述，正確的是(

)A.哺乳動(dòng)物衰老的紅細(xì)胞體積變小，其染色質(zhì)收縮，染色加深B.“高堂明鏡悲白發(fā)”中的白發(fā)是由黑色素細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低所致C.端粒隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而變長(zhǎng)，使新陳代謝加快而導(dǎo)致細(xì)胞衰老D.自由基學(xué)說認(rèn)為自由基通過攻擊磷脂直接導(dǎo)致核糖體損傷而使細(xì)胞衰老B解析哺乳動(dòng)物衰老的紅細(xì)胞無染色質(zhì)，A錯(cuò)誤；白發(fā)是由黑色素細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低所致，B正確；端粒的實(shí)質(zhì)是DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合物，其隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而變短，使細(xì)胞活動(dòng)趨于異常而衰老，C錯(cuò)誤；自由基學(xué)說認(rèn)為自由基會(huì)攻擊磷脂，磷脂是生物膜的組成成分，但核糖體不具有膜結(jié)構(gòu)，D錯(cuò)誤。9.(2024·遼寧沈陽(yáng)重點(diǎn)高中聯(lián)考)如圖為某昆蟲(2N＝8)體內(nèi)一個(gè)減數(shù)分裂Ⅰ后期細(xì)胞的局部示意圖(圖中只顯示其中2條染色體)，細(xì)胞另一極的結(jié)構(gòu)未繪出，已知該昆蟲的基因型為GgXEY(只考慮一次變異)，下列敘述正確的是(

)CA.圖示完整細(xì)胞內(nèi)應(yīng)有8條染色單體B.圖示細(xì)胞的子細(xì)胞染色體和DNA數(shù)均減半C.圖示細(xì)胞經(jīng)過分裂能得到3種或4種配子D.圖示細(xì)胞為次級(jí)精母細(xì)胞，應(yīng)進(jìn)行均等分裂解析該昆蟲細(xì)胞中含有8條染色體，圖示細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期，完整細(xì)胞內(nèi)應(yīng)有8條染色體，即有16條染色單體，A錯(cuò)誤；該細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期，同源染色體分離，所以分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞中染色體和核DNA數(shù)均減半，但細(xì)胞質(zhì)中的DNA分配情況未知，B錯(cuò)誤；圖示細(xì)胞處于減數(shù)分裂I后期，G、g在同一條染色體上，經(jīng)過分裂能得到3種(發(fā)生基因突變)或4種(發(fā)生互換)配子，C正確；根據(jù)該動(dòng)物的基因型GgXEY可知該動(dòng)物的性別為雄性，則該細(xì)胞為初級(jí)精母細(xì)胞，D錯(cuò)誤。10.(2024·山東菏澤聯(lián)考)將果蠅的精原細(xì)胞(2N＝8)的所有染色體DNA鏈都用放射性同位素32P標(biāo)記，再置于含31P的培養(yǎng)液中培養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)期間收集細(xì)胞甲、乙、丙、丁，統(tǒng)計(jì)樣本放射性標(biāo)記的染色體數(shù)和核DNA數(shù)，不考慮突變及互換，根據(jù)表格情況分析，下列敘述正確的是(

)D細(xì)胞32P標(biāo)記染色體數(shù)32P標(biāo)記DNA數(shù)甲816乙88丙48丁66A.細(xì)胞甲可能處于第二次有絲分裂中期B.細(xì)胞乙可能處于減數(shù)分裂Ⅱ中期C.細(xì)胞丙可能處于有絲分裂后的減數(shù)分裂Ⅰ后期D.細(xì)胞丁可能處于第三次有絲分裂后期解析第一次有絲分裂結(jié)束后，每條染色體上的DNA都是一條鏈有標(biāo)記、一條鏈沒有標(biāo)記，在進(jìn)行到第二次有絲分裂的中期時(shí)，每條染色體上有2個(gè)DNA分子，但只有一個(gè)DNA分子有標(biāo)記，此時(shí)32P標(biāo)記DNA數(shù)與32P標(biāo)記染色體數(shù)是相等的，都為8，A錯(cuò)誤；減數(shù)分裂過程中DNA只復(fù)制了一次，則減數(shù)分裂Ⅱ中期每條染色體上的2個(gè)DNA分子都被標(biāo)記，32P標(biāo)記DNA數(shù)是32P標(biāo)記染色體數(shù)的2倍，且減數(shù)分裂Ⅱ中期染色體數(shù)目為4條，B錯(cuò)誤；第一次有絲分裂結(jié)束后，每條染色體上的DNA都是一條鏈有標(biāo)記、一條鏈沒有標(biāo)記，再進(jìn)行到減數(shù)分裂，DNA又復(fù)制一次，每條染色體上只有一個(gè)DNA分子有標(biāo)記，則減數(shù)分裂Ⅰ后期，32P標(biāo)記DNA數(shù)與32P標(biāo)記染色體數(shù)是相等的，C錯(cuò)誤；第二次有絲分裂結(jié)束后，每個(gè)子細(xì)胞中標(biāo)記的染色體數(shù)目情況多樣，可在0～8條之間，可能6條標(biāo)記的染色體進(jìn)入同一個(gè)子細(xì)胞，則該細(xì)胞進(jìn)行到第三次有絲分裂后期時(shí)，32P標(biāo)記染色體數(shù)和32P標(biāo)記DNA數(shù)都為6，D正確。11.(2024·湖北新高考聯(lián)考協(xié)作體測(cè)試改編)“花有重開日，人無再少年?！比梭w衰老是一種自然規(guī)律。有學(xué)者研究秀麗隱桿線蟲發(fā)現(xiàn)，基因可以影響細(xì)胞衰老及壽命，該蟲age－1單基因突變，平均壽命可提高65%，最大提高110%。age－1突變型有較強(qiáng)的抗氧化酶(具有將體內(nèi)形成的過氧化物轉(zhuǎn)換為毒害較低或無害的物質(zhì)的功效)活性。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.age－1基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀B.age－1突變型可能通過減少自由基的產(chǎn)生來減緩衰老C.只有在輻射以及有害物質(zhì)入侵時(shí)才會(huì)刺激細(xì)胞產(chǎn)生自由基D.衰老細(xì)胞中全部基因的表達(dá)受阻，新陳代謝減弱B解析由age－1突變型有較強(qiáng)的抗氧化酶活性可知，age－1基因可能通過控制酶的合成來控制代謝過程，進(jìn)而控制生物體的性狀，A錯(cuò)誤；根據(jù)自由基學(xué)說可知，自由基的產(chǎn)生可使細(xì)胞衰老，而age－1突變型有較強(qiáng)的抗氧化酶活性，可減緩細(xì)胞衰老，提高壽命，因此age－1突變型可能通過減少自由基的