《腦梗死影像診斷》課件

腦梗死影像診斷腦梗死是指腦部血管阻塞，導致腦組織缺血壞死的一種疾病。腦梗死的影像診斷是確診和評估腦梗死的關鍵。課程目標了解腦梗死的影像學表現掌握CT、MRI等影像學檢查在腦梗死診斷中的應用，并能對不同類型腦梗死進行影像學鑒別診斷。熟悉不同時期腦梗死的影像學特征熟練掌握超急性期、急性期、亞急性期和慢性期腦梗死的影像學特征，并能根據影像學表現判斷疾病進展程度。提高影像學診斷的準確性學習并掌握腦梗死影像學診斷的注意事項，減少漏診和誤診，為臨床治療提供可靠的影像學依據。腦梗死的定義11.腦血管病腦梗死是腦血管病的一種，指腦組織因血流中斷而發(fā)生壞死，導致神經功能障礙的疾病。22.腦血流中斷腦梗死最主要的原因是腦血流中斷，導致腦組織缺血缺氧。33.腦組織壞死腦血流中斷時間過長，就會造成腦組織不可逆的損傷，即腦組織壞死。44.神經功能障礙腦組織壞死會導致神經功能障礙，表現為肢體癱瘓、言語障礙、意識障礙等癥狀。腦梗死的分類病灶部位腦梗死可發(fā)生在腦部的不同區(qū)域，例如大腦半球、腦干或小腦。發(fā)病時間根據發(fā)病時間，腦梗死可分為急性期、亞急性期和慢性期。病灶大小腦梗死病灶可分為小梗死、大梗死和腔隙性梗死。病因栓塞性腦梗死血栓性腦梗死低灌注性腦梗死腦梗死的臨床表現神經功能缺損腦梗死會導致局部神經功能障礙，具體表現取決于受損腦區(qū)。例如，大腦半球梗死可能引起偏癱、感覺障礙、失語等癥狀；腦干梗死可能導致吞咽困難、眩暈、共濟失調等癥狀。頭痛突然發(fā)生劇烈頭痛，可能伴隨惡心、嘔吐等癥狀。這是由于腦梗死導致顱內壓升高引起。腦梗死的影像學診斷CT掃描非對比增強CT可顯示腦梗死的病灶，對比增強CT可以顯示腦梗死周圍的血管結構。MRI掃描MRI可以顯示腦梗死的病灶，還可以顯示腦梗死的病理改變。血管造影血管造影可以顯示腦血管的結構和血流情況，可以幫助診斷腦梗死。CT診斷非對比增強CT可顯示腦梗死的早期病灶，如低密度灶、灰質密度增高。對比增強CT可顯示腦梗死周圍的腦水腫、血管狹窄或閉塞。血管成像可顯示腦血管病變，如動脈瘤、血管狹窄或閉塞。非對比增強CT表現非對比增強CT檢查是診斷腦梗死的重要手段之一，對早期診斷具有重要意義。腦梗死發(fā)生后，腦組織密度會發(fā)生改變，表現為低密度影。低密度影可以呈斑片狀、條帶狀或楔形，邊界清晰或模糊，取決于梗死灶的大小、位置和病程。對比增強CT表現腦梗死早期，對比增強CT可能顯示梗死區(qū)域無明顯增強，或僅有輕微增強。隨著梗死灶逐漸擴大，對比增強CT可顯示梗死區(qū)呈環(huán)形或條狀增強，邊界清晰。后期梗死灶逐漸吸收，對比增強CT顯示增強信號減弱或消失。MRI診斷T1WI和T2WI表現腦梗死急性期T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。亞急性期T1WI逐漸恢復，T2WI信號降低。DWI和ADC圖表現DWI呈高信號，ADC呈低信號，是診斷腦梗死的敏感指標。血管成像MRA和MRP可清晰顯示腦血管結構，判斷血管狹窄或閉塞程度。T1WI和T2WI表現腦梗死急性期，T1WI信號正?；蚵缘?，T2WI信號略高，邊緣模糊。亞急性期，T1WI信號明顯降低，T2WI信號明顯增高，邊緣清晰。慢性期，T1WI信號更低，T2WI信號更強，并可出現腦萎縮。DWI和ADC圖表現DWI信號強度明顯增高，ADC信號強度明顯降低。DWI信號強度反映了水分子擴散的程度，腦梗死區(qū)域水分子擴散受限，導致DWI信號增高。ADC信號強度反映了水分子擴散的速率，腦梗死區(qū)域水分子擴散減慢，導致ADC信號降低。DWI和ADC圖可以幫助鑒別腦梗死與腦出血，腦出血通常在DWI和ADC圖上均呈低信號。血管成像腦血管造影(DSA)DSA是腦血管疾病診斷的金標準，能清晰顯示腦血管的形態(tài)和血流情況，為治療方案提供準確依據。CT血管造影(CTA)CTA非侵入性，快速高效，能顯示血管狹窄、閉塞、動脈瘤等病變，但不如DSA清晰，易受偽影影響。CTA和CTP表現CTA表現CTA可以清楚顯示腦血管的解剖結構，有助于診斷腦梗死的原因，如動脈狹窄、閉塞或血栓形成。CTP表現CTP可以評估腦組織的灌注情況，可以判斷腦梗死的范圍和程度，以及腦組織是否受損。MRA和MRP表現磁共振血管造影(MRA)可以清晰顯示腦血管解剖結構，并能識別血管狹窄或閉塞。磁共振灌注成像(MRP)可以評估腦組織灌注情況，反映腦血流動力學變化。MRA顯示腦血管狹窄或閉塞，MRP顯示腦組織灌注缺損，兩者聯合可幫助診斷腦梗死。DSA表現血管狹窄DSA可以清楚地顯示血管狹窄程度和部位，幫助判斷梗死的原因和治療方案。血管閉塞DSA能夠清晰地顯示血管閉塞情況，幫助判斷梗死的原因和治療方案。灌注情況DSA可以評估腦組織灌注情況，幫助判斷梗死程度和治療方案。影像學鑒別診斷栓塞性腦梗死血管內血栓形成，阻塞腦血管，導致局部腦組織缺血壞死。出血性腦梗死腦血管破裂，血液進入腦組織，導致局部腦組織壞死。腦缺血性卒中腦血管暫時性阻塞，導致局部腦組織缺血，但未完全壞死。腦出血腦血管破裂，血液進入腦組織，導致局部腦組織壓迫和損傷。栓塞性腦梗死11.血管閉塞動脈內形成血栓，阻塞血管造成腦組織缺血。22.心臟來源心臟病變，如心房顫動，會形成栓子，隨血液流動至腦部。33.其他來源其他動脈來源栓子，如大動脈粥樣硬化，也會造成栓塞。44.影像特征影像學上表現為血管閉塞，腦梗死灶，可出現腦水腫。出血性腦梗死出血性腦梗死腦梗死后出現腦出血，罕見。腦血管閉塞后，血流受阻，缺血組織壞死。組織壞死釋放炎性介質，造成局部血管通透性增加，血液滲出，形成腦出血。腦出血多發(fā)生在梗死灶周圍，常伴有腦水腫，導致顱內壓升高，癥狀加重。出血性腦梗死診斷主要依靠影像學檢查，如CT和MRI。腦缺血性卒中血液供應中斷腦組織因血液供應中斷而受損，導致神經功能障礙。暫時性腦缺血發(fā)作TIA癥狀持續(xù)時間較短，通常小于24小時，可能預示著未來發(fā)生腦梗死的風險。腦梗死腦梗死是指腦組織因血液供應中斷而發(fā)生壞死，癥狀持續(xù)時間較長。腦出血病理特征腦出血通常是由血管破裂引起的，導致血液進入腦組織，造成局部神經損傷和功能障礙。臨床表現腦出血的臨床表現取決于出血部位和出血量，可以包括頭痛、嘔吐、意識障礙、偏癱、失語等癥狀。影像學表現腦出血在CT和MRI上表現為高密度影，可清晰顯示出血部位、大小和范圍。治療方案腦出血的治療目標是控制血壓、降低顱內壓，并根據出血部位和嚴重程度進行相應的手術或保守治療。影像學檢查的時機1超急性期患者發(fā)病24小時內，是診斷和治療的關鍵時期。2急性期患者發(fā)病1-7天，癥狀逐漸加重，主要關注梗死范圍和血流動力學變化。3亞急性期患者發(fā)病7-14天，主要關注腦組織恢復情況和繼發(fā)性損害，如腦水腫。4慢性期患者發(fā)病14天以后，主要關注梗死后遺癥和患者康復情況。超急性期發(fā)病時間發(fā)病時間在6小時內，此時梗死灶尚未完全形成。影像表現CT掃描可能無明顯異常，但DWI信號可能升高。急性期影像學表現腦梗死病灶邊界模糊，信號不均一，周圍腦水腫明顯，可見腦室周圍間隙狹窄。治療原則溶栓治療，抗凝治療，改善腦血流，預防并發(fā)癥。預后評估根據梗死灶的大小、部位、患者年齡、基礎疾病等因素評估預后。亞急性期11.腦水腫消退腦水腫逐漸消退，梗死灶周圍的腦組織逐漸恢復正常.22.梗死灶信號變化梗死灶在T1WI上信號逐漸增強，在T2WI上信號逐漸減弱.33.血管重建梗死灶周圍的血管逐漸重建，血流恢復正常.慢性期腦萎縮腦梗死后，腦組織萎縮，腦室擴大，腦溝加深。腦軟化梗死灶周圍出現腦軟化，信號改變。血管閉塞梗死灶供血動脈閉塞，可能出現血管狹窄或閉塞。影像學診斷的注意事項多模態(tài)影像結合不要依賴單一影像模式，應將CT、MRI、血管造影等多種影像結合起來，綜合分析才能提高診斷準確率。臨床資料結合影像診斷應與患者的臨床表現、病史、體格檢查等信息相結合，才能得出更準確的診斷。動