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氧化應(yīng)激與動脈粥樣硬化Oxidativestressandatherosclerosis趙麗華動脈粥樣硬化的血管動脈粥樣硬化臨床分期無癥狀隱匿期:粥樣硬化斑塊已形成,但尚無明顯狹窄,因此無器官受累臨床表現(xiàn)。(脂質(zhì)條紋多于5~10歲的兒童開始,粥樣斑塊始見于20歲)。缺血期:粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血管狹窄、器官缺血,根據(jù)累及器官不同臨床表現(xiàn)也不同。壞死期:動脈堵塞或血管腔內(nèi)血栓形成造成相應(yīng)器官組織壞死產(chǎn)生的癥狀。纖維化期:長期缺血導(dǎo)致相應(yīng)器官組織纖維化萎縮動粥樣硬化脂質(zhì)氣化理論的提出脂源性理論無法解釋4種現(xiàn)象LDL-R缺乏的患者(家族性純合子型高膽固醇血癥)或動物模型,由于巨噬細(xì)胞表面的LDL-R缺乏,LD無法通過LDL-R途徑被巨噬細(xì)胞攝取,但是該類患者或動物模型動脈粥樣硬化的發(fā)病率幾乎是100%動脈粥樣硬化脂質(zhì)氣化理論的提出2體外試驗中,即使將單核-巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞和濃度非常高的LDL血漿共同培養(yǎng)后,也并不能誘導(dǎo)膽固醇在細(xì)胞內(nèi)的聚積。動脈粥樣硬化脂質(zhì)氣化理論的提出奮肉違人魔的盒反清體合相,在溶酶體酶的作用下LDL中的蛋白質(zhì)降解為氨基酸,而膽固醇酯水解為游離膽固醇和脂肪酸。但是,當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇的含量飽和時,便會反饋性調(diào)節(jié)細(xì)胞表面的LDL-R的數(shù)量減少,功能下調(diào)。所以LD經(jīng)這一途徑代謝只是一個生理過程,并不會引起膽固醇在巨噬細(xì)胞內(nèi)堆積。動脈粥樣硬化脂質(zhì)氣化理論的提出4)多個流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示動脈粥樣硬化與高膽固醇血癥之間呈一種非線性關(guān)系,動脈粥樣硬化患者中合并高膽固醇血癥的不到60%有40%多的患者血脂完全正常。高LDL與動脈粥樣硬化形成之間存在中間環(huán)節(jié)LDL-C動脈粥樣硬化氧化修飾ROS可導(dǎo)致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的修飾動脈粥樣硬化脂質(zhì)氧化學(xué)說·1983年,美國國家科學(xué)院院士DanielSteinberg提出動脈粥樣硬化脂質(zhì)氧化學(xué)說,認(rèn)為與天然LDL相比,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)更容易被巨噬細(xì)胞識別并吞噬形成泡沫細(xì)胞,奠定了oX-LDL在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中的中心地位。氧化應(yīng)激的概念有害剌激抗氯化
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