2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元3細(xì)胞的增殖分化衰老和死亡等生命歷程層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測(cè)練5

層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測(cè)練學(xué)生用書P173

1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞,隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程涉及膜的融合、基因表達(dá)等,是一個(gè)耗能過程,需要細(xì)胞呼吸提供能量,A項(xiàng)正確;載體蛋白在轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)物質(zhì)時(shí),要與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)結(jié)合,因此轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變,B項(xiàng)正確;該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,線粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產(chǎn)生CO2的速率下降,C項(xiàng)錯(cuò)誤;溶酶體是細(xì)胞的“消化車間”,可將被吞噬的死亡細(xì)胞分解,D項(xiàng)正確。2.(2024·黑龍江雙鴨山模擬)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶運(yùn)行過快會(huì)導(dǎo)致與DNA聚合酶“撞車”而使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn),一種特殊酶類RECQL5可以吸附在RNA聚合酶上減緩其運(yùn)行速度,扮演“剎車”的角色,從而抑制癌癥發(fā)生。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.人的神經(jīng)細(xì)胞中,核基因在復(fù)制的同時(shí)還可以進(jìn)行轉(zhuǎn)錄B.相同的DNA在不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄開始的位點(diǎn)不完全相同C.RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期縮短D.RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減慢細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成速率答案A解析神經(jīng)細(xì)胞是已分化的細(xì)胞,不能繼續(xù)分裂,也不會(huì)進(jìn)行DNA復(fù)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;一個(gè)DNA分子上有多個(gè)基因,同一個(gè)DNA分子在不同的細(xì)胞中表達(dá)的基因可能相同,也可能不同,因此轉(zhuǎn)錄開始的位點(diǎn)也不完全相同,B項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變,細(xì)胞癌變后分裂速度加快,細(xì)胞周期縮短,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減緩其運(yùn)行速度,使轉(zhuǎn)錄速度減慢,進(jìn)而使蛋白質(zhì)合成速率減慢,D項(xiàng)正確。3.(2024·四川綿陽三模)人(2n=46)的性原細(xì)胞既可進(jìn)行有絲分裂產(chǎn)生更多的性原細(xì)胞,也可進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子。下圖中的a~e表示人的性原細(xì)胞進(jìn)行分裂時(shí)處于不同時(shí)期的細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.有絲分裂的過程,細(xì)胞的變化依次為c→d→e→cB.減數(shù)分裂的過程,細(xì)胞的變化依次為c→d→c→b→aC.a、b中一定不含同源染色體,d、e中一定含同源染色體D.核基因的轉(zhuǎn)錄可發(fā)生在c中,c不一定發(fā)生核基因的轉(zhuǎn)錄答案B解析有絲分裂過程中核DNA的變化為2n→4n(有絲分裂前的間期進(jìn)行DNA復(fù)制)→4n(前期、中期、后期)→2n(末期),染色體的變化為2n→2n(有絲分裂前的間期、前期、中期)→4n(后期)→2n(末期),細(xì)胞的變化依次為c→d→e→c,A項(xiàng)正確;減數(shù)分裂的過程中核DNA的變化為2n→4n(減數(shù)分裂前的間期進(jìn)行DNA復(fù)制)→4n(減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期)→2n(減數(shù)分裂Ⅰ末期、減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期和后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ末期),染色體的變化為2n→2n(減數(shù)分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期)→2n(減數(shù)分裂Ⅱ后期)→n(減數(shù)分裂Ⅱ末期),故細(xì)胞的變化依次為c→d→b→c→a,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖可知,a細(xì)胞中有n條染色體,n個(gè)核DNA分子,處于減數(shù)分裂Ⅱ末期,b細(xì)胞中有n條染色體,2n個(gè)核DNA分子,處于減數(shù)分裂Ⅰ末期、減數(shù)分裂Ⅱ前期、中期,這兩個(gè)細(xì)胞中都不含同源染色體,而d細(xì)胞中有2n條染色體,4n個(gè)核DNA分子,處于有絲分裂前期、中期,減數(shù)分裂Ⅰ前期、中期、后期,e細(xì)胞中有4n條染色體,4n個(gè)核DNA分子,處于有絲分裂后期,故d、e中一定存在同源染色體,C項(xiàng)正確;由圖可知,c細(xì)胞中有2n條染色體,2n個(gè)核DNA分子,處于有絲分裂前的間期、末期或者減數(shù)分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅱ后期,核基因的轉(zhuǎn)錄可發(fā)生在c中,但c中不一定發(fā)生核基因的轉(zhuǎn)錄,D項(xiàng)正確。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒有分離,A項(xiàng)符合題意。5.(2024·廣東廣州一模)胞葬作用是巨噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞的過程。凋亡細(xì)胞釋放多種可溶性因子招募巨噬細(xì)胞遷移至凋亡細(xì)胞附近,巨噬細(xì)胞通過表面受體識(shí)別并結(jié)合凋亡細(xì)胞,完成對(duì)凋亡細(xì)胞的吞噬。下列說法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程B.從胚胎時(shí)期開始,人體內(nèi)就存在胞葬作用C.巨噬細(xì)胞通過表面受體識(shí)別并吞噬凋亡細(xì)胞屬于細(xì)胞自噬D.胞葬作用對(duì)于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用答案C解析細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,A項(xiàng)正確;從胚胎時(shí)期開始,人體內(nèi)就存在凋亡的細(xì)胞,所以存在胞葬作用,B項(xiàng)正確;細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過溶酶體“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)的過程,巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞不屬于細(xì)胞自噬,C項(xiàng)錯(cuò)誤;胞葬作用對(duì)于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用,D項(xiàng)正確。6.(2024·山東臨沂模擬)細(xì)胞凋亡主要分為定型、實(shí)施和吞噬三個(gè)階段。定型階段,靶細(xì)胞接到死亡指令,開始程序性死亡;實(shí)施階段,細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一系列的形態(tài)和生化變化,染色質(zhì)聚集、分塊、位于核膜上,胞質(zhì)凝縮,最后核斷裂,形成許多凋亡小體;吞噬階段,凋亡小體被周圍的巨噬細(xì)胞吞噬消化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控B.細(xì)胞凋亡過程中染色質(zhì)聚集,細(xì)胞不進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成C.凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中D.細(xì)胞凋亡對(duì)于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用答案B解析細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,又稱為細(xì)胞的編程性死亡,A項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡過程中會(huì)合成調(diào)控細(xì)胞凋亡的蛋白質(zhì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,C項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ),能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定,是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制,對(duì)于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用,D項(xiàng)正確。7.(2024·山東棗莊二模)葡萄糖饑餓或缺氧壓力會(huì)使細(xì)胞中自由基(ROS)水平上升,pATM/pCHK2水平升高使自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化后阻礙Beclin1和Bcl2結(jié)合,誘導(dǎo)細(xì)胞自噬。具體過程如下圖所示,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.ROS攻擊生物膜磷脂分子時(shí),產(chǎn)物同樣是自由基會(huì)引發(fā)雪崩式的反應(yīng)B.降低Beclin1的磷酸化水平,會(huì)加速細(xì)胞自噬C.線粒體損傷后被溶酶體分解,體現(xiàn)了免疫自穩(wěn)功能D.通過細(xì)胞自噬可以清除入侵的微生物,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定答案B解析ROS為自由基,當(dāng)它攻擊生物膜磷脂分子時(shí),產(chǎn)物同樣是自由基會(huì)引發(fā)雪崩式的反應(yīng),產(chǎn)生更多的自由基,A項(xiàng)正確;題意表明,Beclin1磷酸化后阻礙Beclin1和Bcl2結(jié)合,誘導(dǎo)細(xì)胞自噬,據(jù)此可推測(cè),降低Beclin1的磷酸化水平,會(huì)促進(jìn)Beclin1和Bcl2結(jié)合,進(jìn)而可抑制細(xì)胞自噬現(xiàn)象的發(fā)生,B項(xiàng)錯(cuò)誤;免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞,進(jìn)行自身調(diào)節(jié),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能,因此線粒體損傷后被溶酶體分解,體現(xiàn)了免疫自穩(wěn)功能,C項(xiàng)正確;細(xì)胞自噬可以清除入侵的微生物,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,D項(xiàng)正確。8.(2024·新疆烏魯木齊模擬)(12分)帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,主要病因是多巴胺能神經(jīng)元(能合成并釋放多巴胺)損傷,造成患者肌細(xì)胞過度興奮,收縮增強(qiáng),出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)平衡障礙等癥狀。帕金森病患者體內(nèi)的GADD153基因表達(dá)過量會(huì)加速細(xì)胞凋亡。回答下列問題。(1)帕金森患者腦部細(xì)胞凋亡異常,細(xì)胞凋亡是指的過程。該病患者表現(xiàn)為姿勢(shì)平衡障礙,說明其位于的細(xì)胞可能受到了影響。

(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以的方式釋放多巴胺至突觸間隙。多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元均能與脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間形成突觸,如下圖所示。脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮使肌肉收縮,結(jié)合圖示分析帕金森病患者肌細(xì)胞過度收縮的原因是

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(3)用適宜濃度的MPP+(一種神經(jīng)毒素)處理神經(jīng)細(xì)胞,制成帕金森病模型細(xì)胞。某研究小組用不同濃度的肉蓯蓉提取物處理帕金森病模型細(xì)胞,細(xì)胞的存活率和細(xì)胞內(nèi)GADD153基因表達(dá)量如下圖所示。甲乙圖示結(jié)果說明肉蓯蓉提取物對(duì)帕金森病模型細(xì)胞有保護(hù)作用,保護(hù)作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強(qiáng),其機(jī)理可能是

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答案(1)由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命小腦(2)胞吐多巴胺釋放少,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮作用增強(qiáng)(3)肉蓯蓉提取物通過抑制細(xì)胞內(nèi)GADD153基因的表達(dá)提高細(xì)胞的存活率解析(1)細(xì)胞凋亡是指由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),維持身體平衡,該病患者表現(xiàn)為姿勢(shì)平衡障礙,說明其位于小腦的細(xì)胞可能受到了影響。(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以胞吐的方式釋放多巴胺至突觸間隙。根據(jù)圖示信息可知多巴胺對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有抑制作用,乙酰膽堿對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有興奮作用,而且帕金森病的主要病因是多巴胺能神經(jīng)元損傷,由此可知