艾滋病防治宣傳服務(wù)投標(biāo)方案

艾滋病防治宣傳服務(wù)投標(biāo)方案目錄TOC\o"1-3"\h\u19868第一章項(xiàng)目背景及需求分析 103398第一節(jié)艾滋病背景分析 105800一、艾滋病的起源 101172二、艾滋病基本知識 1513064三、艾滋病流行動態(tài) 4115286四、艾滋病病原學(xué)及致病機(jī)制 4512157五、艾滋病對家庭、社會、經(jīng)濟(jì)的影響 493298第二節(jié)項(xiàng)目需求分析 5225596第二章項(xiàng)目整體服務(wù)設(shè)想 641154第一節(jié)項(xiàng)目管理原則 645730一、目的性原則 646043二、精于高效原則 6431703三、管理跨度原則 6412831四、系統(tǒng)化原則 6522084五、及時(shí)更新原則 651288第二節(jié)宣傳服務(wù)思路與策略 655773一、管理理念 6531293二、管理策劃 6629027三、管理模式 669344四、管理機(jī)制設(shè)想 661008第三節(jié)服務(wù)目標(biāo) 6829692一、質(zhì)量目標(biāo) 6820145二、安全目標(biāo) 6931798第四節(jié)服務(wù)承諾 6916430第五節(jié)預(yù)防控制艾滋病宣傳教育知識要點(diǎn) 7115965一、基本知識 715754二、重要信息 7217237第三章項(xiàng)目組織機(jī)構(gòu)及人員配備 8221915第一節(jié)項(xiàng)目管理機(jī)構(gòu) 8227382一、組織機(jī)構(gòu)的建立 8216970二、組織機(jī)構(gòu)的要求 8316975三、項(xiàng)目組織架構(gòu)圖 842993四、崗位職責(zé) 85235第二節(jié)項(xiàng)目人員配備 9225612一、人員配備原則 923441二、人員崗位職責(zé) 941877三、人員表格匯總 9911289第三節(jié)人員的管理 10126735一、人員管理原則 10216476二、人員管理方式 10327796三、人員調(diào)動管理 10522670四、人員獎(jiǎng)懲管理 1093056五、人員缺失后增補(bǔ)措施 11828750第四章項(xiàng)目擬投入的設(shè)施設(shè)備 12123124第一節(jié)宣傳設(shè)施設(shè)備裝備計(jì)劃 12124271一、宣傳場地 12112777二、設(shè)備配備表 12124170第二節(jié)設(shè)施、設(shè)備管理及維護(hù) 12320779第三節(jié)多媒體教學(xué)設(shè)備使用管理 1264875一、多媒體設(shè)備的使用范圍 12613870二、多媒體設(shè)備的操作流程及注意事項(xiàng) 12711498三、多媒體設(shè)備的管理職責(zé) 1296394第五章項(xiàng)目管理規(guī)章制度 13220976第一節(jié)宣傳設(shè)備管理制度 1329672一、管理目的 1322952二、管理范圍 13224101三、管理責(zé)任 1329124四、管理內(nèi)容 13280第二節(jié)宣傳管理制度 13529504一、宣傳服務(wù)規(guī)范要求 1353652二、內(nèi)部宣傳制度 13630123三、宣傳講師工作制度 1456732四、宣傳期間考勤制度 14920312第六章艾滋病防治宣傳服務(wù)實(shí)施方案 15227932第一節(jié)項(xiàng)目整體宣傳計(jì)劃 15231164一、指導(dǎo)思想 15214238二、宣傳目的 15330157三、宣傳內(nèi)容和形式 15319886四、宣傳原則 15424815五、宣傳對象 1548177六、宣傳的開展 15423628七、宣傳組織及分工 15520487八、活動安排 15631643九、活動要求 1588450第二節(jié)艾滋病防治知識宣傳內(nèi)容概括 15917172一、艾滋病流行特征 15917913二、女性與艾滋病 16225133三、預(yù)防艾滋病母嬰傳播 17015964四、兒童與艾滋病 17531001五、毒品與艾滋病 19730196六、病毒性肝炎與艾滋病 20226462七、性病與艾滋病 21019874第三節(jié)艾滋病防治宣傳活動策劃實(shí)施方案 22021502一、活動背景 2207009二、活動目的和意義 22125607三、活動主題 22125368四、活動時(shí)間與地點(diǎn) 22231367五、活動開展形式 22222336六、活動開展 22230006七、活動金費(fèi)預(yù)算 22426469八、防艾知識問卷線上互動活動實(shí)施 22413137九、“防艾”主題短視頻創(chuàng)作大賽活動實(shí)施 2265135十、防艾知識線下答題互動活動實(shí)施 22724705十一、“防艾宣傳高校行”艾滋病防控知識巡講校園行活動實(shí)施 22815000十二、“防艾高校行主題游園會”活動實(shí)施 2293009十三、“防艾主題藝術(shù)展”高校巡展活動實(shí)施 23024814十四、防艾宣傳高校行文藝匯演活動實(shí)施 2324762第七章服務(wù)質(zhì)量保障方案 2372152第一節(jié)服務(wù)質(zhì)量保證體系 23727450第二節(jié)服務(wù)質(zhì)量承諾 2392050一、服務(wù)質(zhì)量承諾書 23927684二、項(xiàng)目進(jìn)度承諾書 23912736第三節(jié)服務(wù)質(zhì)量保障 24026259一、整體保障措施 24025623二、人員素質(zhì)保障 24120677三、方案保障 24428539四、資料保障 24526568五、現(xiàn)場督察保證措施 24514729六、項(xiàng)目激勵(lì)機(jī)制 24611389第八章檔案管理方案 2494716第一節(jié)檔案管理制度 2495732一、檔案人員崗位責(zé)任制 24925398二、文件歸檔制度 2501185三、檔案收集整理制度 25126990四、檔案保管制度 25232202五、檔案庫房管理制度 25324220六、檔案保密制度 25428648七、檔案查、借閱制度 25414444八、檔案利用制度 25525237九、檔案統(tǒng)計(jì)制度 25611822十、檔案鑒定銷毀制度 25711667十一、歸檔材料控制措施和驗(yàn)收制度 2571925第二節(jié)檔案人員崗位職責(zé) 25813630一、人員配備 25828053二、崗位職責(zé) 25925465第三節(jié)檔案管理工作規(guī)范 26215042一、目的 2622302二、適用范圍 26225909三、職責(zé) 26329245四、工作程序 26417096第四節(jié)艾滋病防治宣傳服務(wù)檔案管理制度 2695170一、總則 2696403二、歸檔范圍及要求 2706355三、分類與整理 2714100四、保管 27214742第五節(jié)檔案安全保密制度 27228991第九章應(yīng)急預(yù)案 27410198第一節(jié)應(yīng)急事件處理整體方案 27415176一、應(yīng)急事件處理的總體要求 27411136二、應(yīng)急事件的管理控制原則 27410912三、應(yīng)急事件處理流程 2753989四、應(yīng)急物資準(zhǔn)備方案 2751188第二節(jié)應(yīng)急事件處理制度 2776366一、目的 2779326二、適用范圍 277436三、職責(zé) 2778180四、程序 27820224第三節(jié)宣傳場地應(yīng)急預(yù)案 28024762一、消防應(yīng)急預(yù)案 2802796二、盜竊事件應(yīng)急預(yù)案 28331585三、地震應(yīng)急預(yù)案 28630033四、停水應(yīng)急預(yù)案 2877240五、疫情防控應(yīng)急預(yù)案 28917663六、打架、斗毆、尋釁滋擾事件應(yīng)急預(yù)案 2957729第四節(jié)專項(xiàng)活動策劃應(yīng)急預(yù)案 29621507一、應(yīng)急方案實(shí)施目的 29631751二、應(yīng)急方案宗旨 29616000三、應(yīng)急方案實(shí)施原則 29617077四、應(yīng)急方案實(shí)施 296溫馨提示：本方案目錄中的內(nèi)容在word文檔內(nèi)均有詳細(xì)闡述，如需查閱，請購買后下載。說明一、如招標(biāo)文件要求“項(xiàng)目背景及需求分析”，詳情見本方案的第一章；二、如招標(biāo)文件要求“項(xiàng)目整體服務(wù)設(shè)想”，詳情見本方案的第二章；三、如招標(biāo)文件要求“項(xiàng)目組織機(jī)構(gòu)及人員配備”，詳情見本方案的第三章；四、如招標(biāo)文件要求“項(xiàng)目擬投入的設(shè)施設(shè)備”，詳情見本方案的第四章；五、如招標(biāo)文件要求“項(xiàng)目管理規(guī)章制度”，詳情見本方案的第五章；六、如招標(biāo)文件要求“艾滋病防治知識宣傳服務(wù)方案”，詳情見本方案的第六章；七、如招標(biāo)文件要求“服務(wù)質(zhì)量保障方案”，詳情見本方案的第七章；八、如招標(biāo)文件要求“檔案管理方案”，詳情見本方案的第八章；九、如招標(biāo)文件要求“應(yīng)急預(yù)案”，詳情見本方案的第九章。編制依據(jù)一、項(xiàng)目招標(biāo)文件、補(bǔ)遺及設(shè)計(jì)文件等相關(guān)資料。二、國家現(xiàn)行技術(shù)規(guī)范、標(biāo)準(zhǔn)及有關(guān)的技術(shù)資料、規(guī)范、規(guī)程及技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)。三、依照有關(guān)主要法律、法規(guī)：（一）《中華人民共和國政府采購法》（二）其他法律法規(guī)。四、行業(yè)規(guī)范、標(biāo)準(zhǔn)（以下內(nèi)容根據(jù)招標(biāo)文件及項(xiàng)目實(shí)際情況進(jìn)行修改）第一章項(xiàng)目背景及需求分析第一節(jié)艾滋病背景分析一、艾滋病的起源（一）艾滋病的發(fā)現(xiàn)與命名1981年6月，美國醫(yī)療控制中心出版的《病死率和發(fā)病率周報(bào)》（MMWR）報(bào)道了美國洛杉磯5例男性同性戀者患卡氏肺孢子蟲肺炎。同年7月美國疾病預(yù)防與控制中心又發(fā)現(xiàn)在過去的兩年半，共有26位男性同性戀者患罕見的卡波西肉瘤。這些疾病既往僅見于免疫缺陷的病人，且很少發(fā)生。這些病例預(yù)示著一種新的疾病開始流行。這些病人的共同特點(diǎn)是：1.同性戀者。同時(shí)根據(jù)病人的癥狀預(yù)示著可能是通過性傳播的一種新的傳染病。2.卡氏肺孢子蟲肺炎。通常正常人是不會發(fā)生這種疾病的，只有在免疫力低下時(shí)，才會發(fā)生這種機(jī)會性感染。因此認(rèn)為，這可能是由于免疫系統(tǒng)損壞（即免疫缺陷）后，由各種微生物或寄生蟲引起的。3.常見卡波西肉瘤。這種疾病在黑種人青年中較常見，而在白種人青年中很少見，只在60歲以上老年人中發(fā)現(xiàn)。同時(shí)認(rèn)為這種奇特的疾病可能是經(jīng)過性傳播得傳染病，這種病原會破壞免疫系統(tǒng)形成免疫缺陷，并伴有機(jī)會性感染。1982年，將這種新的疾病命名為“獲得性免疫缺陷綜合征”（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），中文翻譯成艾滋病。這種嚴(yán)重致死性疾病的突然出現(xiàn)，立即引起國際醫(yī)學(xué)界的高度重視，并開始探索這種新的傳染病的病原和病因。這種新的疾病傳播很快，在美國發(fā)現(xiàn)后很快在歐洲也被發(fā)現(xiàn)，很多科學(xué)家開始研究這種病的病因。1983年，法國巴斯德研究所腫瘤研究生主任Montagnier首次報(bào)道從1例患持續(xù)性全身淋巴腺腎病綜合征的男性同性戀者取出重大的淋巴結(jié)組織，在體外進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，經(jīng)過培養(yǎng)他們在電鏡下見到一種與反轉(zhuǎn)錄病毒相似的病毒。用實(shí)驗(yàn)室多種方法進(jìn)行研究證明這是一種新的病毒，命名為“淋巴腺病相關(guān)病毒”（lymphaednopathyassociatedvirus，LAV）。患這種病的病人有LAV抗體。1984年，美國腫瘤研究中心Gallo等也報(bào)道從艾滋病病人的外周血淋巴細(xì)胞中分離出一種新病毒，命名為人類嗜T細(xì)胞病毒Ⅲ型（humanTcelllymphotropicvirustypeⅢ，HTLVⅢ）。為什么Gallo稱這種病毒為HTLV—Ⅲ呢？因?yàn)镚allo在1978年從蕈樣真菌病病人的淋巴結(jié)建立了T白血病細(xì)胞株，發(fā)現(xiàn)其中有一種新的RNA反轉(zhuǎn)錄病毒，稱為人T細(xì)胞白血病病毒（HTLV—Ⅰ），后來證明此病毒是在日本發(fā)現(xiàn)的成年人T細(xì)胞白血病的病因。不久Gallo又從毛細(xì)胞性白血病病人的細(xì)胞株分離到一株新病毒，命名為HTLV—Ⅱ，由于從艾滋病病人中分離到的病毒與HTLV—Ⅰ都是反轉(zhuǎn)錄病毒和嗜T細(xì)胞。因此，稱這種病毒為HTLV—Ⅲ。稍后，美國加州大學(xué)舊金山分校Levy也從艾滋病病人外周血細(xì)胞分離到一種新病毒，命名為艾滋病相關(guān)病毒（AIDSrelatedvirus，ARV）。這3種病毒的形態(tài)、核酸序列、蛋白結(jié)構(gòu)、細(xì)胞嗜性均相同，但各自命名不同。1986年6月，國際微生物學(xué)會及病毒分類學(xué)會統(tǒng)一將LAV、HTLV—Ⅲ、ARV這3種名稱統(tǒng)一起來，稱為人類免疫缺陷病毒（humanimmunodificiencyvirus，HIV）。（二）艾滋病起源學(xué)說1978年，從美國實(shí)驗(yàn)室儲存的血清中查到艾滋病病毒抗體，但從1972～1973年在烏干達(dá)采集的血清中也可以查到艾滋病病毒抗體。從這些回顧性血清學(xué)調(diào)查的結(jié)果來看，艾滋病病毒感染人最初在非洲。目前發(fā)現(xiàn)，艾滋病病毒有HIV—1和HIV—2兩個(gè)型。文獻(xiàn)報(bào)道，從猩猩中分離到3株猴免疫缺損病毒（SIV）cpz，它與HIV—1有關(guān)。他們是在加蓬捕捉的猩猩分離到2株SIVcpzGAB1和SIVcpzGAB2及從贊比亞進(jìn)口到比利時(shí)的猩猩分離到的病毒SIVcpzANT。其中，SIVcpzGAB1和SIVcpzANT已經(jīng)完成全核酸序列的分析。美國Alabama大學(xué)的高峰等發(fā)現(xiàn)一只非洲進(jìn)口的猩猩，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）及蛋白印跡法（Westernblot）檢測，它的血清能與HIV—1抗原起很強(qiáng)的反應(yīng)。此動物從未用過艾滋病病毒有關(guān)研究，也未接受過人工的血清。研究顯示猩猩的祖先就有病毒重組，并與HIV—1有核酸序列雜交現(xiàn)象。因此，認(rèn)為HIV—1來源于猩猩。HIV—2與從非洲白眉猴分離的猴免疫缺陷病毒SIVsm和SIVmac近似。這種猴是SIV的儲存宿主。HIV—2與HIVsm的基因序列的同源性為70%，而與HIV—1的同源性僅為40%左右。猴免疫缺陷病毒感染的猴血清能與HIV—2的糖蛋白（gp120和gp36）和殼蛋白的P24等發(fā)生免疫反應(yīng)，但不與HIV—1的糖蛋白起反應(yīng)。因此，認(rèn)為HIV—2型來源于SIVsm。以下證據(jù)認(rèn)為HIV是從動物傳到人的：1.病毒的基因結(jié)構(gòu)是相似的；2.系統(tǒng)數(shù)相關(guān)；3.在自然宿主中流行；4.地理分布一致；5.合理的傳播途徑。例如，在白眉猴中發(fā)現(xiàn)的SIVsm在遺傳系統(tǒng)上與HIV—2很相似，而且其產(chǎn)地與HIV—2的流行區(qū)也一致。從研究結(jié)果看出，HIV—1和HIV—2也與從猩猩和猴子來源的病毒很相似，而且這些動物可能就是HIV—1和HIV—2的儲存宿主。當(dāng)?shù)厝嗣裆盍?xí)慣喜歡獵食猴子和猩猩為食物，或作為寵物飼養(yǎng)。這些動物與人接觸密切，就將病毒傳入人類，艾滋病首先發(fā)源于非洲，經(jīng)人傳至海地，海地首都太子港色情文化開放，是同性戀者的天堂，吸引了很多美國同性戀者到那里尋歡作樂。他們在那里感染了HIV，然后帶回到美國。由于男性同性戀的性伴侶多，很容易將HIV傳播，所以，在流行早期多是同性戀者患艾滋病，但不久后逐漸傳播到靜脈吸毒者和異性戀者。最后釀成美國的暴發(fā)流行，并逐漸擴(kuò)散至全球。艾滋病是人類歷史上最具破壞性的疾病。自從類人猿將病原體傳染給人類，HIV已經(jīng)感染了7500萬人。近年發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的一項(xiàng)研究首次揭示了世界艾滋病大流行是何時(shí)、何地及怎么爆發(fā)與起源的。根據(jù)對HIV所有可用基因數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析，一個(gè)由牛津大學(xué)和比利時(shí)魯汶大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的國際研究團(tuán)隊(duì)已經(jīng)確認(rèn)這個(gè)災(zāi)難爆發(fā)于1920年的金沙薩，現(xiàn)在的剛果民主共和國的首都。將這個(gè)結(jié)果與歷史數(shù)據(jù)進(jìn)行對比分析，研究人員解釋了這個(gè)病毒如何從一個(gè)被感染的黑猩猩傳染給人類。根據(jù)病毒的基因組測序和最新的親緣地理學(xué)技術(shù)，研究人員已經(jīng)重建了疫情的遺傳史。此前，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)南喀麥隆的黑猩猩是艾滋病的源頭。在整個(gè)艾滋病出現(xiàn)的歷史上，有幾個(gè)人被這些類人猿傳染了，但這些病例中僅有1例導(dǎo)致了艾滋病在人類中的傳播。為了確定疫情起源的時(shí)間和地點(diǎn)，研究人員比較了在剛果盆地國家收集的病毒的遺傳多樣性，考察疫情潛在的發(fā)源地。結(jié)果是：這場災(zāi)難起源于金沙薩，現(xiàn)在的剛果民主共和國的首都，可以追溯到1920年。一旦艾滋病病毒的地理起源地被確定，科學(xué)家能夠?qū)⒉《具M(jìn)化的基因數(shù)據(jù)與歷史數(shù)據(jù)進(jìn)行比較，來確定病毒在金沙薩暴發(fā)和人類之間傳播的情況。比利時(shí)殖民檔案顯示，20世紀(jì)初，在喀麥隆東南部和金沙薩之間的流域貿(mào)易繁榮（如象牙、橡膠等）。這可以解釋為什么人類的疫情暴發(fā)在剛果首都而不是發(fā)現(xiàn)黑猩猩將疾病傳染給人類的喀麥隆。1920～1950年，隨著城市化進(jìn)程和交通的便利，特別是鐵路的發(fā)展，使金沙薩成為中部非洲的樞紐。20世紀(jì)40年代末，每年有超過100萬人通過金沙薩到達(dá)該國的北部或南部，或前往鄰國。這些不尋常的混合因素，結(jié)合病毒的遺傳適應(yīng)性，導(dǎo)致病毒在全國的迅速蔓延及在非洲南部和東部的二次暴發(fā)。20世紀(jì)60年代之后，隨著社會的變化，如性交易增多與公共健康措施方面未消毒注射針的使用，無疑造成了疫情從小規(guī)模暴發(fā)到真正的大流行。二、艾滋病基本知識（一）HIV感染及艾滋病定義1.HIV感染（1）HIV病毒艾滋病的病原體為人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV），能夠?qū)е氯祟惷庖呦到y(tǒng)的功能缺陷。HIV病毒于1983年在法國巴斯德研究所分離獲得，1986年由國際微生物學(xué)會及病毒分類學(xué)會統(tǒng)一命名。它是一種單鏈RNA（ribonucleicacid，核糖核酸）病毒，屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組（lentivirus）。該病毒主要破壞人體的免疫功能，導(dǎo)致人體的免疫系統(tǒng)失去抵抗力，使得人體極易合并各種機(jī)會性感染、免疫缺陷性疾病和癌癥等，最終導(dǎo)致死亡。（2）病毒基本類型、基本形態(tài)與結(jié)構(gòu)根據(jù)HIV基因差異，劃分為HIV—1型和HIV—2型。大多數(shù)的艾滋病是由HIV—1型引起，HIV—2型主要在西非流行。HIV病毒大致呈球形，病毒直徑約120nm，基本結(jié)構(gòu)如圖1—1所示。病毒外膜是脂類雙層膜，來自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的糖蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價(jià)作用結(jié)合。向內(nèi)是由蛋白p17形成的球形基質(zhì)（matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（capsid），即蛋白質(zhì)鞘。衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組、酶（反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細(xì)胞的成分。（3）HIV病毒對外界抵抗力HIV在體外對外界理化和環(huán)境因素的抵抗力低。對熱敏感，56℃、30分鐘能使HIV在體外對人的T淋巴細(xì)胞失去感染性，但不能完全滅活血清中的HIV；100℃、20分鐘可將HIV完全滅活。HIV能被75%乙醇、0.2%次氯酸鈉及次氯酸鈣滅活。紫外線和γ射線均不能滅活HIV。HIV侵入人體可刺激其產(chǎn)生抗體，但主要為非中和抗體，血清同時(shí)存在抗體和病毒時(shí)仍有傳染性。（4）HIV感染過程及機(jī)制HIV入侵人體后，主要導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞和功能喪失，繼而使機(jī)體出現(xiàn)慢性進(jìn)行性的免疫功能缺陷。CD4+T淋巴細(xì)胞也稱“T輔助細(xì)胞”，主要作用是免疫應(yīng)答，在免疫系統(tǒng)中承擔(dān)信號傳導(dǎo)作用，當(dāng)這些細(xì)胞數(shù)量減少則直接導(dǎo)致免疫信號不能傳遞、機(jī)體免疫力下降。健康成人CD4+T淋巴細(xì)胞每微升全血中的數(shù)量為800～1200個(gè)，HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量與體內(nèi)病毒載量、感染程度及時(shí)間有關(guān)，普遍表現(xiàn)為低于健康成人的CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量。當(dāng)其CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量低于100個(gè)/mm3時(shí)，表明患者機(jī)體抵抗力極其低下，極易發(fā)生機(jī)會性感染和發(fā)生腫瘤，表現(xiàn)出明顯的艾滋病相關(guān)臨床癥狀和體征。HIV進(jìn)入機(jī)體后，感染巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和其他黏膜組織中CD4受體的細(xì)胞，刺激機(jī)體細(xì)胞免疫系統(tǒng)活化，出現(xiàn)臨床急性感染。此時(shí)，病毒大量復(fù)制，病毒復(fù)制大約持續(xù)2個(gè)月，因此，很容易在患者血液和淋巴液中分離到病毒。在感染早期或初期，大量的病毒顆粒迅速播散到機(jī)體的各個(gè)器官，尤其是淋巴結(jié)、脾臟、扁桃體和腺狀體。在暴露2～4周后，70%以上的HIV感染者出現(xiàn)流感樣的癥狀，臨床表現(xiàn)為全身酸痛、乏力、發(fā)熱、皮疹、夜間盜汗等癥狀，在臨床上容易被誤診為流感。另一部分人則沒有任何不適感覺。此時(shí)，患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng)中的殺傷T細(xì)胞（CD8+T細(xì)胞）和B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體發(fā)揮作用，病毒免疫應(yīng)答產(chǎn)生后，抗體與病毒發(fā)生中和反應(yīng)，病毒的滴度迅速下降，大部分病毒被清除，但也有一部分病毒沒有被清除，而是進(jìn)入了宿主細(xì)胞。從感染發(fā)生到可檢測到抗體稱之為“窗口期”。所謂“窗口期”（windowperiod）是指感染者從感染病毒到可以檢測到特異性抗體的這段時(shí)間，由于個(gè)體間存在免疫應(yīng)答差異，窗口期不是一個(gè)固定的天數(shù)，一般而言抗體檢測的窗口期為4～12周。隨著檢測技術(shù)敏感性的提高，窗口期在不斷縮短，抗原檢測可將窗口期縮短至2～3周，核酸檢測的窗口期最短，一般為5～10天。此后HIV感染者進(jìn)入長期攜帶病毒而無臨床癥狀的潛伏期，潛伏期的病毒載量維持在低水平，但病毒的復(fù)制仍在繼續(xù)。如果未經(jīng)抗病毒治療，潛伏期一般可達(dá)8～10年，感染者在潛伏期內(nèi)，可以不出現(xiàn)任何臨床癥狀；約5%感染者的潛伏期可以到12年以上，其間CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量仍然可以保持正常且無臨床癥狀。經(jīng)歷8～10年的潛伏期后患者進(jìn)入艾滋病期，患者會出現(xiàn)各種艾滋病臨床表現(xiàn)、癥狀或體征。然而，也有10%的HIV感染者可在感染的2～3年內(nèi)迅速發(fā)展成為HIV患者（快速進(jìn)展者），或反之，病程進(jìn)展十分緩慢（長期存活者）。造成這種差異的原因與患者個(gè)體的年齡、遺傳、毒株的毒力以及其他病原微生物合并感染的影響有密切關(guān)聯(lián)。盡管HIV感染者常沒有明顯的臨床表現(xiàn)，但是病毒卻從來沒有停止復(fù)制。當(dāng)大量毒力強(qiáng)的病毒株出現(xiàn)后，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)第二次高滴度的病毒血癥。同時(shí)CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量降低到200個(gè)/mm3以下，機(jī)體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)損傷，感染者就會出現(xiàn)多種臨床體征。2.艾滋?。?）艾滋病定義艾滋病全稱為獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），是由HIV感染引起的以獲得性細(xì)胞免疫功能缺陷為特征。臨床表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、慢性腹瀉、體重減輕、發(fā)熱等全身性疾病，進(jìn)而發(fā)展出現(xiàn)各種機(jī)會性感染、腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等多種癥狀，最終導(dǎo)致死亡的傳染病。（2）艾滋病與HIV感染關(guān)系HIV侵襲人體免疫系統(tǒng)，破壞人體對感染的自然防御，從而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能逐漸低下，最后衰竭。艾滋病是HIV破壞機(jī)體免疫功能后出現(xiàn)的一系列病理綜合征，臨床表現(xiàn)多樣化，主要為多病原體的復(fù)合感染。迸發(fā)各種機(jī)會性感染或腫瘤是導(dǎo)致艾滋病患者死亡的主要原因。隨著病毒對感染者免疫系統(tǒng)的進(jìn)一步損害，感染者在臨床上將會出現(xiàn)更嚴(yán)重的體征。機(jī)會性感染就是艾滋病的主要病癥和死因。機(jī)會性感染是指對正常人而言的條件性致病微生物，但對艾滋病患者而言可以引起感染和臨床改變，并可能導(dǎo)致死亡。（3）艾滋病診斷當(dāng)一個(gè)人經(jīng)艾滋病初篩或快速診斷檢測為陽性時(shí)，需進(jìn)一步經(jīng)蛋白印跡確證實(shí)驗(yàn)陽性做出感染HIV病毒的診斷。在我國部分高流行地區(qū)也可采取替代方法進(jìn)行診斷。在確認(rèn)陽性后，通常采用對其CD4+T淋巴細(xì)胞監(jiān)測判斷其疾病進(jìn)展。在臨床上如HIV感染者出現(xiàn)機(jī)會性感染或腫瘤，也可據(jù)此診斷其已發(fā)展為艾滋病期。當(dāng)某人被診斷為艾滋病患者后，并不代表其會很快死亡，尤其是現(xiàn)在通過服用抗病毒藥物，可以控制和改善其臨床癥狀，從而延長壽命。（4）艾滋病的主要臨床表現(xiàn)、癥狀及體征進(jìn)入艾滋病期的患者因?yàn)榧?xì)胞免疫系統(tǒng)受到嚴(yán)重的破壞，機(jī)體免疫力下降，容易發(fā)生各種機(jī)會性感染和惡性腫瘤。艾滋病患者癥狀沒有特異性，表現(xiàn)為復(fù)雜多樣的綜合征。常見癥狀包括長期低熱，短期內(nèi)體重減輕十分之一以上、消瘦、乏力、盜汗、慢性腹瀉、咳嗽、全身淋巴結(jié)腫大、頭暈、頭痛、智力減退、反應(yīng)遲鈍等?；颊叱霈F(xiàn)機(jī)會性感染，或者腫瘤、侵犯器官或系統(tǒng)而出現(xiàn)相關(guān)的癥狀和體征，如侵犯呼吸系統(tǒng)則出現(xiàn)咳嗽甚至呼吸困難等呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征，侵犯消化系統(tǒng)則出現(xiàn)慢性腹瀉等癥狀。HIV患者常見的腫瘤主要以卡波西肉瘤最為多見，多侵犯皮膚或者肺部。皮膚出現(xiàn)深藍(lán)色或紫色的斑丘疹或結(jié)節(jié)。除了卡波西肉瘤以外，其他腫瘤如淋巴瘤、肝癌、腎癌等也多常見。（二）HIV傳播途徑HIV的傳播幾率主要與機(jī)體接觸到的病毒數(shù)量、毒力以及病毒進(jìn)入機(jī)體的途徑有關(guān)。在人體血液、精液、陰道分泌物、母乳、深部體液如腦脊液、胸腹腔積液、羊水等均可分離到病毒。因此，可以確定HIV傳播途徑與這些體液的存在形式和人們接觸這些體液的行為有關(guān)。HIV的傳播途徑主要有性傳播、血液傳播和母嬰傳播。1.性接觸途徑傳播性接觸傳播是目前我國HIV的主要傳播方式與流行的高危險(xiǎn)因素。艾滋病是重要的性傳播疾?。╯exuallytransmitteddiseases，STDs）之一。在北美洲、歐洲和澳大利亞等國家中，以在男同性戀人群中傳播為主；而在非洲、東南亞、部分南美洲和加勒比海等國家中，則以在異性戀者中傳播為主。接觸血液、精液和陰道分泌液均有可能感染。在精液中人類免疫缺陷病毒的濃度高于陰道分泌物，因而從理論上支持傳播從男性到女性比女性到男性更容易的假設(shè)。HIV感染人體后，可將其基因組整合到人體細(xì)胞內(nèi)，因而感染者將終身攜帶病毒，同時(shí)成為終身傳染源。感染個(gè)體性伙伴的血清陽轉(zhuǎn)率差異非常顯著，在血友病HIV感染者的性伴侶中陽轉(zhuǎn)率為10%～20%，而在艾滋病患者的性伴侶中陽轉(zhuǎn)率可達(dá)20%～75%，說明與患者體內(nèi)的病毒濃度（病毒載量）有關(guān)。除此之外，HIV在不同個(gè)體的傳染性是不一樣的，也與性接觸的方式和次數(shù)有一定的關(guān)系。但僅這一點(diǎn)并不能解釋如此大的差異。有的個(gè)體僅一次不安全的性接觸就感染了HIV，但另一些個(gè)體在數(shù)百次不安全的性接觸后仍未被感染HIV。所以這些差異也與個(gè)體的抵抗力、不同的病毒株、感染個(gè)體傳染性的變化、增強(qiáng)或減弱傳染性的輔助因子等有關(guān)。在男男性接觸者（menwhohavesexwithmen，MSM）人群中，HIV傳播最危險(xiǎn)的因素是接受肛門性交和具有多個(gè)男性性伙伴。肛門性交的危險(xiǎn)性明顯高于僅有口交的個(gè)體感染風(fēng)險(xiǎn)。接受肛交的女性具有更大的危險(xiǎn)性。堅(jiān)持使用安全套可避免HIV的傳播。2.經(jīng)血途徑傳播HIV可通過輸血、血液制品、注射等方式傳播。（1）輸血或者輸血液制品傳播如果血液里有HIV，輸入此血者將會被感染。輸注HIV污染的血液制品也可傳播HIV。有些患者（例如血友?。┬枰⑸溆裳褐刑崛〉哪承┏煞种瞥傻纳镏破?，如果滅活不徹底，這些血液制品中有可能有HIV，使用這些血液制品就有可能感染上HIV。（2）污染針具傳播使用不潔針具可以把HIV從一個(gè)人傳到另一個(gè)人。靜脈吸毒者共用注射器或注射器消毒不徹底是感染HIV的危險(xiǎn)因素。醫(yī)療場所使用污染的針具、輸液器等也可造成HIV經(jīng)血傳播。（3）醫(yī)源性感染主要是指醫(yī)療器械（具）不潔或消毒不徹底（如透析、有創(chuàng)診療和拔牙工具）等，造成接受醫(yī)療服務(wù)者感染HIV。醫(yī)源性傳播也包括醫(yī)護(hù)人員在提供醫(yī)療服務(wù)時(shí)，暴露于感染者/患者的體液而導(dǎo)致感染HIV。不慎被污染HIV的器具如針頭刺傷皮膚，或黏膜直接接觸到含有HIV的體液也可能導(dǎo)致感染。被污染的銳器刺傷單次暴露的傳染概率為0.3%～0.5%。3.母嬰途徑傳播母嬰傳播指的是HIV陽性的婦女可通過宮內(nèi)、產(chǎn)程和產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)等將HIV傳染給新生兒，是兒童感染HIV的主要途徑。HIV的傳播主要發(fā)生在三個(gè)時(shí)期：產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)和產(chǎn)后。（1）產(chǎn)前感染也就是宮內(nèi)感染，即HIV通過胎盤感染胎兒。HIV可越過胎盤的絨毛膜屏障，引起宮內(nèi)感染。（2）產(chǎn)時(shí)傳播感染這是母嬰傳播最主要的途徑，即分娩時(shí)胎兒通過母親的產(chǎn)道，接觸含有HIV表面抗原的血液或體液等，引起感染。胎兒在產(chǎn)時(shí)如果發(fā)生皮損后接觸母血及羊水也可感染HIV。（3）產(chǎn)后感染是指產(chǎn)后采取母乳喂養(yǎng)時(shí)，新生兒可能通過吸食HIV陽性母親的母乳存在感染HIV的風(fēng)險(xiǎn)（詳見第六章第二節(jié)）。4.其他如接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等可感染HIV?？茖W(xué)證據(jù)表明HIV不會通過食物、水、昆蟲傳播，也不會通過握手、擁抱、禮節(jié)性親吻、同吃同飲、共用廁所和浴室、辦公用具、公共交通工具、娛樂設(shè)施等日常生活接觸傳播。（三）HIV感染機(jī)制HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CD4+T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，主要表現(xiàn)為CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，導(dǎo)致并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會性感染和腫瘤等。1.病毒動力學(xué)HIV進(jìn)入人體后，24～48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，5天左右在外周血中可以檢測到病毒成分。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致以CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療，CD4+T淋巴細(xì)胞可自行恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?。但病毒并未被消除，形成慢性感染。慢性感染包括無癥狀感染期和有癥狀感染期。無癥狀感染期時(shí)間可達(dá)數(shù)年不等。2.HIV感染與復(fù)制（①吸附；②脫衣殼；③反轉(zhuǎn)錄；④環(huán)化；⑤整合；⑥轉(zhuǎn)錄；⑦翻譯；⑧核心顆粒組裝；⑨HIV的組裝和出芽；）HIV需借助易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，HIV—1的gp120首先與第一受體－CD4細(xì)胞結(jié)合，然后與第二受體－嗜淋巴細(xì)胞受體（CXCR4）和趨化因子受體（CCR5）結(jié)合，根據(jù)HIV與第二受體結(jié)合的特征，HIV可分為R5和X4毒株。R5毒株只有利用CCR5受體，而X4毒株可同時(shí)利用CCR5、CXCR4和CCR3受體。HIV和受體結(jié)合后，gp120構(gòu)想改變與gp41分離，與宿主細(xì)胞膜融合進(jìn)入細(xì)胞。在反轉(zhuǎn)錄酶作用下HIVRNA鏈反轉(zhuǎn)錄成負(fù)鏈脫氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）。在胞核內(nèi)DNA聚合酶（DNApolymerase，DNAP）作用下復(fù)制成雙聯(lián)DNA。后者部分存留于胞質(zhì)，部分作為前病毒（provirus）。新形成的雙鏈DNA整合于宿主染色體。潛伏2～10年后，前病毒可被激活，轉(zhuǎn)錄和翻譯成新HIVRNA和病毒蛋白質(zhì)，在細(xì)胞膜組裝成新HIV后芽生釋出，如圖1—2所示。HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生109～1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4+T淋巴細(xì)胞溶解破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。芽生釋出后可感染并破壞其他細(xì)胞。3.CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙（1）HIV對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷；gp120與未感染HIV的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合成靶細(xì)胞被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（cytotoxicTcell，CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒作用（antibody—dependentcell—mediatedcytotoxicity，ADCC）攻擊而造成免疫損傷破壞，致CD4+T淋巴細(xì)胞減少；HIV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少。（2）CD4+T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡：Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應(yīng)答弱化，抗原呈遞功能受損、白介素（interleukin，IL）—2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS易發(fā)生各種感染。4.單核—吞噬細(xì)胞（mononuclearphagocyte，MP）功能異常MP表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬細(xì)胞有對抗HIV感染所致細(xì)胞病變作用，但部分MP功能異常，抗HIV和其他病原體感染能力下降。HIV感染后，誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與NF—κB核因子抗原性相結(jié)合因子，防止細(xì)胞凋亡，使HIV在MP中持續(xù)復(fù)制而成為病毒儲存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。5.B細(xì)胞功能異常B淋巴細(xì)胞表面低水平CD4分子表達(dá)，可被HIV感染。感染HIV的B細(xì)胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復(fù)合物和外周血B淋巴細(xì)胞增高，對新抗原刺激反應(yīng)降低等。6.自然殺傷細(xì)胞（naturalkillercell，NK細(xì)胞）異常HIV感染者早期即有NK細(xì)胞數(shù)量減少?？梢蚣?xì)胞因子產(chǎn)生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細(xì)胞的監(jiān)視功能，使HIV感染者易出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞。7.異常免疫激活HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、CD38和HLA—DR等免疫激活標(biāo)志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關(guān)性，隨著疾病的進(jìn)展，細(xì)胞激活水平也不斷升高。（四）HIV感染相關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)室檢測1.HIV—1/2抗體檢測（1）篩查試驗(yàn)1）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme—linkedimmunosorbentassay，ELISA）是目前最常用的HIV抗體篩查試驗(yàn)。用于HIV抗體檢測的ELISA試劑的發(fā)展已經(jīng)歷了四代，前兩代是間接法試劑，現(xiàn)已趨于淘汰。第三代ELISA試劑方法學(xué)為雙抗原夾心法，所用抗原為高度純化的基因重組抗原或人工合成多肽（包括O群抗原），可同時(shí)檢測IgG、IgM抗體，已成為我國目前在臨床和血液篩查中使用的主要方法。第四代試劑可同時(shí)測定HIV—1/2抗體和p24抗原，稱HIV抗原/抗體試劑。ELISA法檢測HIV抗體的敏感性和特異性都超過99%。其假陰性結(jié)果通常出現(xiàn)在HIV感染最初的1～2周內(nèi)或是疾病后期抗體水平很低的時(shí)候；而假陽性結(jié)果則可能與以下疾病相關(guān)：自身免疫性疾病、腎衰、膽囊纖維化、肝病、血液透析、多次妊娠或輸血以及接種疫苗等。這類試驗(yàn)可使用血液（包含血清、血漿和濾紙干血斑）、尿液樣本進(jìn)行檢測。對在篩查試驗(yàn)中無反應(yīng)的樣本，可報(bào)告為HIV抗體陰性，對有反應(yīng)的樣本，用原有試劑和另外一種不同原理（或不同廠家）的篩查試劑進(jìn)行復(fù)檢，復(fù)檢均無反應(yīng)的樣本報(bào)告HIV抗體陰性，復(fù)檢均有反應(yīng)或一種篩查有反應(yīng)、另一種無反應(yīng)的樣本，開展補(bǔ)充試驗(yàn)。HIV抗體篩查試驗(yàn)流程如圖所示。2）化學(xué)發(fā)光或免疫熒光試驗(yàn)：這類試驗(yàn)采用發(fā)光或熒光底物，可使用血液（包含血清和血漿）、尿液樣品，既可檢測抗體，也可聯(lián)合檢測抗原抗體。HIV抗原/抗體包被于固相載體，加入待檢樣品和酶或熒光標(biāo)記的HIV抗原/抗體，加發(fā)光或熒光底物，用發(fā)光或熒光儀測定結(jié)果。有效試驗(yàn)的陰性和陽性對照必須符合試劑盒規(guī)定。3）快速檢測（rapidtest，RT）及其他試驗(yàn)：這類試驗(yàn)可使用血液、口腔黏膜滲出液作為樣本，操作簡便快速，適用于應(yīng)急檢測、門診急診檢測、預(yù)防母嬰傳播和自愿咨詢檢測門診或VCT（HIVvoluntarycounselingandtesting）及檢測點(diǎn)等。一般可在10～30分鐘內(nèi)得出結(jié)果。實(shí)驗(yàn)操作人員需要經(jīng)過培訓(xùn)方可操作此方法。4）明膠顆粒凝集試驗(yàn)（gelatinparticleagglutinationtest，PA）：是HIV血清抗體檢測的一種簡便方法。其原理為將純化的HIV抗原連接到紅色明膠顆粒上制成致敏顆粒，當(dāng)加入的檢測標(biāo)本中含有HIV抗體時(shí)，即可發(fā)生肉眼可見的凝集反應(yīng)，根據(jù)凝集情況判讀結(jié)果。PA方法操作簡便，適合于小型實(shí)驗(yàn)室的HIV日常篩查工作，也可與ELISA方法配合用于篩查陽性標(biāo)本的復(fù)檢試驗(yàn)。5）免疫滲濾試驗(yàn)：陽性結(jié)果在膜上抗原部位顯示出有色斑點(diǎn)或條帶。反應(yīng)時(shí)間在10分鐘以內(nèi)。有效試驗(yàn)的質(zhì)控點(diǎn)必須顯色。6）免疫層析試驗(yàn)：有效試驗(yàn)的質(zhì)控帶必須顯色。反應(yīng)時(shí)間在30分鐘以內(nèi)。（2）補(bǔ)充試驗(yàn)補(bǔ)充試驗(yàn)是通過檢測樣本中是否存在HIV抗體、抗原或者核酸而確定HIV感染的檢測方法。補(bǔ)充試驗(yàn)包括抗體確證試驗(yàn)［免疫印跡試驗(yàn)（westernblot，WB），條帶/線性免疫試驗(yàn)（recombinantimmunoblotassay/lineimmunoassay，RIBA/LIA），特定條件下的替代檢測，免疫層析或免疫滲濾試驗(yàn)］和核酸檢測試驗(yàn)（核酸定性檢測和核酸定量檢測試驗(yàn)）。替代檢測包括三種酶聯(lián)免疫試驗(yàn)、三種快速試驗(yàn)或酶聯(lián)免疫加快速試驗(yàn)1。確證實(shí)驗(yàn)的目的是排除篩查的假陽性、進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查、疫情報(bào)告及確定臨床診斷。確證實(shí)驗(yàn)包括：放射免疫沉淀試驗(yàn)（radioimmunoprecipitationtest，RIT）、免疫印跡法（westernblot，WB）等。WB方法是目前公認(rèn)的HIV抗體確證方法。以下對WB方法做一重點(diǎn)介紹。特定條件：高流行地區(qū)（流行率大于5%）、高危人群（如男男同性戀、吸毒人群）、三種試劑均經(jīng)過使用地區(qū)中心實(shí)驗(yàn)室評價(jià)。1）WB法：原理是以病毒抗原、重組抗原或合成肽，經(jīng)SDS—PAGE電泳后轉(zhuǎn)至硝酸纖維素膜上，再與血清或血漿中的HIV抗體結(jié)合，最后以顯色反應(yīng)來確定條帶的存在。WB的敏感性一般不低于初篩實(shí)驗(yàn)，但它的特異性很高，這主要是基于HIV不同抗原組分的分離以及濃縮和純化，能夠檢測針對不同抗原成分的抗體，因而能夠用WB方法鑒別初篩實(shí)驗(yàn)的準(zhǔn)確性。2）確證實(shí)驗(yàn)流程及結(jié)果報(bào)告：有HIV—1/2混合型和單一的HIV—1或HIV—2型。先用HIV—1/2混合型試劑進(jìn)行檢測，如果呈陰性反應(yīng)，則報(bào)告HIV抗體陰性；如果HIV—1條帶呈陽性反應(yīng)，則報(bào)告HIV—1抗體陽性；如果不滿足陽性標(biāo)準(zhǔn)，則判為HIV抗體檢測結(jié)果不確定。如果出現(xiàn)HIV—2型的特異性指示條帶，需用HIV—2型免疫印跡試劑再做HIV—2的抗體確證實(shí)驗(yàn)。呈陰性反應(yīng)，報(bào)告HIV—2抗體陰性；呈陽性反應(yīng)則報(bào)告HIV—2抗體血清學(xué)陽性。符合HIV抗體不確定判斷標(biāo)準(zhǔn)，報(bào)告“HIV抗體不確定（±）”，在備注中應(yīng)注明等待“4周后復(fù)檢”。2.HIV病毒學(xué)檢測（1）p24抗原檢測機(jī)體感染HIV后，p24抗原是最早能從血清中檢出的病原學(xué)標(biāo)志，一般在HIV感染后2～3周就可以檢測到，1～2個(gè)月可以達(dá)到高峰。隨著HIV抗體的產(chǎn)生形成抗原/抗體復(fù)合物，因抗體的中和作用，p24的濃度下降至無法測出，標(biāo)志著HIV感染者進(jìn)入無癥狀期。當(dāng)p24抗原再度在血液中增加，提示感染者即將或已經(jīng)進(jìn)入艾滋病期。因此，檢測p24抗原主要是作為HIV抗體檢測窗口期的輔助診斷，對于HIV感染窗口期或HIV陽性母親所生嬰兒的鑒別診斷有重要作用，同時(shí)也可以作為檢測病程進(jìn)展和判斷預(yù)后的標(biāo)準(zhǔn)，對于評價(jià)藥物及疫苗的抗病毒治療效果也有一定的意義。（2）病毒載量（viralload，VL）檢測用來測量人體外周血液HIV病毒含量。HIV病毒載量檢測主要用于評估HIV感染的進(jìn)程、確定抗病毒治療方案、監(jiān)測抗病毒治療效果以及HIV感染早期的輔助診斷。HIV病毒載量檢測的對象是HIV核糖核酸（HIVRNA），常用的檢測方法有反轉(zhuǎn)錄—多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（reversetranscriptionPCR，RT—PCR）、核酸序列依賴性擴(kuò)增試驗(yàn)（nucleicacidsequence—basedamplification，NASBA）和分支DNA擴(kuò)增試驗(yàn)（branchedDNAsignalamplificationassay，bDNAassay）等。主要的臨床意義如下：1）嬰兒的早期診斷：HIV感染母親所生小于18個(gè)月齡的嬰兒，不同時(shí)間的兩次HIV核酸檢測均為陽性即可做出診斷。18個(gè)月齡以上兒童診斷與成人相同：有急性HIV感染綜合征或流行病學(xué)史，且不同時(shí)間的兩次HIV核酸檢測結(jié)果均為陽性，即可診斷。2）病程監(jiān)控及預(yù)測：HIV感染發(fā)生后病毒載量變化具有一定規(guī)律，這種變化與疾病的進(jìn)程有著密切的相關(guān)性。因此定期進(jìn)行病毒載量檢測有助于確定疾病發(fā)展的階段，以確定相應(yīng)的治療方案。HIV病毒載量與6年發(fā)病率的關(guān)系為：病毒載量＜500拷貝/毫升時(shí)發(fā)病率為5.4%；501～3000拷貝/毫升時(shí)為16.6%，3001～10000拷貝/毫升時(shí)為31.7%；10001～30000拷貝/毫升時(shí)為55.2%；＞30000拷貝/毫升時(shí)則為80%。當(dāng)HIV感染者CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200個(gè)/mm3時(shí)，病毒載量與3～6個(gè)月發(fā)展至AIDS的危險(xiǎn)為：病毒載量＜10000拷貝/毫升時(shí)發(fā)病率為4.9%；10000～29999拷貝/毫升時(shí)為12.7%；30000～99990拷貝/毫升時(shí)為17.7%；＞100000拷貝/毫升時(shí)為22.4%。3）指導(dǎo)抗病毒治療及療效判定：通常在病毒載量達(dá)到一定水平后（如＞35000～50000拷貝/毫升）抗病毒治療才顯示良好的治療效果。治療后，通過病毒水平的檢測能夠確定治療是否有效。通常在治療6個(gè)月后病毒水平降低0.5log以上才被認(rèn)為臨床有效。4）耐藥性監(jiān)測：可用于HIV耐藥檢測和監(jiān)測，指導(dǎo)公共衛(wèi)生醫(yī)生了解耐藥性病毒株流行的態(tài)勢和指導(dǎo)臨床醫(yī)生判斷抗病毒治療效果和修改抗病毒治療方案。3.免疫狀態(tài)檢測CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是衡量人體免疫功能的重要指標(biāo)。HIV感染人體后侵犯CD4+T淋巴細(xì)胞，而出現(xiàn)CD4+T淋巴細(xì)胞進(jìn)行性減少，CD4+T/CD8+T淋巴細(xì)胞比值倒置，細(xì)胞免疫功能受損。常用的淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測方法為自動檢測方法，包括流式細(xì)胞儀（多平臺法或單平臺法）和專門的細(xì)胞計(jì)數(shù)儀。正常人的CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)約占總T淋巴細(xì)胞的65%，CD8+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)約占35%。人體CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)值因種族、生活條件、生存環(huán)境不同而有所差別，如據(jù)報(bào)道湖北省健康成人CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均值為681個(gè)/mm3，上海地區(qū)成人CD4+T淋巴細(xì)胞正常平均值為726個(gè)/mm3。HIV感染人體后，隨著CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量的減少，機(jī)體免疫力下降，發(fā)生機(jī)會性感染的幾率增加。臨床上將CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200個(gè)/mm3作為患者進(jìn)入艾滋病期的參考指標(biāo)之一。準(zhǔn)確可靠的CD4+T淋巴細(xì)胞檢測是評價(jià)HIV感染者免疫狀況、預(yù)測判斷疾病進(jìn)程、評價(jià)抗病毒藥物治療效果和估測預(yù)后的重要指標(biāo)。監(jiān)測HIV感染者及患者CD4+T淋巴細(xì)胞亞群計(jì)數(shù)值，分析其變化規(guī)律，對于評價(jià)免疫系統(tǒng)損害程度、準(zhǔn)確判斷疾病進(jìn)程、延長感染者及患者的生存時(shí)間有重要的意義。4.HIV耐藥基因檢測HIV耐藥性檢測常用方法有基因型檢測法和表型檢測法?；驒z查法原理是利用基因測序技術(shù)獲得序列信息，系統(tǒng)判斷是否耐藥以及耐藥的程度，其優(yōu)勢在于周期短、操作簡便、重復(fù)性好，且花費(fèi)較少。表型檢測法包括傳統(tǒng)的共培養(yǎng)方法和重組病毒檢測方法，能直接測出HIV對藥物的敏感度，并能揭示事先存在或交叉的耐藥情況，有利于指導(dǎo)HIV感染者有效用藥。耐藥性檢測主要用于HIV感染人群和抗病毒治療人群的耐藥性監(jiān)測和檢測，指導(dǎo)臨床決策。（五）HIV感染后疾病發(fā)展過程HIV感染可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染和艾滋病期三期，其中急性HIV感染期、無癥狀HIV感染期的患者統(tǒng)稱為HIV感染者，艾滋病期的患者稱為艾滋病患者。不是每個(gè)感染者都會完整地出現(xiàn)三期表現(xiàn)。但每個(gè)疾病階段的患者在臨床上都可以見到。HIV感染人體后疾病的發(fā)展進(jìn)程與身體內(nèi)病毒載量、感染者體內(nèi)的免疫狀態(tài)密切相關(guān)，三者之間的關(guān)系見圖。1.HIV感染臨床表現(xiàn)與分期（1）急性HIV感染的臨床表現(xiàn)艾滋病HIV感染通常表現(xiàn)為無任何癥狀，但也可表現(xiàn)為急性感染綜合征，感染HIV到急性發(fā)病一般存在6天至6周的潛伏期，所以患者通常無法準(zhǔn)確判斷感染的時(shí)間。急性HIV感染綜合征通常表現(xiàn)為傳染性單核細(xì)胞增多癥樣疾病，也有少量患者表現(xiàn)為急性神經(jīng)性疾病及其他不同類型的綜合表現(xiàn)。急性HIV感染綜合征發(fā)病急，約有70%的患者在感染HIV后2～4周出現(xiàn)類似傷風(fēng)、流感樣的癥狀，表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身乏力、食欲減退、關(guān)節(jié)疼痛、肌肉疼痛、全身淋巴結(jié)腫大等。在急性期階段，常可查到P24抗原血癥，隨著HIV抗體的生成，形成抗原抗體復(fù)合物，抗原濃度將不斷下降。急性HIV感染綜合征的患者中，大部分會出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大。以頸后、頜下、腋下淋巴結(jié)腫大多見。腫大的淋巴結(jié)不融合，質(zhì)硬，偶有壓痛，表面皮膚無改變。大約有75%的患者出現(xiàn)咽炎，表現(xiàn)為咽部充血、滲出及腭頰部潰瘍。在其他的報(bào)道中也有病例表現(xiàn)為食管炎、食管潰瘍等。許多艾滋病患者是以皮膚損傷為首發(fā)癥狀，臨床上多表現(xiàn)為皮疹、全身瘙癢、尖銳濕疣、接觸性濕疣、蕁麻疹等。有1/3～1/2的患者出現(xiàn)紅色丘疹暴發(fā)。皮疹最早可出現(xiàn)于胸部和軀干，然后逐漸擴(kuò)散到四肢。另外，HIV具有嗜神經(jīng)性，在急性感染中可表現(xiàn)為神經(jīng)組織病變?；颊呖赡艹霈F(xiàn)急性非細(xì)菌性腦膜炎、非特異性白質(zhì)變性等，表現(xiàn)為頭痛、疲倦、神經(jīng)性癥狀和腦膜刺激征，后期可發(fā)展成為嚴(yán)重癡呆。在急性感染期，大多數(shù)癥狀會在2～3周后逐漸消失，但是淋巴結(jié)腫大、脾大、發(fā)熱以及肌肉腫痛會持續(xù)數(shù)月。（2）無癥狀HIV感染的臨床表現(xiàn)在急性期之后，患者的臨床癥狀逐漸消失，但體內(nèi)仍存在HIV，這一期間稱為無癥狀HIV感染期，又稱潛伏期。艾滋病潛伏期隨著患者的年齡、感染途徑、感染病毒的劑量及種類不同而有差別。據(jù)相關(guān)研究報(bào)道，目前普遍認(rèn)為成年人潛伏期為8～10年。此外，也有少量患者經(jīng)過急性期之后一直為持續(xù)性無癥狀狀態(tài)。初次感染HIV的劑量較大，如輸血感染，則潛伏期的持續(xù)時(shí)間將相對較短，兒童約1.9年，成人8.2年，老年人5.5年。通過性接觸感染HIV的患者潛伏期時(shí)間一般較長，最長可達(dá)15年。在潛伏期中，艾滋病患者常沒有任何臨床癥狀（但可有全身淋巴結(jié)腫大），但是并不代表此時(shí)艾滋病患者處于安全期。在此期間，患者體內(nèi)的HIV仍在不斷地大量復(fù)制，持續(xù)破壞人體免疫系統(tǒng)。（3）艾滋病期的臨床表現(xiàn)經(jīng)過無癥狀HIV感染期，艾滋病患者會逐漸出現(xiàn)一些與艾滋病相關(guān)的癥狀和體征，直至發(fā)展成為典型的艾滋病。此時(shí)為感染HIV后疾病進(jìn)展的最終階段，患者因免疫系統(tǒng)嚴(yán)重缺陷，出現(xiàn)艾滋病的各種指征性疾病，包括嚴(yán)重HIV消耗綜合征、嚴(yán)重的機(jī)會性感染、HIV相關(guān)性腫瘤和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等病癥。淋巴結(jié)腫大是此期最主要的臨床表現(xiàn)之一。主要是淺表淋巴結(jié)腫大。發(fā)生的部位多見于頭頸部、腋窩、腹股溝、頸后、耳前、耳后、腹股溝、頜下淋巴結(jié)等。一般至少有兩處以上的部位，有的多達(dá)十幾處。腫大的淋巴結(jié)對一般治療無反應(yīng)，常持續(xù)腫大超過半年以上。約30%的患者臨床上只有淺表淋巴結(jié)腫大，而無其他全身癥狀?；颊哌€會表現(xiàn)出各種全身癥狀。如患者常有病毒性疾病的全身不適、肌肉疼痛等癥狀。約50%的患者有疲倦無力及周期性低熱，常持續(xù)數(shù)月。夜間盜汗現(xiàn)象在1個(gè)月內(nèi)可多于5次。約1/3的患者體重減輕10%以上，這種體重減輕不能單純用發(fā)熱解釋，補(bǔ)充足夠的熱量也不能控制這種體重減輕。有的患者頭痛、抑郁或焦慮，有的出現(xiàn)感覺神經(jīng)末梢病變，可能與病毒侵犯神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)，有的可出現(xiàn)反應(yīng)性精神紊亂。3/4的患者可出現(xiàn)脾大。此期除了上述的淺表淋巴結(jié)腫大和全身癥狀外，患者經(jīng)常出現(xiàn)各種特殊性或復(fù)發(fā)性的非致命性感染。反復(fù)感染會加速病情的發(fā)展，使疾病進(jìn)入典型的艾滋病期。約有半數(shù)患者有比較嚴(yán)重的腳癬，通常是單側(cè)的，對局部治療缺乏有效的反應(yīng)，患者的腋窩和腹股溝部位常發(fā)生尖銳濕疣和尋常疣病毒感染。口唇單純皰疹和胸部帶狀皰疹的發(fā)生率也較正常人群明顯增加?？谇话咨钪榫蚕喈?dāng)常見，主要表現(xiàn)為口腔黏膜糜爛、充血、有乳酪狀覆蓋物。另外，其他常見的感染有非鏈球菌性咽炎，急性和慢性鼻竇炎和腸道寄生蟲感染。許多患者排便次數(shù)增多，大便變稀、帶有黏液?？赡芘c直腸炎及多種病原微生物對腸道的侵襲有關(guān)。此外，口腔可出現(xiàn)毛狀白斑，口腔黏膜毛狀白斑的出現(xiàn)是臨床發(fā)現(xiàn)和診斷感染HIV的重要指征。世界衛(wèi)生組織（WorldHealthOrganization，WHO）將成人及青少年HIV感染分4個(gè)期，即臨床Ⅰ期、臨床Ⅱ期、臨床Ⅲ期以及臨床Ⅳ期，見表。說明：1）HIV消耗綜合征：體重下降＞10%，再結(jié)合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過1個(gè)月。2）HIV腦?。赫J(rèn)知障礙或/和運(yùn)動功能失調(diào)，影響每天的活動，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月，除HIV感染外，無法用其他疾病解釋上述情況。2.各系統(tǒng)常見臨床表現(xiàn)（1）呼吸系統(tǒng)在HIV感染者和艾滋病患者中呼吸系統(tǒng)的機(jī)會性感染極為常見，表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸困難、咯血等。肺部感染以肺孢子菌肺炎、鏈球菌感染、分枝桿菌感染等最為常見，念珠菌及隱球菌等常引起肺部感染?？úㄎ魅饬鲆渤Ｇ址阜尾?。70%～80%的艾滋病患者多次發(fā)生肺孢子菌肺炎（pneumocystispneumonia，PCP）。PCP是由耶氏肺孢子菌引起的呼吸系統(tǒng)真菌感染性疾病?；颊弑憩F(xiàn)為干咳、發(fā)熱、發(fā)紺、進(jìn)行性地呼吸困難。結(jié)核病是艾滋病患者常見的并發(fā)癥。AIDS合并結(jié)核病時(shí)，結(jié)核病的診斷常先于AIDS，平均早7個(gè)月。流行病學(xué)研究表明，HIV感染使?jié)摲慕Y(jié)核感染被再激活和新近感染繼續(xù)發(fā)展的危險(xiǎn)性增加，70%為肺外結(jié)核且常伴肺結(jié)核。免疫功能較好患者若無其他相關(guān)感染，胸片類似于免疫健全患者的再激活結(jié)核病如空洞形成及上肺葉浸潤，嚴(yán)重免疫功能受抑制患者胸片表現(xiàn)為肺門淋巴結(jié)核、滲出性胸膜炎、粟粒性肺結(jié)核、和空洞形成等。（2）消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀以口腔真菌感染（口腔潰瘍）和腹瀉較為常見?？谇徽婢腥疽园咨钪榫腥緸橹?。食管念珠菌感染也較為常見，主要表現(xiàn)為鵝口瘡、食管炎或潰瘍，吞咽疼痛、胸骨后燒灼感。腹瀉是中晚期艾滋病患者常見的機(jī)會性感染，以無痛性水樣腹瀉為主，感染的病原有細(xì)菌、病毒、原蟲和真菌等，其中以原蟲（隱孢子蟲）和真菌多見。（3）神經(jīng)系統(tǒng)首發(fā)癥狀以頭痛最常見，其他常見的癥狀及體征為肢體癱瘓、肢體感覺異常、認(rèn)知障礙、語言障礙等，重者可出現(xiàn)昏迷。HIV感染引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害原因比較復(fù)雜，主要包括以下幾方面：1）機(jī)會性感染：如隱球菌腦膜炎、腦弓形蟲病、梅毒及格林—巴利綜合征，EB病毒（EBvirus，EBV）、多發(fā)性腦白質(zhì)病病毒（JohnCunninghamvirus，JCV）、單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）及水痘—帶狀皰疹病毒（varicella—zostervirus，VZV）所致的病毒性腦炎等；2）腫瘤：如中樞系統(tǒng)淋巴瘤；3）原發(fā)性HIV感染：如艾滋病癡呆綜合征、無菌性腦膜炎、脊髓病及周圍神經(jīng)病等；4）其他：如敗血癥相關(guān)性腦病等。表現(xiàn)為頭痛、癲癇、癡呆、腦神經(jīng)炎、肢體癱瘓、痙攣性共濟(jì)失調(diào)等。（4）皮膚黏膜皮膚黏膜病變可分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類。下肢皮膚和口腔黏膜常受卡波西肉瘤侵犯，出現(xiàn)紫紅色或深藍(lán)色浸潤斑或結(jié)節(jié)，融合成片，表面潰瘍并向四周擴(kuò)散。這種惡性病變可出現(xiàn)于淋巴結(jié)和內(nèi)臟。感染性病變常有念珠菌口腔炎，乳頭瘤病毒及HSV感染所致口腔毛狀白斑，表現(xiàn)為舌兩側(cè)邊緣粗厚凸起，復(fù)發(fā)性金葡菌毛囊炎、帶狀皰疹、甲真菌病等。外陰HSV感染，尖銳濕疣等較常見。也可有銀屑病、Reiter綜合征、玫瑰痤瘡等。（5）眼部巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡(luò)炎常見，可表現(xiàn)為眼底絮狀白斑，患者可出現(xiàn)急性視力下降，重者可出現(xiàn)失明。眼瞼、眼板腺、淚腺、結(jié)膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。三、艾滋病流行動態(tài)（一）全球流行情況據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署報(bào)道，截至2013年年底，全球現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人3500萬，平均每日新增6000人感染，大部分感染者生活在中低收入國家和地區(qū)?，F(xiàn)存感染者和病人中有320萬人是兒童，大部分孩子生活在撒哈拉沙漠以南非洲地區(qū)，通過母嬰傳播感染艾滋病。全球3500萬艾滋病感染者中有2500萬在撒哈拉以南非洲地區(qū)，占71%；亞太地區(qū)次之，約480萬人。過去30年艾滋病奪走了3600萬人的生命。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球3500萬艾滋病毒感染者和病人中有半數(shù)以上不了解自身艾滋病毒感染狀況。2013年，全球有210萬HIV新發(fā)感染，比2001年的340萬新發(fā)感染下降了38%，約有150萬人死于艾滋病。尼日利亞、南非和烏干達(dá)占撒哈拉以南非洲地區(qū)占新增總?cè)藬?shù)的48%，中非、剛果金、印度尼西亞、尼日利亞、俄羅斯和南蘇丹6個(gè)國家艾滋病病毒感染新增人數(shù)未得到有效控制。過去3年，HIV新發(fā)感染下降了13%，兒童HIV新發(fā)感染為24萬例，比歷史報(bào)道兒童HIV新發(fā)感染最多（58萬例）的2002年降低了58%。在82個(gè)國家里，印證新發(fā)感染下降趨勢的數(shù)據(jù)是很明顯的。HIV新發(fā)感染在10個(gè)國家中下降了近75%，在27個(gè)國家下降了近50%。2005年以來，加勒比地區(qū)新增艾滋病毒感染者人數(shù)下降最為顯著，為40%，西歐和北美地區(qū)上升了8%，中東和北非地區(qū)上升了7%，東歐和中亞地區(qū)上升了5%；艾滋病相關(guān)病死率除中東和北非地區(qū)急劇上升了66%，東歐和中亞地區(qū)上升了5%外，其他地區(qū)均有所下降。非洲21個(gè)最易感染艾滋病國家中，兒童感染率相比2001年下降了58%，首次低于20萬人。聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署表示，艾滋病控制工作重點(diǎn)落在15個(gè)國家，這15個(gè)國家的新增感染病例占到了新增感染病例總數(shù)的3/4，其中包括非洲的9個(gè)國家，分別是：喀麥隆、肯尼亞、莫桑比克、尼日利亞、南非、坦桑尼亞、烏干達(dá)、贊比亞和津巴布韋。（二）中國流行情況我國自1985年發(fā)現(xiàn)第1例艾滋病病人，截至2014年底，全國報(bào)告現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人500679例，報(bào)告死亡158743例?，F(xiàn)存活艾滋病病毒感染者295996例，艾滋病病人204683例。2014年，全國新發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒感染者和艾滋病病人103501例，其中艾滋病病毒感染者74048例，艾滋病病人29453例。1.時(shí)間分布1985～1988年，全國只報(bào)告19例艾滋病病毒感染者和艾滋病病人，分布于沿海各大城市，多為外籍公民或海外華人，只有浙江4例血友病病人因輸入污染的進(jìn)口Ⅷ因子而感染。1989年10月在云南西南邊境瑞麗吸毒人群中發(fā)現(xiàn)146例艾滋病病毒感染者，系從境外傳入。此后，在德宏州的幾個(gè)市、縣局部流行。其他省份吸毒人群中偶有艾滋病病毒感染者發(fā)現(xiàn)，全國各地在性病患者、暗娼、歸國人員中發(fā)現(xiàn)少數(shù)艾滋病病毒感染者。1995年后，全國報(bào)告艾滋病病毒感染者和艾滋病病人人數(shù)迅速上升，一方面由于云南吸毒人群中艾滋病病毒感染流行地區(qū)擴(kuò)大至全國各省，并迅速傳入新疆、廣西、四川等地；另一方面1995年起在我國中部一些地區(qū)的有償供血員中發(fā)現(xiàn)為數(shù)不少的艾滋病病毒感染者，主要是地下采漿點(diǎn)的供血員。這些人流動性很大，傳播艾滋病病毒的危險(xiǎn)性較強(qiáng)。1998年，全國31個(gè)省（自治區(qū)、直轄市）均有疫情報(bào)告，各種傳播途徑并存。2003～2004年全國開展有償供血員大篩查，在既往有償獻(xiàn)血員中發(fā)現(xiàn)較多的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人。2.地區(qū)分布截至2014年底，現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)達(dá)10000例以上的省份依次為云南、四川、廣西、河南、廣東、新疆、重慶、貴州、湖南、浙江、江蘇和北京12個(gè)省份。云南80610例，居全國第1位；四川66035例，廣西64792例，河南43995例，廣東36492例，新疆35157例，6個(gè)省份現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)占全國的65.3%?，F(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)占常住人口比例超過1%的縣區(qū)為四川布拖（4.36%）、四川昭覺（2.77%）、四川越西（1.20%）、四川美姑（1.18%）、云南瑞麗（1.07%）和新疆伊寧（1.03%）。3.人群分布現(xiàn)存活的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中，艾滋病病毒感染者男女之比為2.6:1，艾滋病病人男女之比為2.1:1。年齡＜14歲5720例（1.1%），15～24歲36013例（7.2%），25～49歲349188例（69.8%），年齡＞50歲109725例（21.9%），不詳33例。近年來，50歲以上人群和學(xué)生人群新發(fā)現(xiàn)病例數(shù)和所占比例均有增長趨勢。4.傳播途徑分布現(xiàn)存活的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中，異性傳播280101例（55.9%），同性傳播85400例（17.1%），注射毒品76281例（15.2%），采血漿23553例（4.7%），輸血/血液制品7094例（1.4%），母嬰傳播6276例（1.3%），性接觸+注射毒品4623例（0.9%），不詳17351例（3.5%）。四、艾滋病病原學(xué)及致病機(jī)制（一）病原學(xué)HIV是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，其生物學(xué)特征如下。1．形態(tài)結(jié)構(gòu)HIV是D型RNA反轉(zhuǎn)錄病毒，多為圓形或橢圓形，直徑為100～140nm。病毒核心由單鏈RNA、反轉(zhuǎn)錄酶及結(jié)構(gòu)蛋白組成。核心的外面是病毒衣殼，呈20面體﹑立體對稱。病毒最外面為包膜，包膜上有棘突、含有與宿主結(jié)合的部位。艾滋病病毒模式圖2.基因結(jié)構(gòu)HIV具有典型的反轉(zhuǎn)錄病毒的基因結(jié)構(gòu)，兩段長末端重復(fù)序列（LTR）排列兩邊，中間有3個(gè)主要基因：（1）gag基因；（2）pol基因；（3）env基因gag與env基因編碼反轉(zhuǎn)錄病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，pol基因編碼反轉(zhuǎn)錄酶與整合酶。HIV至少還有6個(gè)基因，即vif、vpr、vpn、tat、rev及nef。它們與病毒復(fù)制有關(guān)。3.分型HIV按血清型可分為HIV—1和HIV—2型。HIV—1與HIV—2核心蛋白有較強(qiáng)的交叉反應(yīng)，但包膜蛋白有明顯差別，如gp41與gp36。HIV的顯著特點(diǎn)之一是高度變異性和高頻率遺傳重組。根據(jù)HIV—1基因序列遺傳特征可分為M、O、N組；M組又分為9個(gè)亞型（A、B、C、D、F、G、H、J和K）和72個(gè)流行重組體（circulatingrecombinantforms，CRFs）。HIV—1在全球范圍內(nèi)均有流行，是最主要的HIV流行毒株，HIV—2主要局限于西非等地，其他國家和地區(qū)鮮有報(bào)道。HIV—1型毒株分布具有地域性：歐美洲主要以B亞型為主，非洲以A、C、D亞型和CRF02_AG為主。印度以C亞型為主，東南亞最初是以B亞型毒株為主，逐步演變?yōu)橐越?jīng)性接觸和靜脈注射吸毒傳播的CRF01_AE毒株為主，其次為B亞型毒株。C和CRF01_AE毒株較易通過性傳播，而全球傳播以性傳播為主，占75%。我國云南靜脈吸毒者和既往獻(xiàn)血漿人群主要流行B亞型（B＇）毒株，其次為C亞型毒株。1996～1997年發(fā)現(xiàn)B/C重組毒株（CRF07_BC）。2006～2007年完成的中國第3次分子流行病學(xué)調(diào)查顯示，HIV亞型構(gòu)成變?yōu)镃RF07_BC（35.5%）、CRF01_AE（27.6%）、CRF08_BC（20.1%）和B＇（9.6%）4個(gè)最主要毒株。4.抵抗力HIV對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活，對熱敏感，60℃以上可迅速被殺滅，56℃、30min滅活。對紫外線不敏感。許多化學(xué)物質(zhì)都可以使HIV迅速滅活，如乙醚、丙酮、2%次氯酸鈉、75%乙醇、10%漂白粉、2%戊二醛及甲醛溶液（福爾馬林）等。（二）致病機(jī)制HIV進(jìn)入人體血液后，可進(jìn)入多種細(xì)胞，包括淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的細(xì)胞。其主要的靶細(xì)胞是其表面有CD4表位的輔助性T細(xì)胞及其前體細(xì)胞。CD4表位是對病毒包膜糖蛋白有親和力的受體，可使HIV傳入細(xì)胞。一旦HIV進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，即釋放RNA，并在反轉(zhuǎn)錄酶的作用下轉(zhuǎn)錄成DNA，形成前病毒DNA，并與宿主細(xì)胞的染色體DNA整合。此后病毒DNA被宿主細(xì)胞的RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄成病毒mRNA，并翻譯合成病毒所需的結(jié)構(gòu)蛋白。RNA與結(jié)構(gòu)蛋白在細(xì)胞膜上重新裝配新的病毒顆粒，通過芽生而釋放。HIV在宿主細(xì)胞中復(fù)制，宿主細(xì)胞死亡，此過程周而復(fù)始。在HIV感染的初期，外周血中CD4細(xì)胞的數(shù)目保持正常，隨著體內(nèi)病毒負(fù)荷的增加，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)進(jìn)行性或不規(guī)則性下降。決定病毒復(fù)制的因素尚不明，但支原體及其他條件致病菌包括巨細(xì)胞病毒等可能影響復(fù)制過程。當(dāng)CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200×106/L（200/mm3）（正常底線的50%）時(shí)，感染者免疫功能遭到嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致免疫缺陷，各種條件性感染和繼發(fā)性惡性腫瘤的發(fā)病率急劇增加。（三）艾滋病疫苗研究進(jìn)展歷史上，人們使用安全、便宜、有效的疫苗來防止傳染病的發(fā)病、致殘和死亡。因此，阻止HIV感染的最終方法是開發(fā)安全、有效的疫苗。事實(shí)上，艾滋病研究的有效項(xiàng)目一直就是針對這個(gè)目標(biāo)。自從30多年前艾滋病被發(fā)現(xiàn)以來，各國科學(xué)家一直在嘗試研制出有效的防艾滋病藥物，并推出了200多種疫苗，但幾乎全部以失敗告終。美國科學(xué)家在2014年《自然》雜志上發(fā)表報(bào)道稱，一種在猴子身上測試的新藥為動物版艾滋病病毒提供了效果驚人的防御，這是艾滋病疫苗探索方面的重大進(jìn)展。使用這種藥物的恒河猴能抵抗反復(fù)、高劑量注入的猴免疫缺陷病毒。這是一種針對艾滋病病毒1型（HIV—1）獲得長效疫苗式保護(hù)的方法。這種稱作eCD4—Ig的原型藥物由兩種模擬受體或?？奎c(diǎn)構(gòu)成，艾滋病病毒通過這些?？奎c(diǎn)附著在重要的免疫細(xì)胞CD4細(xì)胞上。模擬的受體抓住病毒，誘騙它提前啟動停靠程序。病毒只能實(shí)施一次?？砍绦?，因而無法再依附于CD4細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)顯示，接種后的恒河猴即使注射對照組4倍感染劑量的艾滋病病毒仍安然無恙。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療的恒河猴在接種1年多以后仍能抵抗8～16倍感染劑量的艾滋病病毒。美國艾倫戴蒙德艾滋病研究中心的科研主任何大一教授認(rèn)為，目前還沒有一個(gè)預(yù)防艾滋病病毒感染有效的疫苗，而且在近期也不太可能有。他的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在正在研究一個(gè)緩釋艾滋病毒整合酶抑制劑。人體內(nèi)的藥代動力學(xué)試驗(yàn)顯示此藥物可以做成注射制劑，一次注射可以在體內(nèi)持續(xù)3個(gè)月的有效性。現(xiàn)在正在開展臨床二期的研究，目標(biāo)是在2016年在男男同性戀人群中開展臨床三期的有效性研究。五、艾滋病對家庭、社會、經(jīng)濟(jì)的影響從艾滋病發(fā)現(xiàn)到現(xiàn)在歷時(shí)30多年，這30多年艾滋病對人類的生命、家庭、經(jīng)濟(jì)、社會等方面造成的嚴(yán)重影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過人類歷史上其他瘟疫，如鼠疫、霍亂等，而且還在繼續(xù)對人類造成危害。特別是對發(fā)展中國家造成的危害更大，艾滋病使生命死亡、家庭破裂、大批兒童成為孤兒，使一些國家的平均期望壽命大大縮短，經(jīng)濟(jì)遭受巨大損失，甚至倒退幾十年。嚴(yán)重影響了經(jīng)濟(jì)發(fā)展和社會穩(wěn)定。（一）家庭影響艾滋病流行對無數(shù)家庭造成影響，這種影響打破人們對家庭的依賴，從而影響到社會環(huán)境。當(dāng)家庭中的經(jīng)濟(jì)支柱受到艾滋病威脅，收入減少，其家人還要用有限的資源照顧他，從而使家庭陷入貧困，家中的孩子不得不由祖父母或其他人收養(yǎng)或自謀生機(jī)。即使家中有人死于艾滋病，他人存活，但其生活變得更為艱辛，很多兒童的權(quán)益受到威脅。艾滋病使許多兒童失去雙親成為孤兒，在非洲艾滋病造成的孤兒人數(shù)比戰(zhàn)爭還多。據(jù)聯(lián)合國數(shù)據(jù)，過去30年艾滋病奪走了3600萬人的生命，其中撒哈拉以南非洲地區(qū)是感染最嚴(yán)重地區(qū)。目前，全球3500多萬艾滋病感染者中有2500萬在這一地區(qū)，占71%，每20個(gè)成年人中就有一個(gè)是艾滋病病人，每年死于艾滋病的人數(shù)高達(dá)200萬，其中包括27萬兒童。（二）社會影響艾滋病的擴(kuò)散影響著整個(gè)社會，無論是艾滋病高流行的地區(qū)，還是低流行的地區(qū)，它都阻礙著社會和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展。在疫情嚴(yán)重、抗病抗病毒治療不能廣泛覆蓋的國家和地區(qū)會喪失一批青壯年勞動力。艾滋病還增加了死亡的風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致人均壽命降低，人口預(yù)期壽命的下降可能破壞國家的發(fā)展，在貧困和欠發(fā)達(dá)國家，艾滋病流行水平與人口預(yù)期壽命的下降呈很高的正相關(guān)。艾滋病大多流行于貧困、文化程度較低的地區(qū)和人群中，他們是社會的弱勢群體，很少有機(jī)會發(fā)表聲音。貧困加劇了艾滋病的流行，艾滋病的流行又加重了貧困范圍和程度，造成了社會進(jìn)一步的不平等。艾滋病加劇社會不穩(wěn)定因素，造成社會恐慌，影響人們心理的安全感。由于人們對艾滋病和感染者的不正確認(rèn)識而產(chǎn)生的歧視和處理不當(dāng)，或其本人的悲觀厭世思想而導(dǎo)致的社會不安定事件時(shí)有發(fā)生。艾滋病的蔓延還引發(fā)病人群體邊緣化、救治關(guān)懷病人、照顧孤兒寡老、消除社會危害和維護(hù)群眾健康等一系列社會問題。艾滋病不僅是公共衛(wèi)生問題，也是社會問題、政治問題。（三）經(jīng)濟(jì)影響艾滋病造成的經(jīng)濟(jì)損失包括直接費(fèi)用和間接費(fèi)用。直接費(fèi)用是指國家為預(yù)防控制艾滋病的社會開支和艾滋病病人的醫(yī)療保健費(fèi)用；間接費(fèi)用是指由于艾滋病造成勞動力過早死亡帶來的經(jīng)濟(jì)損失。艾滋病流行將導(dǎo)致貧困人口增加，加大貧富差距。除了在人口與經(jīng)濟(jì)方面很少從全國的統(tǒng)計(jì)中表現(xiàn)出宏觀影響外，艾滋病的流行也對個(gè)人所在社區(qū)和他們的家庭經(jīng)濟(jì)生活產(chǎn)生深刻影響。受艾滋病病毒感染的非洲人中，95%的人生活在瀕臨貧困中。在許多艾滋病流行的國家，在比較貧困的人口中出現(xiàn)艾滋病病毒感染者、病人的現(xiàn)象比較多。高額的衛(wèi)生保健費(fèi)用是艾滋病產(chǎn)生的最大的宏觀經(jīng)濟(jì)影響。艾滋病流行及相伴的結(jié)核病同時(shí)增加了對衛(wèi)生保健的需求，并且減低了衛(wèi)生保健系統(tǒng)應(yīng)對的能力。與艾滋病及由此病死亡的費(fèi)用包括治療和護(hù)理，預(yù)防和檢測，衛(wèi)生系統(tǒng)的升級，醫(yī)院設(shè)備和衛(wèi)生保健服務(wù)人力資源的利用、喪葬和照料艾滋病遺孤等費(fèi)用。艾滋病病毒感染者和病人數(shù)的增加給衛(wèi)生部門帶來前所未有的壓力。醫(yī)療救治壓力越來越大，消耗了巨大的衛(wèi)生資源，造成了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)；抗病毒治療和機(jī)會性感染治療、檢測試劑、醫(yī)護(hù)人員培訓(xùn)，醫(yī)院病床增加等各方面都受到挑戰(zhàn)。艾滋病的預(yù)防控制工作花費(fèi)也給政府公共衛(wèi)生部門的經(jīng)費(fèi)投入帶來壓力。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，到1992年底，中國僅中央政府和國際組織用于預(yù)防和控制艾滋病的累計(jì)花費(fèi)為3000萬元人民幣。衛(wèi)生部1993～1998年投入的艾滋病防治經(jīng)費(fèi)為5490萬元。從1998年后中央政府的艾滋病防治投入每年增加到1500萬元，2001年1億元，2008年10億元，2014年達(dá)到31億元，即使這樣依然不能完全滿足防治的需求。來自全球的證據(jù)說明，艾滋病流行會直接導(dǎo)致國民生產(chǎn)總值的損失。第二節(jié)項(xiàng)目需求分析一、服務(wù)采購需求項(xiàng)號服務(wù)名稱數(shù)量服務(wù)內(nèi)容及要求1XXX市高校2021艾滋病防治宣傳月活動1項(xiàng)一、項(xiàng)目背景XXXX年XX月X日是第X個(gè)“世界艾滋病日”，當(dāng)前艾滋病防治方面面臨挑戰(zhàn)日益加劇，防控形勢尤為嚴(yán)峻。遏制艾滋病的流行既是全社會的責(zé)任，又是各級教育行政部門和各級各類學(xué)校的責(zé)任。增強(qiáng)做好XXX市高校艾滋病防控工作的責(zé)任感和使命感，增強(qiáng)廣大師生的防控意識。旨在強(qiáng)調(diào)在全球抗擊新冠肺炎疫情背景下，加強(qiáng)團(tuán)結(jié)協(xié)作，強(qiáng)化壓實(shí)政府、部門、社會和個(gè)人“四方責(zé)任”，攜手應(yīng)對新冠肺炎、艾滋病等全球范圍內(nèi)重大傳染病挑戰(zhàn)，共同抗擊艾滋病，為實(shí)現(xiàn)艾滋病防控目標(biāo)、構(gòu)建人類衛(wèi)生健康共同體努力。二、項(xiàng)目基本要求（一）宣傳項(xiàng)目實(shí)施總體時(shí)間：XXXX年X月—XXXX年X月（具體時(shí)間以