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文檔簡介
聊城市腦科醫(yī)院神經(jīng)外科林凱
特徵性異常腦影像腦梗塞分期一1、超早期:為腦梗塞發(fā)病的6小時內(nèi)。發(fā)病時間短,未形成腦梗死,是缺血性中風(fēng)治療的最理想時機。若用溶栓等治療方法,病人可能完全恢復(fù)。2、早期:為腦梗塞發(fā)病的6—72小時內(nèi)。腦組織缺血中心部分壞死,治療目的是防止“中心梗死區(qū)”擴大。輸液加口服藥物改善中心梗死周邊區(qū)供應(yīng),使其恢復(fù)正常。3、急性後期:為腦梗塞發(fā)病的72小時—1周內(nèi)。治療目的是改善水腫的腦組織。輸液加口服藥物使梗死區(qū)周邊組織功能繼續(xù)得到改善,是二級預(yù)防開始的最佳時期,這一時期由於病情不穩(wěn)定,經(jīng)常有迅速的變化。該階段以挽救生命和控制病情為主。4、恢復(fù)期:腦梗塞發(fā)病的一周後—6個月期間。許多病人還留有語言障礙、肢體障礙等。應(yīng)儘量減少病殘,防治腦梗塞的危險因素,堅持口服用藥以恢復(fù)功能、避免腦梗塞復(fù)發(fā)。在發(fā)病後,此階段病情趨於穩(wěn)定,病情會得到好轉(zhuǎn)並有可能得到大幅度改善。輕度和部分中度患者可恢復(fù)較好水準,部分中、重度患者癥狀和體征將繼續(xù)維持。5、後遺癥期:發(fā)病、治療6個月後時期。該階段病情穩(wěn)定,病情改善緩慢,會失去部分生理功能,經(jīng)過服用活血化瘀、芳香開竅,降脂抗凝等長效中藥和鍛煉恢復(fù)後可使病情進一步得到改善。這一時期患者更應(yīng)注意堅持藥物治療及控制危險因素,防止腦梗塞復(fù)發(fā)。腦梗塞分期二急性期:一般把發(fā)病後頭5天作為急性期。
需要指出的是,早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3~6小時,晚的要等到24小時或者更長時間之後才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時,應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT,以免漏診。亞急性期:指發(fā)病後第6~21天,水腫明顯吸收,占位效應(yīng)減弱或消失。慢性期:21天以後,缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除,遺留含腦脊液的空腔,合併膠質(zhì)增生,病變區(qū)仍為低密度,與腦脊液相似,邊界清楚,但體積縮小,表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴大,蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬,皮質(zhì)萎縮。
腦梗塞分期三超急性期:發(fā)病後3-6h急性期:發(fā)病後6-72h亞急性期:發(fā)病後4-10天慢性早期:發(fā)病後11天-1個月慢性期:發(fā)病1個月以後超早期腦梗塞的CT影像
腦梗死超早期<24小時,50~60%正常,40-50%可發(fā)現(xiàn)異常,表現(xiàn):
1、緻密動脈征:為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高,CT值77~89Hu(42~53Hu),或大腦中動脈點征;
這一徵象有時間性,常常在幾天內(nèi)消失
2、島帶征:島帶(島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核)灰白質(zhì)介面消失;
3、豆狀核征:豆狀核輪廓模糊或密度減低;
4、腦回腫脹、腦溝變淺等。女,53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大腦中動脈“緻密動脈征”等超急性期腦梗塞徵象。大腦中動脈緻密征—早期腦梗塞大腦中動脈的密度明顯增高,高於對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織,其CT值均大於60Hu,高於對側(cè)15Hu。動脈緻密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示,是大腦中動脈(MCA)供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。島帶(島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核)灰白質(zhì)介面消失表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊,呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)徵象。
島帶征—島葉皮質(zhì)缺血的特徵性表現(xiàn)豆狀核輪廓模糊,密度與腦白質(zhì)一致或稍低。豆狀核征—腦梗塞早期表現(xiàn)大腦後動脈高密度征—大腦後動脈閉塞
病例病例一a為發(fā)病後2h的CT表現(xiàn),可見左側(cè)大腦中動脈及其分支高密度影(動脈緻密征);左側(cè)島葉皮質(zhì)及殼核結(jié)構(gòu)不清,密度輕度降低
(鳥帶征,豆狀核征)b為發(fā)病24h的CT,可見左側(cè)大腦中動脈及其分支仍為高密度影,左側(cè)島葉皮質(zhì)及殼核明顯的低密度梗死灶
病例二a發(fā)病後2小時CT顯示右側(cè)腦室受壓變形,右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)的皮質(zhì)水腫,腦回模糊,腦溝變淺或消失
b為發(fā)病6天後的CT,可見右側(cè)腦室旁皮層下梗死,伴右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)皮層水腫
病例三患者因左側(cè)偏癱起病
發(fā)病後2小時CT示右側(cè)大腦中動脈高密度影(動脈緻密征);同時右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)灰白質(zhì)對比度降低。發(fā)病後4hMRA顯示患者右側(cè)大腦中動脈閉塞,DWI顯示整個右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)高信號影
串珠樣改變—分水嶺梗死指發(fā)生在腦的兩條主要動脈分佈區(qū)的交界處的腦梗死,多發(fā)生於腦的較大動脈供血交界區(qū),分皮質(zhì)前型,皮質(zhì)後型,皮質(zhì)下型,另有小腦分水嶺梗死,腦幹分水嶺梗死皮質(zhì)下上型腦分水嶺區(qū)腦梗死大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間線樣征—頸動脈夾層動脈瘤
病史:21歲女性,產(chǎn)後10天出現(xiàn)頭痛和背痛。影像改變:平掃CT顯示上矢狀竇內(nèi)高密度影,腦實質(zhì)內(nèi)未見異常。高密度三角征—上矢狀竇新鮮血栓急性期在其橫切面的表現(xiàn),亞急性期和慢性期很少出現(xiàn)
空心三角征—靜脈竇血栓增強軸位及冠狀位掃描顯示上矢狀竇內(nèi)異常低信號影,周邊強化,同時可以看到硬膜均勻性強化。
Moyamoya病患者MRIFLAIR序列上皮層軟腦膜點狀或細條狀高信號以及T1增強像上見到的軟腦膜點狀或細條狀強化影,像爬行在石頭上的常春藤,Ohta
等於1995年將此現(xiàn)象命名為“常春藤“征。常春藤征—Moyamoya
病MRI表現(xiàn)陰陽八卦征—動脈瘤增強CT徵象
CT平掃(A)示左側(cè)側(cè)裂區(qū)一類圓形不均勻略高密度影,邊界清楚,呈“蛋殼樣”鈣化;增強及延遲掃描(B~D)明顯均勻強化,周邊血栓部分未見強化,呈“靶”形征(↑)。
靶形征—動脈瘤增強CT徵象
海蛇頭征—腦靜脈畸形(腦發(fā)育性靜脈異常)擴張的髓質(zhì)靜脈匯入中心導(dǎo)出靜脈呈水母頭狀水母圖片水母頭征—腦靜脈畸形(腦發(fā)育性靜脈異常)MRACTA
臨床表現(xiàn)隨部位而異,多以癲癇、病灶出血、神經(jīng)功能障礙和頭痛為主要臨床表現(xiàn)。因臨床少見且無特異臨床表現(xiàn),易出現(xiàn)誤診。
牛眼征—海綿狀血管瘤常見的一種MRI影響表現(xiàn)爆米花征、桑葚征—顱腦海綿狀血管瘤
磁敏感成像序列檢查最清楚在MRIT2WI或磁敏感成像序列上,腦實質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號環(huán),謂之鐵環(huán)征,該低信號環(huán)隨著時間的增加而逐漸增寬。是腦實質(zhì)內(nèi)海綿狀血管瘤的MRI表現(xiàn),病灶周邊低信號環(huán)為反復(fù)多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所致。
鐵環(huán)征—顱腦海綿狀血管瘤
邊界比較清楚,瘤灶鄰近的腦實質(zhì)被擠壓,推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì)擠壓征”,或“白質(zhì)塌陷征”。白質(zhì)塌陷征—腦外腫瘤腦膜尾征—腦膜瘤可向前突入腦橋前池並包埋基底動脈。後者在CT和MRI橫軸位和矢狀位上呈圓形或條狀低密度或低信號影,為腦幹腫瘤的特徵性影像學(xué)表現(xiàn)。A、T1WI橫軸位示腦橋外形增粗,呈不均勻低信號,病變向前突入腦橋前池,基底動脈被包埋並向前推移,病變向後推壓第四腦室,導(dǎo)致其變形,腫瘤侵犯左側(cè)小腦半球;B、T2WI橫軸位圖像上,病變呈長T2信號,基底動脈包埋於腫瘤內(nèi)呈流空的低信號;C、T1WI矢狀位示腫瘤侵犯中腦及腦橋,腫瘤向前突入腦橋前池並包埋基底動脈,向後推壓第四腦室導(dǎo)致其向後移位並變窄。
基底動脈包埋征—腦幹腫瘤彎曲條帶樣鈣化征—少突膠質(zhì)細胞瘤
表現(xiàn)為CT平掃圖像內(nèi)可見腫瘤內(nèi)彎曲條帶狀高密度鈣化影。鈣化從腫瘤小血管開始,沿腫瘤血管束及其周圍腫瘤組織沉積,形成彎曲條帶狀結(jié)構(gòu),為少突膠質(zhì)細胞瘤的特徵性CT表現(xiàn)。
左側(cè)額顳葉少突膠質(zhì)細胞瘤,病變內(nèi)見多發(fā)彎曲條帶樣鈣化。
束腰征、雪人征—垂體大腺瘤腫瘤向鞍上生長,冠狀位上呈葫蘆狀,因鞍隔束縛腫瘤之故,影像學(xué)上稱為“束腰征”女性,59歲。垂體窩占位性病變。T1WI(b、c)以等信號為主。其內(nèi)看見斑片狀高信號,為腫瘤內(nèi)出血所致。T2WI呈等、高混雜信號。冠狀位(c)上可見典型“束腰征”、“雪人征”。顱骨內(nèi)板下方梭形均勻高密度影,常有輕占位表現(xiàn)硬膜外血腫常伴發(fā)局部骨折及頭皮下血腫。透鏡形高密度影—硬膜外血腫新月形高密度影—硬膜下血腫短T1長T2信號,額頂葉腦溝變淺,蛛網(wǎng)膜下隙內(nèi)腦脊液信號區(qū)明顯變窄,腦回相互靠近
腦回聚攏征、灰白質(zhì)介面內(nèi)移征—硬膜下血腫靶征—結(jié)核瘤增強CT典型者為環(huán)狀強化包繞中心結(jié)節(jié)鈣化或強化靶征—結(jié)核瘤。中央鈣化,呈現(xiàn)出典型的靶征。74歲的女子。在右側(cè)丘腦可見一個腔隙性病變。其MRI特點,中央被認為是代表含鐵血黃素。靶征—腦膿腫增強CT圖125歲的愛滋病人。弓形蟲病。對比增強CT顯示右頂葉靶征圖案。圖2:27歲的愛滋病人。原發(fā)性腦淋巴瘤。對比增強CT顯示右頂葉靶征。注意與周圍水腫及占位效應(yīng)不規(guī)則增厚密環(huán)。靶征—弓形蟲病,淋巴瘤靶征—膀胱癌轉(zhuǎn)移靶征(Thetargetsign)表現(xiàn):顱腦增強CT掃描,伴有中央點狀鈣化或點狀強化的腦內(nèi)環(huán)形強化病灶,稱為“靶征”。這種靶征最常見於:結(jié)核瘤、腦囊蟲和轉(zhuǎn)移。
MRI平掃大多表現(xiàn)為小圓形囊性病灶,大小為4~6mm,長TI、長T2信號,部分病灶在T1WI上黑色的低信號內(nèi)見到點狀高信號,即黑靶征;在T2WI上白色高信號內(nèi)見到點狀低信號,即白靶征。黑靶征、白靶征—腦囊蟲病腦內(nèi)豬囊蟲刀切征—病毒性腦炎MRI可以發(fā)現(xiàn)很早期病變,MRI檢查呈長T1,長T2信號。部分病例病變只發(fā)生於額、顳、枕葉和腦島,未累及基底節(jié),豆狀核常不受侵犯。病變區(qū)與豆狀核之間界線清楚,凸面向外,如刀切樣。較有特徵性。
西方人過復(fù)活節(jié)的時候喜歡烤一種小圓麵包,上面有十字交叉狀的奶油。這樣的小圓麵包就叫hotcrossbun。和腦橋在軸位T2相上形成的高信號十字形影極其相似!所以,OPCA的這種影像上的徵象被叫做“十字麵包征”。十字征、十字麵包征—OPCA(橄欖橋腦小腦萎縮)蜂鳥征(HummingbirdSign):橄欖、腦橋、小腦萎縮,在擴大的腳間池、交叉池的襯托下,呈蜂鳥嘴改變。蜂鳥征—OPCA米老鼠征——進行性核上性麻痹(PSP)
進行性核上性麻痹(簡稱PSP)通常開始於中年晚期,進行性核上性麻痹引起肌肉強直,眼球活動不能以及咽部肌肉無力,表現(xiàn)為雙眼不能向上轉(zhuǎn)動。由於同時伴發(fā)有帕金森病的癥狀,本病破壞基底節(jié)及腦幹,腦橋及中腦神經(jīng)元變性及出現(xiàn)神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFT)為主要病理改變的進行性神經(jīng)系統(tǒng)變性病
:牽牛花征—進行性核上性麻痹
戴帽征:頭顱CT出現(xiàn)“戴帽”現(xiàn)象,提示腦室內(nèi)壓力增高,腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質(zhì)內(nèi),形成側(cè)腦室周圍低密度影像學(xué)改變。
戴帽征—腦積水腦室內(nèi)壓力增高戴帽征
顱腦CT掃描時,表現(xiàn)為額葉受壓剝離的兩側(cè)硬腦膜下低密度影,兩側(cè)的氣體張力作用使額葉後移,額葉塌陷和額頂葉空間擴大,形成富士山的剪影。
女,53歲,顱骨鑽空活檢所致張力性氣顱。CT平掃示雙側(cè)額頂部硬腦膜下低密度氣體影,額葉受壓後移,額頂葉間空間擴大,形似富士山剪影。
富士山攝於2010年4月富士山征(火山征)—氣顱蝴蝶征—最常見於胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤
在T2WI上可見雙側(cè)蒼白球周圍呈低信號,低信號圍繞著蒼白球前內(nèi)側(cè)的高信號中心區(qū),兩側(cè)對稱,產(chǎn)生虎眼表現(xiàn)?;⒀壅魍ǔS脕砻枋龉?施綜合征(Hallervorden-Spatz)
。當(dāng)有臨床徵象支持時,虎眼征是MRI診斷哈-施綜合癥或與之相關(guān)的錐體外系帕金森病的特異徵象。虎眼征—蒼白球黑質(zhì)紅核色素變性男,25歲。Hdllervorden-Spatz綜合征患者。T2WI蒼白球?qū)ΨQ性顯著低信號,此低信號區(qū)中央在蒼白球的前內(nèi)側(cè)可見高信號區(qū),呈虎眼狀表現(xiàn)。
虎眼征貓眼征—一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病
診斷要點:MRI對於MS的診斷最為敏感,尤以水抑制(FLAIR)像對大腦病灶顯示最好。病灶常見位置為側(cè)腦室旁白質(zhì)(>80%)、胼胝體(尤其是其底面“胼胝體-透明隔交界”、視覺通路包括視神經(jīng)炎、腦幹。雙側(cè)腦室旁的病灶長軸與腦室“垂直”分佈,稱為“直角脫髓鞘征”。直角脫髓鞘征—多發(fā)性硬化T1WI
T2WI壓水
冠狀女,20歲,反復(fù)視物模糊、肢體麻木7月餘,加重伴雙下肢無力3天。影像表現(xiàn):雙側(cè)側(cè)腦室前角及後角、兩旁腦白質(zhì)和腦幹內(nèi)可見斑片狀信號異常,T1WI呈略低信號,T2WI高信號,邊界清楚,水抑制序列仍為高信號,中線結(jié)構(gòu)居中,雙側(cè)側(cè)腦室對稱性輕度擴大,腦溝略寬,增強掃描部分病灶呈斑片狀強化,部分病灶無強化。
開環(huán)征—脫髓鞘性假瘤、瘤樣炎性脫髓鞘病
多位於腦室旁白質(zhì)區(qū),CT表現(xiàn)無特異性,多為低密度,邊界可
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