第四章 血液循環(huán)幻燈片

4-血液循環(huán)第四章血液循環(huán)

4-血液循環(huán)第四章血液循環(huán)（bloodcirculation)

心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)構(gòu)成循環(huán)系統(tǒng)。血液在心臟和血管中按一定方向周而復始的流動，形成血液循環(huán)。

功能：

1.物質(zhì)運輸(代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì))2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

3.防御功能

4.內(nèi)分泌功能4-血液循環(huán)4-血液循環(huán)第一節(jié)心臟的泵血功能一、心臟泵血的過程和機制(一)心動周期

心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機械活動周期,稱心動周期,可分為收縮期和舒張期,包括心房和心室心動周期。以正常成人平均心率75次/分計，心動周期為0.8秒。4-血液循環(huán)0.10.8s心房

特點:

1.心房和心室交替收縮和舒張

2.收縮期短,舒張期長(心率↑，舒張期的縮短明顯)

3.存在全心舒張期

心室4-血液循環(huán)(二)心臟的泵血過程：以左心房和左心室為例1.心房收縮期(壓力,瓣膜,容積,血流方向)

壓力:

房內(nèi)壓>室內(nèi)壓

瓣膜：房室瓣開

容積：心房容積↓，心室容積↑

血流方向：心房→心室（擠入）4-血液循環(huán)

心房每次收縮擠入心室的血量占心室總回流量的25%，因此，心房具有初級泵血功能。

2.心室收縮期：

等容收縮期（Periodofisovolumiccontraction）：占0.05s.

壓力：房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓

瓣膜:

房室瓣關(guān),動脈瓣未開

容積:

心室容積不變

血流方向:

無4-血液循環(huán)快速射血期（Periodofrapidejection）：0.11s.

壓力：室內(nèi)壓>動脈壓

瓣膜:

動脈瓣開

容積:

心室容積迅速減少

血流方向:

心室→動脈（室內(nèi)壓達最高值）減慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.

壓力：室內(nèi)壓<動脈壓

瓣膜:

動脈瓣未關(guān)

容積:

心室容積進一步減少

血流方向:

心室→動脈（動脈血壓已高于室內(nèi)壓）4-血液循環(huán)3.心室舒張期：等容舒張期（Periodofisovolumicrelaxation）:0.06-0.08s

壓力：房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓

瓣膜:

動脈瓣關(guān)閉，房室瓣未開

容積:

心室容積不變

血流方向:

無（等容收縮期和等容舒張期心室壓力變化最大，心室容積在等容舒張期最?。?-血液循環(huán)

快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.

壓力：室內(nèi)壓<房內(nèi)壓

瓣膜:

房室瓣開

容積:

心室容積迅速增大

血流方向:

心房→心室減慢充盈期：0.22s.（

Periodofreducedfilling

）

壓力：室內(nèi)壓<房內(nèi)壓

瓣膜:

房室瓣開

容積:

心室容積進一步增大

血流方向:

心房→心室此期末,心房再擠入血液進入心室,并進入下一個心動周期。4-血液循環(huán)4-血液循環(huán)

(三)心房和心室在心臟泵血活動中的作用

舒張：通道作用心房

收縮：初級泵作用（25%）

收縮，射血心室

舒張，抽吸血液（75%）

acv4-血液循環(huán)(四)心音的產(chǎn)生

第一心音：音調(diào)低，持續(xù)時間長，由心室射血使大A振動，形成渦流振動以及房室瓣關(guān)閉所致，標志著心室收縮的開始。第二心音：音調(diào)高，持續(xù)時間短，由心室舒張，肺A瓣和主A瓣關(guān)閉所致，標志著心室舒張的開始。

收縮期舒張期第一心音第二心音第一心音

4-血液循環(huán)二、心臟泵血功能的評定（一）每搏輸出量與射血分數(shù)

1.每搏輸出量（Strokevolume）一次心搏由一側(cè)心室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml

。（心室舒張末期容量；為125ml）

2.射血分數(shù)（ejectionfraction）：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比。正常值：55%-65%

（二）每分輸出量與心指數(shù)

1.每分輸出量（Cardiacoutput）每分鐘一側(cè)心室輸出的血量。又稱心輸出量。心輸出量=搏出量×心率正常值：4.5~6L/min，平均5L/min2.心指數(shù)：（Cardiacindex）安靜、空腹狀態(tài)下，單位體表面積的心輸出量。又稱靜息心指數(shù)。單位：L/(min.m2)

正常值：3.0-3.5L/(min.m2)

4-血液循環(huán)（三）心臟作功量：

外功：產(chǎn)生壓力，推動血液流動心臟做功

內(nèi)功：離子轉(zhuǎn)運、興奮和收縮、克服阻力

心臟所完成的外功心臟的效率=

心臟耗氧量心搏出量和動脈血壓升高，均可使外功增加，但動脈血壓升高，心臟做外功增加，同時也使心臟耗氧量明顯增加，心臟效率可能反而降低。4-血液循環(huán)1、每搏功

每搏功=搏出量×射血壓力+動能每搏功（J）=搏出量(L)×血液比重×（平均動脈壓-平均心房壓）(mmHg)×13.6×9.807(1/1000)

（平均動脈壓=舒張壓+（收縮壓-舒張壓）×1/3）2、每分功每分功=W搏×心率，

W搏左心室=0.803J

W分=60.2J/min

衡量心臟功能的指標中，心臟做功量明顯優(yōu)于心輸出量的指標

4-血液循環(huán)三、影響心輸出量的因素（受每搏輸出量和心率的影響）

前負荷、后負荷和心肌收縮能力均影響心肌收縮強度和速度，從而影響搏出量

(一）前負荷調(diào)節(jié)（異長調(diào)節(jié)、Starling

機制）

心肌的前負荷：

心室舒張末期的容積或壓力4-血液循環(huán)Starling離體心肺完整標本實驗—心功能曲線

前負荷調(diào)節(jié)（異長調(diào)節(jié)）：

在一定范圍內(nèi)，心室前負荷增加，心肌初長增加，其收縮產(chǎn)生的主動張力增大，搏出量增加。達最適前負荷時，搏出量最大。超過最適前負荷時，搏出量無明顯下降趨勢。4-血液循環(huán)心功能曲線表明:

（1）與異長調(diào)節(jié)相關(guān)的機制：肌小節(jié)粗細肌絲有效重疊程度

被激活的橫橋數(shù)目（2）心功能曲線無降支心肌含膠原纖維多，肌纖維交叉排列，具有較強的抗伸展作用。前負荷≠初長度。異長調(diào)節(jié)的意義：

通過心室充盈量改變，對搏出量進行精細的調(diào)節(jié)，使搏出量與充盈量達到新的平衡。4-血液循環(huán)2、心肌收縮能力的調(diào)節(jié)（等長調(diào)節(jié)）

心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動（強度和速度）的一種內(nèi)在特性稱心肌收縮能力(Myocardiaccontractility）。

通過收縮能力改變力學活動的調(diào)節(jié)稱等長調(diào)節(jié)

決定心肌收縮能力的環(huán)節(jié)：

胞漿Ca2+濃度、橫橋循環(huán)中各步驟速率、聯(lián)結(jié)體數(shù)量、ATP酶活性等。

如：兒茶酚胺→cAMP↑→L型Ca2+

通道開放↑→胞漿Ca2+濃度↑→心肌收縮能力↑4-血液循環(huán)3、后負荷的調(diào)節(jié)

心臟的后負荷——

當A血壓

，后負荷

，等容收縮期延長，壓力峰值

，射血期縮短，心肌縮短的程度和速度下降，搏出量降低。

由此可見，后負荷影響搏出量。但在高血壓早期，后負荷增高，并不影響心輸出量，這是因為：

后負荷

搏出量降低

心室內(nèi)剩余血量

通過前負荷的調(diào)節(jié)使搏出量恢復正常。

此外，后負荷，心肌收縮力。

因此，后負荷增加，搏出量下降，但可通過心肌初長和心肌收縮能力的代償調(diào)節(jié)，使搏出量得以恢復。

動脈血壓4-血液循環(huán)（二）心率

正常：

60-100次/分，平均75次/分，

心率過快（>180次/分）：心肌收縮能力

。此外，舒張期縮短，心輸末期容積和壓力

異長調(diào)節(jié)，搏出量

，心輸出量

。

心率過慢（<40次/分）：心舒期過長，搏出量可正常，但心率減慢，輸出量

。交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺，甲狀腺素及體溫的升高可使心率加快。4-血液循環(huán)四、心泵功能的儲備（心力貯備）指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。

心率搏量心輸出量

安靜

75次/分70ml5L/分

運動

180~200次/分125ml25L~35L/分

1.心率儲備：增加心率可使輸出量增加2~2.5倍。

收縮期貯備：140-70=70ml2.搏出量的儲備70ml-20ml（剩余）=50ml（主要）舒張期貯備：140ml-125ml=15ml

因此，心力儲備主要來源于心率貯備和收縮期貯備

4-血液循環(huán)第二節(jié)心臟的生物電活動和生理特性心肌細胞的分類：1.工作細胞（workingcardiaccell）

心房肌和心室肌細胞,又稱非自律細胞。具有興奮、傳導、收縮特性，無自律性。2.自律細胞（rhythmiccell)：組成特殊傳導系統(tǒng)的心肌細胞，具有興奮、傳導、自律特性，無收縮性。4-血液循環(huán)一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制（一）工作細胞（以心室肌細胞為例）1.靜息電位（RP）：

約為-90mv，閾電位為-70mv。由內(nèi)向整流鉀通道開放，K+外流（Ik1)所致，相當于K+的電化學平衡電位。內(nèi)向整流鉀通道屬于非門控通道。

此外，還與少量的Na+內(nèi)流（Na+背景電流)和生電性Na+泵活動（泵電流）有關(guān)。4-血液循環(huán)IK1通道整流特性

膜電位>-90mV，K+

內(nèi)流膜電位<-90mV，K+

外流膜電位<-70--20mVIK1外流逐步衰減（內(nèi)入性整流）（去極化時IK1通道內(nèi)口可被Mg2+和多胺堵塞）4-血液循環(huán)

2.動作電位（AP）：

4-血液循環(huán)心肌Ap的特點(與神經(jīng)細胞AP的區(qū)別)：

去極和復極過程不對稱復極時間長，有明顯平臺期4-血液循環(huán)(1)動作電位的組成

除極過程：O期(1)組成

1期(10ms)（快速復極初期）復極過程2期(100~150ms)(平臺期)3期(100~150ms)(快速復極未期)4期（靜息期）4-血液循環(huán)(2)動作電位產(chǎn)生機制0期：刺激引起少量Na+內(nèi)流，形成局部去極化，達閾電位后，引起快Na+通道的大量開放，形成再生性Na+內(nèi)流(INa)，使膜產(chǎn)生快速去極化和超射。

4-血液循環(huán)

由于工作細胞，浦肯野細胞含快Na+通道，故稱快反應細胞，形成的AP稱快反應AP。

快Na+通道特點：

電壓依賴式激活、失活和恢復快對TTX相對不敏感4-血液循環(huán)1期：

INa+失活，激活I(lǐng)to（transientoutwardcurrent)即K+負載的瞬間外向電流，使膜早期快速復極。Ito

K+4-血液循環(huán)2期：由緩慢并逐漸減弱的Ca2+

（Na+）內(nèi)流（L型鈣電流，Ica-L）和逐漸增強的K+外流（IK；延遲整流鉀電流）共同作用所致。

0期Na+，Ca2+內(nèi)流去極化導致IK1通道通透性降低，IK1外流減弱，屬于內(nèi)向整流。這種內(nèi)向整流也是造成2期延長的重要因素。

ICa-LIKIk14-血液循環(huán)

3期：L型慢鈣通道失活內(nèi)向電流消失、IK和

IK1增強，K+外流為再生性增強，形成快速復極。K+（IK，IK1）4-血液循環(huán)4期：

離子的主動轉(zhuǎn)運機制增強，如：

1）Na+泵：泵出3個Na+，泵入2個K+。

2）Na+-Ca2+交換：3個Na+入胞，1個Ca2+

出胞，屬繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。

3）Ca2+泵3Na+2K+Ca2+3Na+Ca2+4-血液循環(huán)AP產(chǎn)生機制：Na+K+Ca2+K+（IK，IK1）2K+3Na+Ca2+Ca2+K+4-血液循環(huán)（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制

自律細胞與工作細胞的最大區(qū)別：

1.膜電位(最大復極化電位)不穩(wěn)定。

2.4期可自動去極化，由進行性內(nèi)向電流產(chǎn)生。4-血液循環(huán)1.竇房結(jié)細胞的AP4-血液循環(huán)

膜電位不穩(wěn)定，最大復極電位為-65mv，（由Ik所致），閾電位為-40mv。

①竇房結(jié)0期去極速度和幅度小。由慢Ca2+通道開放，細胞AP

Ca2+（ICa-L）內(nèi)流所致。故稱慢反應自律C。特點

無明顯的1期和2期。3期復極由Ik外流所致。

4期可自動去極，其速度最快，（0.1v/s）

4-血液循環(huán)②4期自動去極機制

存在三種促進去極化電流，即起搏離子電流(pacemakercurrent)

a、延遲性整流的Ik通道逐漸失活，造成IK進行性衰減。（IK在3期-50mV時逐漸失活）

b．超級化化狀態(tài)下產(chǎn)生的內(nèi)向離子電流If（鈉流）

c．T（transient)型鈣通道的激活，形成鈣內(nèi)流（ICa-T）

4-血液循環(huán)

復極-60mv激活，-100mv充分激活，去極-50mv失活，為電壓If的特征依賴式。可被銫阻斷，對TTX不敏感4-血液循環(huán)2.浦肯野細胞AP

①特點：與工作細胞AP波形相似，形成的離子基礎也相似，為快反應自律cell。

4期可自動去極，去極速度較竇房結(jié)慢。

4-血液循環(huán)

內(nèi)向If（Na+）電流的逐漸增強②4期自動去極機制外向K+電流的逐漸衰減IKIf4-血液循環(huán)二、心肌的生理特性：

興奮性（excitability）自律性（autorhythmicity）傳導性（conductivity）收縮性（contractivity）(一)興奮性(excitability)

細胞受刺激產(chǎn)生興奮的能力。衡量興奮性的指標是閾值,4-血液循環(huán)1.興奮性的周期性變化(1)有效不應期（effectiverefractoryperiod):

絕對不應期(absoluterefractoryperiod)：

——從0期除極至復極達-55mv的時間。無論給予多大刺激，心肌均不產(chǎn)生反應，興奮性等于零。Na+通道處于失活狀態(tài)。局部反應期

——從復極-55mv至-60mv的時間。給予強刺激可使膜局部興奮，但不產(chǎn)生Ap。少量Na+通道開始復活。-55-604-血液循環(huán)（2）相對不應期（relativerefractoryperiod）

——3期-60-80mv的時間。

用高于正常閾值的強刺激能產(chǎn)生AP。大部分Na+通道已復活，心肌興奮性已逐漸恢復，但仍低于正常。（3）超常期（supranormalperiod）

——3期-80mv-90mv的時間。用低于正常閾值的刺激，就可引起AP爆發(fā)，心肌的興奮性超過正常。膜電位靠近閾電位，故刺激小于正常閾值-60-80-904-血液循環(huán)

2.興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關(guān)系4-血液循環(huán)（1）心肌有效不應期長（數(shù)百毫秒）,不會發(fā)生強直收縮，從而保證了收縮和舒張的交替節(jié)律活動。（2）期前收縮與代償間歇↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

期前收縮代償間歇4-血液循環(huán)3.影響興奮性的因素:

(1)RP水平(最大復極化電位)(2)閾電位水平

(3)Na+(Ca2+)通道的性狀備用激活失活(-90mv)(-70mv)(-55—-60mv)

Na+通道具有備用，激活和失活三種狀態(tài)，這三種狀態(tài)的變化具有電壓依從性和時間依從性。-90-704-血液循環(huán)(二)心肌的自動節(jié)律性（autorhythmicity）

心肌在沒有外來刺激的情況下,能自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性。心臟內(nèi)特殊傳導系統(tǒng)的細胞（除結(jié)區(qū)之外）具有自律性。

1、正常起搏點和潛在起搏點

90~100次/分

40~60次/分

15-40次/分

4-血液循環(huán)

由于竇房結(jié)的高頻控制作用，使其成為心臟的正常起搏點，其余為潛在起搏點。以竇房結(jié)為起搏點的心臟節(jié)律性活動，稱竇性心率，以竇房結(jié)以外的部位為起搏點的心臟活動，稱異位心律。2.正常起搏點的控制機制

①搶先捕獲（preemtivecapture）②超速驅(qū)動壓抑(overdrivesuppression)自律性由于超速驅(qū)動而受到壓抑的現(xiàn)象。壓抑程度與兩個起搏點的自律性差別呈平行關(guān)系。

可能機制：

在超速驅(qū)動作用下，AP頻率↑，胞內(nèi)Na+↑，胞外K+↑，Na+-K+泵活動↑→生電活動↑→潛在起搏點膜超極化4-血液循環(huán)3.影響自律性的因素①最大復極電位（心迷走N興奮可增加膜對K+通透性，使最大復極電位加大）②閾電位水平③4期自動除極的速度（兒茶酚胺可促進If和ICa-T）4-血液循環(huán)(三)傳導性

心肌細胞間以閏盤相連，是功能上的合胞體。興奮在心肌細胞傳導以局部電流形式擴布。1.興奮在心臟內(nèi)的傳導過程和特點（見后圖）

竇房結(jié)P細胞→心房優(yōu)勢傳導通路（前、中、后結(jié)

(1m/s)間束）→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纖維→

（0.02-0.05m/s)(1.5-4m/s)心室肌→由內(nèi)膜向外膜傳導→整個心室興奮4-血液循環(huán)特點:

①心房優(yōu)勢傳導通路與浦肯野纖維的傳導速度最快，使兩心房或兩心室產(chǎn)生同步收縮和舒張。②房室交界傳導最慢，形成房室延擱，有利于心房和心室交替收縮和舒張。

4-血液循環(huán)2.影響傳導性因素（1）結(jié)構(gòu)因素：細胞直徑和細胞間縫隙連接的數(shù)量與傳導速度有關(guān)。（2）生理因素：

①0期除極速度和幅度：速度和幅度越大，形成的局部電流愈大，對鄰近未興奮部位膜的刺激越大，達到閾電位的速度愈快，傳導加快。

4-血液循環(huán)

RP水平

②鄰近部位膜的興奮性

閾電位水平

Na+通道性狀（慢反應細胞

Ca2+通道性狀）（四）收縮性

特點：

1、同步性(全和無）收縮具有特殊的傳導系統(tǒng),細胞間閏盤相連,形成功能上的合胞體結(jié)構(gòu),呈“全和無”式交替收縮和舒張。

2、不發(fā)生強直收縮有效不應期長，不會發(fā)生強直收縮。4-血液循環(huán)

3.依賴胞外Ca2+

心肌細胞終池不發(fā)達,Ca2+貯存量少,收縮時依賴胞外Ca2+內(nèi)流（10-20%）,Ca2+作用于肌質(zhì)網(wǎng)上的ryanodine和IP3受體,進一步觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放,稱鈣觸發(fā)鈣釋放。

4-血液循環(huán)三、體表心電圖1、定義：在人體體表一定部位放置電極，記錄心臟興奮的產(chǎn)生，傳導和恢復過程中的電變化，該電位變化曲線即為心電圖（electrocardiogram,ECG）--+4-血液循環(huán)2、正常心電圖的波形及生理意義4-血液循環(huán)

P波：代表兩心房的去極化過程。0.08~0.11s，波幅<0.25mv。

QRS綜合波：代表兩心室去極化過程。0.06~0.10s。

T波：代表兩心室復極化過程。0.05~0.25s，波幅

>1/10R波。心房復極化Ta波常埋于QRS綜合波內(nèi)。PR間期：代表竇房結(jié)興奮經(jīng)心房、房室交界到達心室肌所需時間，歷時0.12—0.2s。

Q-T間期：代表兩心室去極化到完全復極所需時間。

4-血液循環(huán)S-T段：代表心室各部位都處于復極化狀態(tài)，無電位差存在，相當于平臺期，可反映AP的2期長短。4-血液循環(huán)第三節(jié)

血管生理一、各類血管的功能特點：大動脈——彈性貯器血管(Windkesselvessel)

中動脈——分配血管小動脈、微動脈——Cap前阻力血管

Cap前括約肌——Cap分閘門真Cap——交換血管微V——

Cap后阻力血管靜脈——容量血管動-靜脈吻合支——短路血管4-血液循環(huán)二、血流量、血流阻力和血壓

(一)血流量和血流速度血流量(bloodflow)：單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，也稱容積速度，單位ml/min（L/min）。血流速度：血液中一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的速度。1．血流量測定（泊肅葉定律Poisenille’slaw）

Q=Kr4(P1-P2)/LK為常數(shù)，與粘滯度(η)有關(guān)系改寫：π（P1-P2)r4

Q=8ηL4-血液循環(huán)2、層流和湍流層流（laminar-flow）：

正常的血液流動呈層流，泊肅葉定律適用于層流情況.湍流：血液中各質(zhì)點的流動方向不一致。泊肅葉定律不適用。

Reynolds公式：Re=VDρ/η

Re>2000即可發(fā)生湍流4-血液循環(huán)（二）血流阻力據(jù)歐姆定律：

Q=△P/RR=△P/QQ=π△Pr4/8ηLR=8ηL/r4

由此可見，血流阻力與血液粘滯度成正比，而與血管口徑4次方成反比，器官血流量主要取決于該器官阻力血管口徑。決定血液粘滯度(bloodviscosity)的因素：（1）紅細胞比容:（2）血流的切率：相鄰兩層血流速度差和液層厚度的比值。(S=△V/△L)切率增大,紅細胞向中軸部分移動，形成軸流（axialflow）。4-血液循環(huán)

切率↑→軸流現(xiàn)象明顯↑→粘滯度↓

反之增大。（3）血管口徑：D<0.2-0.3mm的微A內(nèi)，切率↑軸流現(xiàn)象明顯↑血液粘滯度下降。（4）溫度：T↓η↑(三)血壓血壓（bloodpressure）：指流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強，單位：Pa，Kpa，mmHg。S△L△v4-血液循環(huán)三、動脈血壓和動脈脈搏（一）動脈血壓(arterialbloodpressure)

1．動脈血壓的形成：

（1）前提條件：循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓（meanciranlatoryfillingpressure），約0.93kp(7mmHg)，反映循環(huán)血量和血管容量的比例關(guān)系。

(2）心臟射血動能——推動血液流向外周心肌收縮產(chǎn)生的能量壓強能(勢能）4-血液循環(huán)

(4)大動脈彈性緩沖主動脈最高壓（收縮壓），維持主動脈最低壓（舒張壓）（3）外周阻力指小動脈和微動脈的阻力。外周阻力的存在，保證了動脈血管一定的血量和血壓4-血液循環(huán)2．動脈血壓的概念和正常值收縮壓(Systolicpressure)心室收縮（中）期主動脈血壓的最高值。正常值：100-120mmHg(13.3-16.0kpa)。舒張壓(diastolicpressure)心室舒張（末）期主動脈血壓的最低值。正常值：60~80mmHg(8.0-10.6kpa)。脈(搏)壓（pulsepressure）收縮壓和舒張壓的差值。正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。平均動脈壓：舒張壓+1/3脈壓，為100mmHg

新生兒的收縮壓僅40mmHg，一個月后80mmHg，12歲約為105mmHg，青春期達120mmHg，60歲時，達140mmHg。4-血液循環(huán)

由于血管對血流阻力，血壓將逐漸降低，尤以微A處顯著。從大動脈到小A，血壓搏動較大，主要表現(xiàn)為收縮壓增大,舒張壓減小，脈壓增大，但平均A壓和舒張壓下降。這是因為折返波疊加所致。4-血液循環(huán)3、影響A血壓的因素（1）每搏輸出量:搏量↑,心縮期動脈血量↑，收縮壓↑，舒張壓變化不大，脈壓↑（2）心率：心率↑，心舒期縮短，心舒期大A血液向外周流出減少，動脈余血量↑，舒張壓↑，收縮壓變化不大，脈壓↓（3）外周阻力：外周阻力↑,心舒未期動脈余血量↑,舒張壓↑,收縮壓變化不大↑,脈壓↓（4）大A彈性：彈性↓，收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑若將外周阻力考慮，則舒張壓↑。（5）循環(huán)血量與血管容積的比例：如大失血、血壓↓，血管收縮，血壓↑。

4-血液循環(huán)（二）動脈脈搏（Pulse）1．動脈脈搏的波形上升支：心室射血，動脈擴張所致。其斜率與幅度受射血速度，心輸出量以及射血阻力和動脈彈性有關(guān)。下降支：前段：心室射血后期，射血速度減慢，動脈血壓逐漸下降所致。

降中峽(dicroticnotch):主動脈瓣關(guān)閉瞬間血液返流，主動脈根部血容量加大所致。4-血液循環(huán)四、靜脈血壓和靜脈回心血量：

（一）靜脈血壓：

中心靜脈壓：(centralvenouspressure)

指右心房和胸腔大靜脈的血壓。靜脈血壓正常：0.4-1.2kpa(4-12cmH2O)

外周靜脈壓：各組織器官的靜脈血壓

心臟射血能力影響中心靜脈壓的因素靜脈回流量

臨床上同時測中心靜脈壓和動脈壓來指導休克病人的輸液

4-血液循環(huán)（二）重力對靜脈壓的影響

血管中血液受重力場影響而產(chǎn)生的壓力，成為靜水壓。①平臥位：各處血管血液的靜水壓相等。

②直立：矢狀竇-10mmHg

腳背90mmHg

4-血液循環(huán)（三）靜脈血流

1、靜脈對血流的阻力

微靜脈為毛細血管后阻力血管；大靜脈為擴張狀態(tài)時，阻力??；塌陷狀態(tài)時，阻力大。

2、影響靜脈回心血量的因素：

①體循環(huán)平均充盈壓②心臟收縮和抽吸力量③體位改變（重力作用）④骨骼肌的擠壓作用⑤呼吸運動4-血液循環(huán)五、微循環(huán)（mircrocirculation）微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。（一）微循環(huán)的組成：微動脈后微動脈通血毛細血管毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈4-血液循環(huán)（二）微循環(huán)的通路（1）迂回通路：微A→后微A→cap前括約肌→真cap→微V

功能：促進物質(zhì)交換（2）直捷通路：微A→后微A→通血cap→微V

功能：保證有效的循環(huán)血量（3）動、靜脈短路：微A→動靜脈吻合支→微V

功能：調(diào)節(jié)體溫4-血液循環(huán)（三）微循環(huán)的調(diào)節(jié)

微A、后微A（前阻力血管）—

總閘門

微V（后阻力血管）—

后閘門

Cap前括約肌—

分閘門4-血液循環(huán)1．神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)交感縮血管神經(jīng)支配微動脈和微靜脈，興奮時可使血管收縮。

Adr，NA等可使血管收縮2．局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)分闡門的開啟正常為30%，呈交替開放，每分鐘5-10次，稱血管舒縮活動(Vasomotion)，受局部代謝產(chǎn)物（如C02、乳酸、缺氧）調(diào)節(jié)。4-血液循環(huán)六、組織液的生成與回流：（一）組織液的生成與有效濾過壓（effectivefiltrationpressure；EFP）濾過的力量：cap血壓(Pc)，組織液膠滲壓(πif)

重吸收力量：組織液靜水壓(Pif)，血漿膠滲壓（πp）

4-血液循環(huán)EFP=（毛細血管血壓+組織膠滲壓）-(血漿膠滲壓+組織靜水壓)

EFPA=（30+8）-（25+1）=12mmg

EFPV=（10+8）-（25+1）=-8mmHg

4-血液循環(huán)

cap血壓（二）影響組織液生成的因素血漿膠體滲透壓淋巴回流

cap通透性4-血液循環(huán)（三）淋巴液的生成和回流

組織液（包括血漿蛋白分子)→毛細淋巴管(呈覆瓦狀，有活瓣作用)→集合淋巴管（管壁有平滑?。毩馨凸堋馨凸埽ň哂邪昴ぃ貙Ч堋⒂伊馨凸堋禾攸c:

1.組織液與淋巴管之間的壓力差是淋巴液生成的動力。

2.胸導管每小時回收100ml淋巴液進入血液，右淋巴管為20ml。

3.淋巴液帶回紅cell，蛋白質(zhì)分子和脂肪（腸絨毛淋巴管）。4-血液循環(huán)第四節(jié)

心血管活動的調(diào)節(jié)

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟和血管的神經(jīng)支配1．心臟的神經(jīng)支配（1）心交感神經(jīng)及其作用節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放NE，作用于心臟β受體,使心率加快,房室傳導加快,心肌收縮能力加強,產(chǎn)生正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。

使cAMP↑，增加Ca2+通道開放數(shù)量作用機制：促進肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放增強If電流降低肌鈣蛋白與Ca2+的親合力4-血液循環(huán)

4-血液循環(huán)（2）心迷走神經(jīng)及其作用神經(jīng)元末梢釋放Ach，作用于心臟M型受體,使心率減慢,房室傳導減慢,心肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，產(chǎn)生負性變時、變傳導、變力作用。抑制cAMP→鈣通道開放數(shù)量↓作用機制：使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少激活I(lǐng)kAch通道→K+外流↑抑制4期If電流（3）心臟肽能神經(jīng)元

如神經(jīng)肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等，可與單胺類，Ach等共存于同一神經(jīng)元內(nèi)。4-血液循環(huán)2、血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維）

(1)交感縮血管神經(jīng)纖維（Vasoconstrictorfiber）

末梢釋放NE（神經(jīng)肽Y共存），作用于血管平滑肌α、β受體。與α受體結(jié)合，產(chǎn)生縮血管效應。與β受體結(jié)合，產(chǎn)生舒血管效應。與α受體結(jié)合能力強，縮血管效應為主。特點：①單一支配。②具有緊張性:安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維可發(fā)放1-3次/秒的低頻沖動，稱交感縮血管緊張（vasomotortone）。③分布密度不均勻：皮膚>骨骼肌和內(nèi)臟>冠脈和腦血管。動脈>靜脈，微A最多，Cap前括約肌較少。4-血液循環(huán)（2）舒血管神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）:①交感舒血管神經(jīng)纖維

分布于骨骼肌中，釋放Ach，平時無緊張性活動，當動物處于情緒激動或發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動。

②副交感舒血管纖維：分布于腦膜，唾液腺，胃腸道的外分泌腺和外生殖器，釋放Ach。

③脊髓背根舒血管纖維軸突反射(arsonreflex)：僅通過軸突外周部位完成的反射。遞質(zhì)可能是P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽，后者有強烈的舒血管效應。

④血管活性腸肽能神經(jīng)元4-血液循環(huán)(二）心血管中樞（cardiovascularcenter）（1）延髓：為心血管基本中樞。含心迷走神經(jīng)元、控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動的神經(jīng)元，具有緊張性。a.縮血管區(qū)（CI區(qū)）：延髓頭端腹外側(cè)部，含控制心血管交感神經(jīng)的神經(jīng)元，具有緊張性，縮血管區(qū)舒血管區(qū)4-血液循環(huán)b.舒血管區(qū)（AI區(qū)）：延髓尾端腹外側(cè)部?？梢种瓶s血管區(qū)神經(jīng)元，使交感縮血管纖維的緊張性下降。C.傳入神經(jīng)接替站—孤束核竇N

皮層、邊緣系統(tǒng)主AN

孤束核

下丘腦心、肺傳入N

小腦

腦干D.心抑制區(qū)：延髓背、疑核。可使心迷走N緊張性增高。2延髓以上的心血管中樞：包括腦干、下丘腦、小腦、皮層和邊緣系統(tǒng)。

4-血液循環(huán)（三）心血管反射

1．頸A竇、主A弓壓力感受性反射

用刺激壓力感受器的方法，可使動脈血壓下降，稱降壓反射（減壓反射）4-血液循環(huán)①反射弧

感受器：頸A竇，主A弓壓力感受器傳入N：竇N，主A神經(jīng)

（緩沖神經(jīng)）

中樞：

延髓等

傳出N：心交感N、心迷走N、交感縮血管N效應器：心臟、血管4-血液循環(huán)②反射機制（以A血壓升高為例）

當A血壓↑→頸A竇，主A弓壓力感受器興奮→竇N，抑制CI區(qū)心血管主動脈N傳入沖動↑→延髓孤束核

通過其它核團抑制背、疑核心抑制運動N元心交感N緊張性↓心率↓心肌交感緊張性

心迷走緊張性↑外周血管區(qū)緊張性↑交感縮血管緊張性↓收縮力↓心輸出量↓舒張外周阻力↓A血壓下降或恢復正常（降壓反射）

反之，A血壓↓，通過此反射可使A血壓升高。4-血液循環(huán)4-血液循環(huán)③壓力感受器的功能曲線特點：a.僅對正常范圍血壓（60~150mmHg，平均100mmHg）進行調(diào)節(jié)。b.

對迅速波動的血壓較敏感，并進行快速調(diào)節(jié)。C.在慢性高血壓患者或?qū)嶒炐愿哐獕簞游铮瑝毫Ω惺苄苑瓷涔δ芮€右上移（重調(diào)定；resetting

）。4-血液循環(huán)④生理意義：對正常動脈血壓波動進行短期快速調(diào)節(jié)，使A血壓保持相對穩(wěn)定。2．心肺感受器反射：

心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的感受器。

感受器類型：

容量感受器：對機械牽張和血容量增高敏感。

化學感受器：對化學物質(zhì)如前列腺素、緩激肽、藜蘆堿等敏感。4-血液循環(huán)反射機制：

當血壓或血容量↑→心肺感受器興奮→迷走N傳入

心迷走緊張性↑心輸出量↓沖動↑交感緊張性↓外周血管舒張↓

ADH分泌↓腎排水（Na+）↑

血壓↓血容量↓4-血液循環(huán)3．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

在頸A竇和主A弓處有一些特殊的感受裝置，有豐富的血管和傳入神經(jīng)末梢，對PO2↓

、PCO2↑、H+↑敏感，為化學感受器（chemoreceptor）。4-血液循環(huán)機制：血PO2↓、PCO2↑、H+↑→頸A體，主A體化學感

呼吸中樞興奮受器興奮→竇N，主動脈N傳入沖動↑

心血管中樞興奮→呼吸加深加快→心率加快，心輸出量↑，外周阻力↑→心率↓心輸出量↓冠A和腦血管舒張，皮膚、骨骼肌和→血壓↑內(nèi)臟血管收縮，血壓輕度升高（中樞整合效應）

生理意義：為應急狀態(tài)下A血壓的調(diào)節(jié)機制。4-血液循環(huán)二、體液調(diào)節(jié)（一）腎素—血管緊張素系統(tǒng)（含全身性和局部性）腎素

血管緊張素原（肝臟合成）血管緊張素I

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（肺血管）

血管緊張素II

血管緊張素酶A（血漿、組織中）血管緊張素III

氨基端脫去一個肽

血管緊張素Ⅳ

腎臟缺血、血Na+下降和腎交感神經(jīng)興奮，腎素分泌增加，激活腎素—血管緊張素系統(tǒng)4-血液循環(huán)

血管緊張素受體有四種，AngII、III主要作用于AT1受體。

血管緊張素（II、III）的作用：

1.強烈的縮血管效應（使微A、微V收縮），

2.作用于室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器使交感縮血管緊張活動加強，并增強渴覺、導致飲水行為。

3.促進醛固酮和ADH分泌，增加血容量。

4.促進交感神經(jīng)末梢釋放NE5.抑制壓力感受性反射

AngⅣ作用于AT4受體，產(chǎn)生相反的效應。4-血液循環(huán)（二）腎上腺素和去甲腎上腺素(腎上腺髓質(zhì)激素)

作用于心臟β1受體使搏量和輸出量↑NAα受體血管收縮外周阻力↑作用血管

β2受體（弱）

作用：升高血壓，為升壓藥。※NA引起的血壓增高，可引起減壓反射增強，使血壓↓作用于心臟β1受體使搏量和輸出量↑Adrβ2受體血管舒張（小劑量）作用了血管α受體血管收縮（大劑量）

作用：產(chǎn)生強心作用，為強心藥。4-血液循環(huán)（三）血管升壓素（抗利尿激素；ADH）由下丘腦視上核和室旁核分泌，通過神經(jīng)分泌(neurosecretion)進入血液。受腦內(nèi)滲透壓感受器和容量感受器調(diào)節(jié)。作用：小劑量時，抗利尿作用，增加血容量大劑量時，縮血管作用

ADH可提高壓力感受性反射，產(chǎn)生降壓反射。

ADH通過調(diào)節(jié)腎小管對水的重吸收，改變血容量和細胞外液量，對血壓進行長期調(diào)節(jié)。4-血液循環(huán)（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

1．舒血管物質(zhì)

①前列環(huán)素（PGI2）②內(nèi)皮舒張因子（EDRF）—NO

血流對內(nèi)皮的切應力↑，低氧，Ach、

P物質(zhì)、5-HT、ATP、Mach等受體激活，ADH、adr、AngⅡ等均可使（EDRF）NO釋放增強。

NO舒血管機制

NO↑→cGMP↑→胞漿Ca2+↓→血管舒張4-血液循環(huán)NO對心血管功能的調(diào)節(jié)（供參考）：

①當血流切應力↑，NO釋放↑，阻力血管擴張②在腦內(nèi)，NO降低交感縮血管緊張性。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放NA④介導其他舒血管效應，如激動冠脈β受體、小腸膽堿能纖維的舒血管效應。2．縮血管物質(zhì)——內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）

如內(nèi)皮素（endothelin），有較強的收縮血管的作用。內(nèi)皮素注射后可引起NO釋放，后者在升壓之前引起一個短暫的降壓過程。4-血液循環(huán)（五）心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide）

由心房肌細胞合成。當血容量↑，心房壁受牽張，內(nèi)皮素、ADH↑，可促進心鈉素釋放。

舒張血管，使外周阻力↓使心率↓心輸出量↓心房鈉尿肽的作用作用于腎受體，使腎排水，排鈉↑抑制腎素，醛固酮和ADH釋放，使細胞外液量減少，BP↓4-血液循環(huán)三、自身調(diào)節(jié)（局部調(diào)節(jié)）

心臟的自身調(diào)節(jié)：

前負荷、后負荷和收縮能力的調(diào)節(jié)。

局部血流調(diào)節(jié)

（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制：受CO2、乳酸、H+、腺苷、ATP、K+、激肽、前列腺素、組胺的調(diào)節(jié)。如毛細血管分閘門的調(diào)節(jié)。

（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制（如腎臟血管的調(diào)節(jié)）4-血液循環(huán)四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)（腎-體液控制系統(tǒng)）：

1、壓力性利尿

循環(huán)血量增加，腎小球濾過增加→使腎排尿量增加→循環(huán)血量和動脈血壓保持穩(wěn)定

2、血管加壓素（ADH）血容量↑→容量感受器反射抑制ADH分泌→腎排水、Na+↑→血容量↓

3、心房鈉尿肽（ANP）↓

ANP↑→腎排水、Na+↓→血容量↓

4、腎素—血管緊張素—醛固酮

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