山東省德州市高中五校聯(lián)考2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期中考試生物試題（解析版）

高級(jí)中學(xué)名校試卷PAGEPAGE1山東省德州市高中五校聯(lián)考2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期中試題一、選擇題：本題15小題，每小題2分，共30分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一個(gè)選項(xiàng)是最符合題目要求的。1.流感病毒感染者往往出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、嘔吐、腹瀉等癥狀。常規(guī)治療需要注意水、電解質(zhì)的平衡，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是（）A.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境中的滲透壓、酸堿度和溫度保持相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)B.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高或下降，也可能不變C.感染者體內(nèi)的O2、神經(jīng)遞質(zhì)、血紅蛋白等都是內(nèi)環(huán)境的組成成分D.正常人體內(nèi)，血漿滲入組織液的液體量與組織液回滲血漿的量相等【答案】B〖祥解〗內(nèi)環(huán)境是指細(xì)胞外液，主要由血漿、組織液和淋巴液組成。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指正常機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)作用，使各個(gè)器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng)，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行生命活動(dòng)的必要條件。內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介?！驹斘觥緼、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境中的滲透壓、酸堿度和溫度和化學(xué)成分保持相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，A錯(cuò)誤；B、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉會(huì)丟失大量的水和無(wú)機(jī)鹽，丟失的水和無(wú)機(jī)鹽的比例未知，故細(xì)胞外液滲透壓可能不變、可能下降、也可能升高，B正確；C、血紅蛋白位于紅細(xì)胞內(nèi)，不屬于內(nèi)環(huán)境的組成成分，C錯(cuò)誤；D、組織液主要是血漿通過(guò)毛細(xì)淋巴管壁進(jìn)入到細(xì)胞間隙而形成，大部分能重新吸收回血漿，正常人體內(nèi)，血漿滲入組織液的液體量與組織液回滲血漿的量不相等，D錯(cuò)誤。故選B。2.下圖中曲線表示正常成年人血液中化學(xué)物質(zhì)X隨時(shí)間變化的情況，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.如果X代表CO2，c—d時(shí)段，有氧呼吸強(qiáng)度增加B.如果X代表胰島素，b—c時(shí)段肝糖原的合成速度下降C.如果X代表抗利尿激素，c—d時(shí)段腎小管和集合管細(xì)胞對(duì)水的重吸收增強(qiáng)D.如果X代表血糖，b—c時(shí)段變化過(guò)程與血液中胰高血糖素濃度的升高有關(guān)【答案】D〖祥解〗據(jù)圖分析，a-b段由于食物中糖類(lèi)的消化、吸收使得血糖濃度升高；b-c段，胰島素分泌量增加，促進(jìn)葡萄糖的攝取、利用和存儲(chǔ)，使得血糖濃度下降；c-d段，胰高血糖素分泌增加，促進(jìn)肝糖原分解和非糖類(lèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)化，使得血糖升高?！驹斘觥緼、人體只有有氧呼吸產(chǎn)生CO2，如果X代表CO2，c—d時(shí)段血液中CO2含量增加，說(shuō)明有氧呼吸強(qiáng)度增加，A正確；B、胰島素是唯一降血糖激素，可以促進(jìn)肝糖原合成，如果X代表胰島素，b—c時(shí)段胰島素含量下降，肝糖原的合成速度下降，B正確；C、抗利尿激素能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸水，如果X代表抗利尿激素，c—d時(shí)段抗利尿激素增多，腎小管和集合管細(xì)胞對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，C正確；D、胰島素能降血糖，胰高血糖能升高血糖，如果X代表血糖，b—c時(shí)段血糖含量下降，與血液中胰島素濃度的升高有關(guān)，D錯(cuò)誤。故選D。3.某些神經(jīng)元的突觸結(jié)構(gòu)如圖所示，軸突1、2所在的神經(jīng)元分別釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。軸突1所在神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮在到達(dá)突觸前會(huì)受到抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的影響。生物堿箭毒能抑制突觸后膜受體與遞質(zhì)的結(jié)合。下列說(shuō)法正確的是（）A.軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后迅速被降解，可防止神經(jīng)元M持續(xù)興奮或抑制B.軸突2釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)引起突觸后膜的膜電位變化C.箭毒作用于圖中軸突—軸突突觸時(shí)，軸突1興奮，神經(jīng)元M不會(huì)興奮D.突觸前膜發(fā)揮作用時(shí)，都會(huì)發(fā)生電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)化【答案】D〖祥解〗興奮性遞質(zhì)可使突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，抑制性遞質(zhì)使突觸后膜保持靜息電位，但靜息電位的差值變大?！驹斘觥緼、軸突1釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后迅速被降解，可防止神經(jīng)元M持續(xù)興奮，A錯(cuò)誤；B、軸突2所處的神經(jīng)元屬于抑制性神經(jīng)元，其釋放抑制性遞質(zhì)，抑制性遞質(zhì)打開(kāi)突觸后膜陰離子通道，使突觸后膜的外正內(nèi)負(fù)的差值變大，B錯(cuò)誤；C、箭毒能抑制突觸后膜受體與遞質(zhì)的結(jié)合，當(dāng)其作用于軸突—軸突突觸時(shí)，即作用于軸突2和軸突1形成的突觸，則會(huì)抑制抑制性神經(jīng)遞質(zhì)與軸突1的膜結(jié)合，使軸突1的興奮不被抑制，軸突1釋放的興奮性遞質(zhì)會(huì)使神經(jīng)元M興奮，C錯(cuò)誤；D、突觸前膜發(fā)揮作用時(shí)，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)生電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)化。D正確。故選D。4.血壓調(diào)節(jié)機(jī)制可分為快速調(diào)節(jié)機(jī)制和緩慢調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)血壓升高時(shí)，動(dòng)脈血管壁上的壓力感受器產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)至腦干的心血管運(yùn)動(dòng)中樞，引起副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，交感神經(jīng)活動(dòng)減弱，導(dǎo)致心跳減慢，血壓下降，該反射過(guò)程如圖(其中“-”表示抑制，“+”表示促進(jìn))。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.圖中A神經(jīng)是交感神經(jīng)，B神經(jīng)是副交感神經(jīng)，二者均屬于自主性神經(jīng)B.心血管運(yùn)動(dòng)中樞對(duì)血壓的調(diào)節(jié)過(guò)程體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)C.血壓升高時(shí)，抗利尿激素釋放減少，腎小管對(duì)水分的重吸收減少，血液總量減少D.血壓調(diào)節(jié)為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，通過(guò)下丘腦→抗利尿激素的調(diào)節(jié)為快速調(diào)節(jié)機(jī)制【答案】D〖祥解〗據(jù)圖分析：當(dāng)血壓升高時(shí)，動(dòng)脈血管壁上的壓力感受器產(chǎn)生興奮，經(jīng)傳入神經(jīng)傳遞到A神經(jīng)和B神經(jīng)，進(jìn)一步作用于血管和心臟，導(dǎo)致心率減慢，血管舒張，同時(shí)下丘腦抗利尿激素釋放減少，進(jìn)而導(dǎo)致血壓下降；反之，則心率加快，血壓回升?！驹斘觥緼、結(jié)合題意“當(dāng)血壓升高時(shí)，引起副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，交感神經(jīng)活動(dòng)減弱，導(dǎo)致心跳減慢，血壓下降”，結(jié)合圖示可知，血壓升高時(shí)B神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，A神經(jīng)活動(dòng)減弱，故A神經(jīng)是交感神經(jīng)，B神經(jīng)是副交感神經(jīng)，二者均屬于自主性神經(jīng)，A正確；B、心血管運(yùn)動(dòng)中樞對(duì)血壓的調(diào)節(jié)過(guò)程神經(jīng)心血管運(yùn)動(dòng)中樞→下丘腦等過(guò)程，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，B正確；C、抗利尿激素可作用于腎小管和集合管，促進(jìn)其對(duì)水的重吸收，據(jù)圖可知，血壓升高時(shí)，抗利尿激素釋放減少，腎小管對(duì)水分的重吸收減少，則血液總量減少，C正確；D、血壓調(diào)節(jié)既有下丘腦等參與的神經(jīng)調(diào)節(jié)，也有抗利尿激素參與的激素調(diào)節(jié)，故為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，但通過(guò)下丘腦→抗利尿激素的調(diào)節(jié)需要通過(guò)體液運(yùn)輸，其作用較慢，不屬于快速調(diào)節(jié)機(jī)制，D錯(cuò)誤。故選D。5.研究發(fā)現(xiàn)，果蠅通過(guò)訓(xùn)練能記住并避開(kāi)某種氣味，訓(xùn)練的方法是接觸這種氣味時(shí)伴隨著電擊。該記憶由一種被稱(chēng)為蕈形體神經(jīng)元的細(xì)胞管理，其機(jī)制如圖1、圖2所示。電擊能將多巴胺傳遞給蕈形體神經(jīng)元，引發(fā)一系列生化反應(yīng)，最終存儲(chǔ)了將電擊與氣味聯(lián)系起來(lái)的記憶，但這段記憶很快就會(huì)被遺忘。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.壓力和睡眠等因素，會(huì)影響突觸間隙中多巴胺的含量B.果蠅避開(kāi)某種氣味的非條件反射建立過(guò)程，是氣味與電擊關(guān)聯(lián)形成的C.記憶和遺忘的啟動(dòng)，可能與多巴胺分子數(shù)量和識(shí)別多巴胺的受體種類(lèi)有關(guān)D.長(zhǎng)時(shí)記憶可能與新突觸的建立有關(guān)，學(xué)習(xí)、記憶和情緒都屬于人腦的高級(jí)功能【答案】B〖祥解〗語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維以及情緒都屬于腦的高級(jí)功能，學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過(guò)程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長(zhǎng)期記憶與新突觸的建立有關(guān)?！驹斘觥緼、比較圖1和圖2，發(fā)現(xiàn)在壓力和睡眠基礎(chǔ)上，神經(jīng)元釋放的多巴胺減少，說(shuō)明壓力和睡眠等因素，會(huì)影響突觸間隙中多巴胺的含量，A正確；B、果蠅通過(guò)訓(xùn)練能記住并避開(kāi)某種氣味，則果蠅避開(kāi)某種氣味屬于后天形成的條件反射，B錯(cuò)誤；C、從圖中可以看出，在電擊的情況下，神經(jīng)元釋放了神經(jīng)遞質(zhì)和相應(yīng)的受體結(jié)合，發(fā)生一系列的反應(yīng)，產(chǎn)生學(xué)習(xí)和記憶，而在壓力和睡眠條件下，釋放的多巴胺減少，且多巴胺只和DAMB受體結(jié)合，說(shuō)明記憶和遺忘的啟動(dòng)，可能與多巴胺分子數(shù)量和識(shí)別多巴胺的受體種類(lèi)有關(guān)，C正確；D、長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和情緒都屬于人腦的高級(jí)功能，D正確。故選B。6.皮膚是人體最大的器官，人體皮膚大面積燒傷后容易發(fā)生感染。當(dāng)我們體內(nèi)上呼吸道有炎癥時(shí)，扁桃體會(huì)腫大，有時(shí)頸部、腋窩、腹股溝等部位還會(huì)出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大，這些現(xiàn)象都與免疫系統(tǒng)有關(guān)。下面關(guān)于免疫的敘述，正確的是（）A.皮膚組成了人體的第一道防線，既能進(jìn)行非特異性免疫，又能進(jìn)行特異性免疫B.扁桃體、淋巴結(jié)為免疫器官，內(nèi)含免疫細(xì)胞，可阻止和消滅病原體，具有防御功能C.執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞是淋巴細(xì)胞，該細(xì)胞是造血干細(xì)胞在骨髓中開(kāi)始分裂、分化的D.免疫活性物質(zhì)包括抗體、溶菌酶和細(xì)胞因子等，它們都是由淋巴細(xì)胞合成、分泌的【答案】B〖祥解〗人體的免疫防御功能分為三道防線，皮膚和黏膜組成第一道防線，體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞組成第二道防線，第三道防線是特異性免疫，包括細(xì)胞免疫和體液免疫?！驹斘觥緼、皮膚和黏膜組成了人體的第一道防線，只能進(jìn)行非特異性免疫，不能進(jìn)行特異性免疫，A錯(cuò)誤；B、扁桃體、淋巴結(jié)為免疫器官，內(nèi)含很多免疫細(xì)胞，阻止和消滅病原體，體現(xiàn)了免疫的防御功能，B正確；C、執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞是免疫細(xì)胞，該細(xì)胞是造血干細(xì)胞在骨髓中開(kāi)始分裂分化形成的，C錯(cuò)誤；D、免疫活性物質(zhì)包括抗體、溶菌酶和細(xì)胞因子等三類(lèi)，它們由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞合成分泌的，D錯(cuò)誤。故選B。7.病毒存在不同的免疫逃逸機(jī)制。痘病毒T2蛋白與腫瘤壞死因子（TNF）受體高度同源。而乙肝病毒在高復(fù)制狀態(tài)下大量表達(dá)抗原，抗原過(guò)度刺激引起某些特異性T細(xì)胞凋亡，并誘導(dǎo)免疫耐受或免疫逃逸。下列說(shuō)法正確的是（）A.痘病毒T2蛋白可與TNF受體結(jié)合阻止TNF發(fā)揮作用B.乙肝免疫耐受期不可依據(jù)抗原抗體反應(yīng)的高度特異性檢測(cè)是否感染乙肝病毒C.乙肝病毒的免疫耐受機(jī)制可以減少肝臟細(xì)胞受損，對(duì)感染者是絕對(duì)有利的D.痘病毒和乙肝病毒都通過(guò)抑制機(jī)體的特異性免疫從而發(fā)生免疫逃逸【答案】D〖祥解〗腫瘤壞死因子屬于免疫活性物質(zhì)，可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。參與體液免疫的主要是B細(xì)胞，參與細(xì)胞免疫的主要是T細(xì)胞?！驹斘觥緼、痘病毒T2蛋白與腫瘤壞死因子（TNF）受體高度同源，二者結(jié)構(gòu)應(yīng)相似，因此痘病毒T2蛋白不會(huì)與TNF受體結(jié)合，A錯(cuò)誤；B、免疫耐受期某些特異性T細(xì)胞凋亡，但乙肝病毒的入侵可能引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生體液免疫，進(jìn)而產(chǎn)生特異性抗體，所以可依據(jù)抗原抗體反應(yīng)的高度特異性檢測(cè)是否感染乙肝病毒，B錯(cuò)誤；C、建立了免疫耐受機(jī)制時(shí)，體內(nèi)某些特異性T細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫都降低，所以對(duì)感染者是不利的，可能會(huì)有更多的乙肝病毒侵入肝臟細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、乙肝病毒會(huì)引起某些特異性T細(xì)胞凋亡，是通過(guò)抑制機(jī)體的特異性免疫從而發(fā)生免疫逃逸的，而痘病毒是因?yàn)門(mén)2蛋白與腫瘤壞死因子（TNF）受體高度同源，可大量消耗TNF，二者都通過(guò)抑制機(jī)體的特異性免疫從而發(fā)生免疫逃逸，D正確。故選D。8.病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過(guò)度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過(guò)一系列反應(yīng)來(lái)降低損傷，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)功能B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)C.過(guò)度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用【答案】D〖祥解〗分析題圖可知，病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)，刺激機(jī)體釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于下丘腦分泌CRH，促進(jìn)垂體分泌ACTH，促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動(dòng)，同時(shí)抑制機(jī)體免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)來(lái)降低損傷?！驹斘觥緼、分析題圖可知，免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，A正確；B、由圖可知，腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動(dòng)，同時(shí)抑制機(jī)體免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)來(lái)降低損傷，可知適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)，B正確；C、免疫系統(tǒng)可以識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，而過(guò)度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制可能會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，C正確；D、圖中神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦，促進(jìn)下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對(duì)下丘腦分泌CRH有拮抗作用，D錯(cuò)誤。故選D。9.感冒病毒侵染人體后往往會(huì)引起發(fā)熱癥狀。藥物布洛芬具有抑制下丘腦活性的功效，能減少前列腺素的合成，以加快散熱的速度，從而起到降溫的作用。下列關(guān)于體溫調(diào)節(jié)的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是（）A.蒸發(fā)是人體有效的散熱方式，皮膚是主要的散熱器官B.體溫升高過(guò)程中，產(chǎn)熱量大于散熱量，引起明顯的發(fā)熱C.布若芬減少前列腺素合成的過(guò)程屬于激素調(diào)節(jié)D.在高溫持續(xù)期，下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞仍然具有體溫調(diào)節(jié)功能【答案】C〖祥解〗人體體溫調(diào)節(jié)：（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦；（2）機(jī)理：產(chǎn)熱和散熱保持動(dòng)態(tài)平衡；（3）寒冷環(huán)境下：①增加產(chǎn)熱的途徑：骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：立毛肌收縮、皮膚血管收縮等。（4）炎熱環(huán)境下：主要通過(guò)增加散熱來(lái)維持體溫相對(duì)穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張?！驹斘觥緼、散熱方式有輻射、對(duì)流、傳導(dǎo)和蒸發(fā)，蒸發(fā)是人體有效的散熱方式，皮膚是主要的散熱器官，A正確；B、體溫升高過(guò)程中，產(chǎn)熱量大于散熱量，引起明顯的發(fā)熱，B錯(cuò)誤；C、布洛芬是機(jī)體服用的藥物，布若芬減少前列腺素合成的過(guò)程不屬于激素調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、在高溫持續(xù)期，下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞仍然具有體溫調(diào)節(jié)功能，使機(jī)體的產(chǎn)熱量等于散熱量，D正確。故選C。10.過(guò)敏反應(yīng)往往伴隨著皮膚瘙癢，過(guò)敏原再次侵入機(jī)體時(shí)，可引起某些肥大細(xì)胞釋放LTC4，LTC4與感覺(jué)神經(jīng)元表面受體結(jié)合，引發(fā)瘙癢反射。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.過(guò)敏反應(yīng)有快慢之分，具有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異B.肥大細(xì)胞表面的抗體與某些B細(xì)胞膜上的受體能識(shí)別同一種過(guò)敏原C.臨床藥物可通過(guò)抑制肥大細(xì)胞釋放LTC4來(lái)治療過(guò)敏癥狀D.LTC4作為神經(jīng)遞質(zhì)能與感覺(jué)神經(jīng)元表面的特異性受體結(jié)合【答案】C〖祥解〗過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。其特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快，一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。過(guò)敏反應(yīng)的原理：機(jī)體第一次接觸過(guò)敏原時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞的表面，當(dāng)機(jī)體再次接觸過(guò)敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞會(huì)釋放組胺等物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通誘增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進(jìn)而引起過(guò)敏反應(yīng)?！驹斘觥緼、過(guò)敏反應(yīng)有快慢之分，具有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異，一般不會(huì)引起組織損傷，A正確；B、吸附在肥大細(xì)胞表面的抗體能與相應(yīng)的過(guò)敏原發(fā)生特異性結(jié)合，而過(guò)敏原初次進(jìn)入機(jī)體引起的特異性免疫反應(yīng)是B細(xì)胞接受過(guò)敏原刺激后引起的，據(jù)此可推測(cè)，肥大細(xì)胞表面的抗體與某些B細(xì)胞膜上的受體能識(shí)別同一種過(guò)敏原，B正確；C、結(jié)合題意可知，臨床藥物可通過(guò)抑制肥大細(xì)胞釋放LTC4來(lái)治療皮膚瘙癢，不能用來(lái)治療過(guò)敏癥狀，C錯(cuò)誤；D、LTC4與感覺(jué)神經(jīng)元表面的受體結(jié)合，使其發(fā)生膜電位變化，產(chǎn)生并傳導(dǎo)興奮，引發(fā)瘙癢反射，此時(shí)LTC4可看作是神經(jīng)遞質(zhì)，D正確。故選C。11.腎上腺鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）可調(diào)節(jié)水鹽平衡，維持人體電解質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)態(tài)。應(yīng)激情況下，會(huì)發(fā)生下圖所示的調(diào)節(jié)過(guò)程。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收B.醛固酮分泌的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制有利于放大激素的生理效應(yīng)C.醛固酮的分泌是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果D.醛固酮主要通過(guò)調(diào)節(jié)尿液的成分和尿量來(lái)調(diào)節(jié)水鹽平衡【答案】B〖祥解〗醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌的鹽皮質(zhì)激素的一種，其作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉的重吸收。機(jī)體中存在激素之間的分級(jí)調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)通過(guò)下丘腦—垂體—靶腺軸來(lái)完成，甲狀腺激素、性激素以及腎上腺皮質(zhì)激素的分泌都是分級(jí)調(diào)節(jié)。分級(jí)調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)，有助于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)?！驹斘觥緼、醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌的，可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na?的重吸收，A正確；B、由圖可知，腎上腺鹽皮質(zhì)激素即醛固酮分泌增加，會(huì)反過(guò)來(lái)增強(qiáng)對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用，使CRH和ACTH分泌量減少，體現(xiàn)了（負(fù)）反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，通過(guò)反饋調(diào)節(jié)作用，血液中的醛固酮可以維持在正常的相對(duì)穩(wěn)定的水平，但是反饋調(diào)節(jié)不能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，分級(jí)調(diào)節(jié)才能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，醛固酮的分泌需要神經(jīng)系統(tǒng)和相關(guān)激素的參與，因此，醛固酮的分泌是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果，C正確；D、醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉的重吸收，進(jìn)而影響腎小管集合管對(duì)水分的重吸收，其主要通過(guò)調(diào)節(jié)尿液的成分和尿量來(lái)調(diào)節(jié)水鹽平衡，D正確。故選B。12.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）是一類(lèi)具有顯著免疫抑制作用的T細(xì)胞亞群，能抑制其他細(xì)胞的免疫反應(yīng)。Treg的抑制調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示，CD39和CD73為細(xì)胞表面蛋白。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.T細(xì)胞來(lái)自骨髓中的造血干細(xì)胞B.TGF-β/L-10與溶菌酶、抗體等都屬于免疫活性物質(zhì)C.CD39和CD73接受腺苷刺激后抑制T細(xì)胞的活性D.Treg過(guò)度活化會(huì)導(dǎo)致體液免疫功能下降【答案】C〖祥解〗分析題圖：圖為T(mén)reg細(xì)胞的抑制調(diào)節(jié)機(jī)制，其中CD39、CD73為T(mén)reg細(xì)胞表面蛋白，可催化ATP水解為三個(gè)游離的磷酸基團(tuán)和腺苷。TGF-β/L-10、顆粒酶、腺苷對(duì)T細(xì)胞均有抑制作用。【詳析】A、骨髓中造血干細(xì)胞經(jīng)分裂產(chǎn)生大量造血干細(xì)胞，其中一部分造血干細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胸腺分化成T細(xì)胞，A正確；B、據(jù)圖可知，TGF-β/L-10屬于抑制性細(xì)胞因子，細(xì)胞因子與溶菌酶、抗體等都屬于免疫活性物質(zhì)，B正確；C、依題圖可知，CD39和CD73為T(mén)reg細(xì)胞表面蛋白，可催化ATP水解，ATP水解產(chǎn)生的腺苷抑制T細(xì)胞活性，C錯(cuò)誤；D、據(jù)圖可知，Treg活化會(huì)通過(guò)產(chǎn)生腺苷、分泌TGF-β/L-10、釋放顆粒酶等方式抑制T細(xì)胞活性，而T細(xì)胞參與體液免疫。因此，Treg過(guò)度活化會(huì)導(dǎo)致體液免疫功能下降，D正確。故選C。13.瓶插鮮花的水分平衡值為吸水量與失水量的差值，它與衰老相關(guān)，為負(fù)值時(shí)鮮花開(kāi)始衰敗。如圖表示不同處理方式下，水分平衡值降為0的時(shí)間和瓶插鮮花壽命的關(guān)系。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞分裂素和蔗糖協(xié)同延長(zhǎng)插花保鮮的時(shí)間B.蔗糖可為水分的吸收提供能量從而延緩衰敗C.細(xì)胞分裂素延緩插花衰敗的作用比蔗糖明顯D.脫落酸含量最先快速增加的應(yīng)該是蒸餾水組【答案】B【詳析】A、據(jù)圖分析，②③與①相比較可知，②③瓶插鮮花壽命較①長(zhǎng)，細(xì)胞分裂素和蔗糖分別都能延長(zhǎng)插花保鮮功效；④與②、③相比，瓶插鮮花壽命較②③更長(zhǎng)，所以細(xì)胞分裂素和蔗糖協(xié)同延長(zhǎng)插花保鮮的時(shí)間，A正確；B、水分子以自由擴(kuò)散形式被吸收，不需要能量，B錯(cuò)誤；C、②與③相比較，③水分平衡值降為0所用的時(shí)間較②長(zhǎng)，細(xì)胞分裂素延緩插花衰敗的作用比蔗糖明顯，C正確；D、脫落酸是植物生長(zhǎng)抑制劑，它能夠促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老和脫落。分析圖可知，①水分平衡值降為0所用的時(shí)間最短，因此脫落酸含量最先快速增加的應(yīng)該是蒸餾水組，D正確。故選B。14.植物的生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控，是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成的（三者關(guān)系如下圖）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.圖中a、b、c依次代表植物激素、基因和環(huán)境因素B.a的產(chǎn)生和分布是b調(diào)控的結(jié)果，也受到c的影響C.赤霉素調(diào)控萌發(fā)大麥種子α-淀粉酶基因表達(dá)體現(xiàn)a對(duì)b的影響D.單側(cè)光照可以影響生長(zhǎng)素在胚芽鞘伸長(zhǎng)區(qū)的橫向運(yùn)輸體現(xiàn)c改變a的分布【答案】D【詳析】A、環(huán)境因素和植物激素都能影響基因的表達(dá)，環(huán)境因素可改變激素的分布情況，因此圖中a、b、c依次代表植物激素、基因和環(huán)境因素，A正確；B、a、b、c依次代表植物激素、基因和環(huán)境因素，激素的產(chǎn)生和分布是基因表達(dá)的結(jié)果，也受到環(huán)境的影響，B正確；C、a、b、c依次代表植物激素、基因和環(huán)境因素，因此赤霉素調(diào)控萌發(fā)大麥種子α－淀粉酶基因表達(dá)體現(xiàn)a對(duì)b的影響，C正確；D、單側(cè)光可改變生長(zhǎng)素在胚芽鞘尖端的分布，即橫向運(yùn)輸發(fā)生在胚芽鞘尖端，而不是胚芽鞘伸長(zhǎng)區(qū)，D錯(cuò)誤。故選D。15.短日照植物是指在日照長(zhǎng)度短于臨界日長(zhǎng)才能正常開(kāi)花的植物。短日照植物蒼耳的臨界日長(zhǎng)是15.5小時(shí)。為研究短日照誘導(dǎo)蒼耳開(kāi)花的原理，研究者將5株蒼耳相互嫁接在一起（如圖所示），使第1株的一片葉接受適宜的短日照誘導(dǎo)，其他植株均處在長(zhǎng)日照條件下，最后所有植株都能開(kāi)花。下列說(shuō)法正確的是（）A.蒼耳感受光信號(hào)的物質(zhì)是位于葉綠體中的光敏色素B.該實(shí)驗(yàn)證明長(zhǎng)日照條件下，蒼耳產(chǎn)生了抑制開(kāi)花的物質(zhì)C.光敏色素是一種色素—蛋白復(fù)合體，主要吸收紅光和藍(lán)紫光D.實(shí)驗(yàn)表明葉片感知光照信息后產(chǎn)生影響開(kāi)花的物質(zhì)，能夠從嫁接部位傳遞給其他植株【答案】D【詳析】AC、光敏色素是一類(lèi)蛋白質(zhì)（色素—蛋白復(fù)合體），主要吸收紅光和遠(yuǎn)紅光，分布在植物的各個(gè)部位，其中在分生組織的細(xì)胞內(nèi)比較豐富，分布于葉綠體的是光合色素，主要吸收紅光和藍(lán)紫光，AC錯(cuò)誤；BD、依題意，只有第1株的一片葉接受適宜的短日照誘導(dǎo)，其他植株均處在長(zhǎng)日照條件下，但最后所有植株都能開(kāi)花，說(shuō)明短日照誘導(dǎo)蒼耳產(chǎn)生了誘導(dǎo)開(kāi)花的物質(zhì)，該物質(zhì)可以從嫁接部位傳遞至其它植株，使其它植株開(kāi)花，該實(shí)驗(yàn)不能證明長(zhǎng)日照條件下，蒼耳產(chǎn)生了抑制開(kāi)花的物質(zhì)，B錯(cuò)誤，D正確。故選D。二、不定項(xiàng)選擇題：本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，可能一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)正確，全部選對(duì)的得3分，選對(duì)但不全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。16.圖1為某突觸結(jié)構(gòu)示意圖，圖2、圖3分別為圖1結(jié)構(gòu)浸泡箭毒（一種毒素）前、后給予突觸前神經(jīng)元相同刺激后，測(cè)得的突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）A.a為突觸小泡，通過(guò)圖2圖3得出其中的神經(jīng)遞質(zhì)可能是興奮性遞質(zhì)，也可能是抑制性遞質(zhì)B.箭毒可能是通過(guò)阻礙神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合來(lái)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮C.神經(jīng)元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài)，同一種離子會(huì)出現(xiàn)不同的跨膜運(yùn)輸方式D.若降低神經(jīng)纖維外的Na+濃度，則圖2曲線峰值會(huì)升高【答案】AD【詳析】A、結(jié)合圖2圖3可知，圖1接受刺激后，a突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，可使Na+內(nèi)流，神經(jīng)遞質(zhì)均為興奮性遞質(zhì)，A錯(cuò)誤；B、神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，與突觸后膜上的受體結(jié)合，才能作用于突觸后膜，引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮；分析圖3可知，箭毒處理后，突觸后神經(jīng)元的興奮被抑制，故箭毒可能是通過(guò)阻礙神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合來(lái)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，B正確；C、產(chǎn)生興奮時(shí)，Na+內(nèi)流的運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，恢復(fù)靜息狀態(tài)時(shí)，Na+-K+泵運(yùn)輸Na+的方式為主動(dòng)運(yùn)輸，故神經(jīng)元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài)，同一種離子會(huì)出現(xiàn)不同的跨膜運(yùn)輸方式，C正確；D、若降低神經(jīng)纖維外的Na+濃度，膜內(nèi)外的濃度差減小，則動(dòng)作電位的幅度會(huì)降低，則圖2曲線峰值會(huì)降低，D錯(cuò)誤。故選AD。17.鐵皮石斛因其有養(yǎng)陰、清熱、潤(rùn)燥之功效，自古以來(lái)就是傳統(tǒng)中醫(yī)治療“消渴癥”（糖尿?。┑膶?zhuān)用藥?？蒲腥藛T為探究4種石斛多糖DOP1~4的降血糖效果，做了如下實(shí)驗(yàn)：取雄性小鼠若干只，適應(yīng)性飼養(yǎng)后注射200mg/kg四氧嘧啶生理鹽水溶液，72h后測(cè)定空腹血糖值，將血糖值≥13mmol/L的小鼠作為模型小鼠。將模型鼠隨機(jī)分為6組，分別為4個(gè)實(shí)驗(yàn)組以及2個(gè)對(duì)照組。4個(gè)實(shí)驗(yàn)組分別用DOP1~4每天灌胃一次，對(duì)照組1每天用等量清水灌胃一次，對(duì)照組2每天用藥物二甲雙胍灌胃一次，連續(xù)21天。每隔7天測(cè)定一次空腹血糖，結(jié)果如圖所示。下列有關(guān)推測(cè)正確的是（）A.該實(shí)驗(yàn)的自變量為二甲雙胍和4種石斛多糖，因變量為模型鼠的血糖值B.四氧嘧啶的作用是刺激胰島B細(xì)胞，使胰島素分泌暫時(shí)減少C.對(duì)照組2的灌胃藥物二甲雙胍的作用是降低血糖D.結(jié)果表明DOP1~4都能降低血糖，且以DOP1降糖效果最好【答案】CD〖祥解〗本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖牵禾骄?種石斛多糖DOP1~4的降血糖效果。如圖曲線，和對(duì)照組比較DOP1~4都能降低血糖，但DOP1降糖效果最好?！驹斘觥緼、該實(shí)驗(yàn)的自變量還有給藥時(shí)間，因變量為模型鼠的空腹血糖值，A錯(cuò)誤；B、四氧嘧啶通過(guò)選擇性地破壞胰島B細(xì)胞，從而導(dǎo)致胰島素分泌不足，進(jìn)而引起體內(nèi)糖類(lèi)代謝紊亂，B錯(cuò)誤；C、對(duì)照組2的灌胃藥物二甲雙胍起對(duì)照作用，與藥物的降糖效果做對(duì)照，故二甲雙胍是的作用可以降低血糖，C正確；D、和對(duì)照組比較，DOP1~4都能降低血糖，且以DOP1降糖效果最好，D正確。故選CD。18.氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下，分泌型抗體IgA（sIgA）穿過(guò)黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.圖中甲為漿細(xì)胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，分泌抗體，甲具備特異性識(shí)別抗原的能力B.與普通抗體相比，IgA二聚體有更多的抗原結(jié)合位點(diǎn)，與相應(yīng)病原體有更高的親和力C.sIgA通過(guò)阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附，參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線D.sIgA分泌及參與清除病原體的過(guò)程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能【答案】BC【詳析】A、圖中甲細(xì)胞能分泌抗體，為漿細(xì)胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，是由B淋巴細(xì)胞或記憶細(xì)胞增殖、分化來(lái)的，漿細(xì)胞不具備識(shí)別抗原的能力，A錯(cuò)誤；B、結(jié)合圖示可知，與普通抗體相比，IgA二聚體有更多的抗原結(jié)合位點(diǎn)，具有更高的親和力，B正確；C、sIgA可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜分泌物排出體外，從而阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用，參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線，C正確；D、sIgA分泌及參與清除病原體的過(guò)程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防御功能，未體現(xiàn)免疫自穩(wěn)和監(jiān)視功能，D錯(cuò)誤。故選BC。19.原發(fā)性甲減是由于甲狀腺本身病變引起的甲狀腺激素分泌減少，繼發(fā)性甲減主要指由于下丘腦或垂體的病變引起的甲狀腺激素分泌減少。為了初步診斷甲、乙、丙三人甲減的原因，做了如下實(shí)驗(yàn)：分別給甲、乙、丙三人及一健康人注射適量且等量的TRH，并在注射前30m1n和注射后30min時(shí)分別測(cè)量四人血液中TSH的相對(duì)含量，結(jié)果如下表。下列敘述正確的是（）健康人甲乙丙TSH相對(duì)含量注射前810.520注射后30300.543A.甲和乙患有繼發(fā)性甲減，丙患有原發(fā)性甲減B.注射了TRH后，甲和乙體內(nèi)甲狀腺激素的含量不變C.三個(gè)患者中，可以注射TSH進(jìn)行治療的患者是甲和乙D.TRH、TSH和甲狀腺激素之間存在的分級(jí)調(diào)節(jié)【答案】ACD〖祥解〗下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素，促甲狀腺激素能促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，進(jìn)而促進(jìn)代謝增加產(chǎn)熱，這屬于分級(jí)調(diào)節(jié)。當(dāng)甲狀腺激素含量過(guò)多時(shí)，會(huì)反過(guò)來(lái)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)，這叫做負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、從表格中的信息可知，甲在注射前TSH分泌較少，但注射后與正常人相比較TSH分泌正常，說(shuō)明甲狀腺和垂體都沒(méi)有病變，所以病變部位應(yīng)該是下丘腦，所以屬于繼發(fā)性甲減；乙在注射前后TSH分泌均不足，所以病變部位應(yīng)該是垂體，所以也屬于繼發(fā)性甲減；丙在注射前后TSH都分泌正常，說(shuō)明病變部位是甲狀腺，屬于原發(fā)性甲減，A正確；B、因?yàn)榧资窍虑鹉X病變引起的，乙是垂體病變引起的，都屬于繼發(fā)性甲減，所以注射TRH后甲狀腺激素分泌也不變，但他們分泌的TSH都偏低，對(duì)甲狀腺的促進(jìn)作用減弱，因此甲乙體內(nèi)甲狀腺激素分泌量減少，B錯(cuò)誤；C、因?yàn)榧资窍虑鹉X病變引起的，乙是垂體病變引起的，都屬于繼發(fā)性甲減，他們分泌的TSH都偏低，因此可以給甲乙注射TSH進(jìn)行治療，C正確；D、下丘腦分泌的TRH可促進(jìn)垂體分泌TSH，TSH可促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，該過(guò)程為分級(jí)調(diào)節(jié)，由于激素具有微量高效的特點(diǎn)，因此分級(jí)調(diào)節(jié)放大了甲狀腺激素的調(diào)控效應(yīng)，D正確。故選ACD。20.科學(xué)家用紅光和遠(yuǎn)紅光依次照射一批萵苣種子，置于暗處一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)發(fā)芽情況（見(jiàn)下表），下列推論合理的是（）組別光照射處理方式發(fā)芽情況對(duì)照組無(wú)光照不發(fā)芽1組紅光發(fā)芽2組紅光→遠(yuǎn)紅光不發(fā)芽3組紅光→遠(yuǎn)紅光→紅光發(fā)芽4組紅光→遠(yuǎn)紅光→紅光→遠(yuǎn)紅光不發(fā)芽注：自然光包含紅光和遠(yuǎn)紅光，萵苣種子對(duì)紅光更為敏感A.植物體內(nèi)可能存在感受光信號(hào)的分子，使光影響特定基因的表達(dá)B.光作為信號(hào)調(diào)控萵苣種子的發(fā)芽過(guò)程，還為種子萌發(fā)提供能量C.上述結(jié)果說(shuō)明紅光促進(jìn)萵苣種子發(fā)芽，遠(yuǎn)紅光則起抑制作用D.經(jīng)2組和4組處理后的萵苣種子置于自然光下，種子可以發(fā)芽【答案】ACD〖祥解〗題表分析：由實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)比分析可知，紅光照射下萵苣種子發(fā)芽，遠(yuǎn)紅光照射后不發(fā)芽，遠(yuǎn)紅光照射后再到紅光下照射會(huì)發(fā)芽，故可得出結(jié)論：紅光促進(jìn)萵苣種子發(fā)芽，遠(yuǎn)紅光照射下萵苣種子不發(fā)芽。【詳析】A、光照、溫度等環(huán)境因子的變化，會(huì)引起植物體內(nèi)產(chǎn)生包括植物激素合成在內(nèi)的多種變化，進(jìn)而對(duì)萵苣種子的發(fā)芽過(guò)程進(jìn)行調(diào)控，使光影響特定基因的表達(dá)，A正確；B、根據(jù)前面的分析可知，光作為信號(hào)調(diào)控萵苣種子的發(fā)芽過(guò)程，說(shuō)明植物體內(nèi)可能存在感受光信號(hào)的分子，光照不能為種子萌發(fā)過(guò)程提供能量，B錯(cuò)誤；C、由分析可知，紅光促進(jìn)萵苣種子發(fā)芽，遠(yuǎn)紅光照射抑制種子發(fā)芽，C正確；D、由于自然光包含紅光和遠(yuǎn)紅光，萵苣種子對(duì)紅光更敏感，因此經(jīng)2組和4組處理后的萵苣種子置于自然光下，種子會(huì)發(fā)芽，D正確。故選ACD。三、非選擇題：本部分5道題，共55分。21.γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛分布的神經(jīng)遞質(zhì)，具有鎮(zhèn)靜止痛、促進(jìn)睡眠等生理功能。下圖為某神經(jīng)元的GABA部分作用過(guò)程，神經(jīng)元細(xì)胞膜上GABA的受體有兩種：分別為GABAA受體和GABAB受體。（1）GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后儲(chǔ)存在________內(nèi)，以防止被細(xì)胞內(nèi)其他酶所破壞。據(jù)圖分析，突觸前細(xì)胞受到刺激，神經(jīng)沖動(dòng)傳到突觸小體時(shí)鈣通道打開(kāi)，Ca2+內(nèi)流，推測(cè)Ca2+的作用是_______________。GABAB受體位于突觸前細(xì)胞膜上的意義是______________________。（2）釋放到突觸間隙的GABA經(jīng)過(guò)擴(kuò)散作用到達(dá)突觸后膜，與GABAA受體特異性結(jié)合，使突觸后膜上電位發(fā)生的變化是__________________，引起該變化的原因是_________________________。（3）睡眠-覺(jué)醒狀態(tài)的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)變主要依賴(lài)于下丘腦中GABA和谷氨酸（Glu）的平衡。已知Glu可在谷氨酸脫羧酶（GAD）的作用下轉(zhuǎn)化為GABA，谷氨酰胺合成酶（GS）可促進(jìn)Glu的再生。由此推測(cè)，Glu屬于________（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)，失眠大鼠下丘腦內(nèi)GAD與GS的含量變化情況是_____________?！敬鸢浮浚?）①.突觸小泡②.促進(jìn)GABA的釋放③.突觸間隙的GABA增多時(shí)，GABA與GABAB受體結(jié)合，抑制突觸前膜釋放GABA，從而維持突觸間隙GABA含量的相對(duì)穩(wěn)定（2）①.外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)加?、?GABAA受體也是Cl-通道蛋白，當(dāng)GABA與GABAA受體結(jié)合后，Cl-通道開(kāi)放，Cl-內(nèi)流，使突觸后膜外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)加劇（3）①.興奮性②.GAD含量減少，GS含量增多〖祥解〗興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！拘?wèn)1詳析】GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，儲(chǔ)存在突觸小泡內(nèi)。突觸前細(xì)胞受到刺激，神經(jīng)沖動(dòng)傳到突觸小體時(shí)鈣通道打開(kāi)，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)即GABA的釋放。GABAB受體位于突觸前細(xì)胞膜上，可以與GABA結(jié)合，因此當(dāng)突觸間隙的GABA增多時(shí)，GABA與GABAB受體結(jié)合，抑制突觸前膜釋放GABA，從而維持突觸間隙GABA含量的相對(duì)穩(wěn)定?！拘?wèn)2詳析】γ-氨基丁酸具有鎮(zhèn)靜止痛、促進(jìn)睡眠，屬于抑制性遞質(zhì)，GABAA受體也是Cl-通道蛋白，當(dāng)GABA與GABAA受體結(jié)合后，Cl-通道開(kāi)放，Cl-內(nèi)流，使突觸后膜外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)加劇。【小問(wèn)3詳析】GABA促進(jìn)睡眠，是抑制性地址，而睡眠-覺(jué)醒狀態(tài)的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)變主要依賴(lài)于下丘腦中GABA和谷氨酸（Glu）的平衡，所以可以推測(cè)Glu是興奮性遞質(zhì)，抑制睡眠，使神經(jīng)興奮，失眠大鼠Glu含量高，所以谷氨酸脫羧酶（GAD）含量減少，而谷氨酰胺合成酶（GS）可促進(jìn)Glu的再生，含量增多。22.甲狀腺激素幾乎作用于體內(nèi)所有細(xì)胞。在大腦中，甲狀腺激素可以影響神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和突觸傳導(dǎo)，從而影響學(xué)習(xí)記憶。（1）甲狀腺激素在細(xì)胞內(nèi)與受體結(jié)合，通過(guò)影響基因表達(dá)發(fā)揮生理作用。當(dāng)全身多數(shù)細(xì)胞甲狀腺激素受體異常時(shí)，患者表現(xiàn)出甲減癥狀。若受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦，會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素分泌過(guò)量，原因是_________。除甲狀腺激素之外，__________激素分泌過(guò)程也存在該調(diào)控機(jī)制。除此之外自主神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)外環(huán)節(jié)變化引起機(jī)體應(yīng)急反應(yīng)時(shí)也可直接對(duì)甲狀腺起調(diào)節(jié)作用，綜上所述，神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間的關(guān)系可以概括為_(kāi)______________。（2）研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素可以促進(jìn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF的合成。BDNF與突觸的連接形式密切相關(guān)，從而促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶。長(zhǎng)期高脂肪膳食會(huì)使甲狀腺激素分泌減少，導(dǎo)致學(xué)習(xí)能力下降。蔬菜水果中富含槲皮素。科研人員利用小鼠研究了槲皮素對(duì)高脂膳食危害的影響。實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如表所示：分析下表數(shù)據(jù)得出的結(jié)論是__________________。分組處理BDNFmRNA（相對(duì)值）BDNF（pg/mgpr）甲組正常膳食1.0026乙組高脂膳食0.6519丙組高脂膳食+槲皮素0.9525（3）甲狀腺激素有T4和T3兩種形式，主要以T4的形式分泌，在脫碘酶的作用下T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3并發(fā)揮生理作用。為進(jìn)一步研究槲皮素的作用機(jī)理，研究人員分別取高脂膳食組、高脂膳食+槲皮素組小鼠的血液，測(cè)T4、T3和TSH（促甲狀腺激素）濃度，結(jié)果如下圖所示：結(jié)合相關(guān)信息和上圖結(jié)果推測(cè)槲皮素的作用機(jī)理是_______。【答案】（1）①.甲狀腺激素對(duì)下丘腦和垂體的反饋抑制作用減弱，使促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素分泌增多，使甲狀腺激素分泌過(guò)量②.性激素、腎上腺皮質(zhì)（激素）③.一方面激素分泌直接或間接受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能（2）槲皮素可以使BDNF基因的表達(dá)量恢復(fù)，緩解高脂膳食的危害（3）槲皮素通過(guò)提高脫碘酶的活性，促進(jìn)T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3

【小問(wèn)1詳析】甲狀腺激素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)甲狀腺激素受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦時(shí)，由于能與甲狀腺激素結(jié)合的受體不足，使甲狀腺激素對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用減弱，使促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素分泌增多，從而使甲狀腺激素分泌增多而導(dǎo)致過(guò)量。機(jī)體內(nèi)受下丘腦-垂體-腺體軸調(diào)控的激素，除了甲狀腺激素外，還包括性激素、腎上腺皮質(zhì)激素。在人和高等動(dòng)物體內(nèi)，體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的聯(lián)系可概括為以下兩個(gè)方面。一方面，不少內(nèi)分泌腺直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，在這種情況下，體液調(diào)節(jié)可以看作是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)，另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能?！拘?wèn)2詳析】由表格可知，高脂膳食組中BDNFmRNA和BDNF含量均低于正常膳食組，而高脂膳食+槲皮素組中BDNFmRNA和BDNF含量均與正常攝食組接近，說(shuō)明槲皮素可以使BDNF基因的表達(dá)量恢復(fù)，緩解高脂膳食的危害。【小問(wèn)3詳析】實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：高脂膳食+槲皮素組小鼠的T4濃度、TSH濃度小于高脂膳食組小鼠，而T3濃度高于高脂膳食組小鼠結(jié)合“甲狀腺激素有T4和T3兩種形式，主要以T4的形式分泌，在脫碘酶的作用下T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3并發(fā)揮生理作用”，可推測(cè)槲皮素通過(guò)提高脫碘酶的活性，促進(jìn)T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3。23.Ⅱ型糖尿病是最常見(jiàn)的慢性病之一，主要表現(xiàn)高血糖和胰島素抵抗。胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降，機(jī)體代償性的分泌過(guò)多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。（1）人體血糖濃度升高時(shí)，血糖作為信號(hào)分子直接作用于胰島B細(xì)胞，使胰島素增多。胰島素能促進(jìn)血糖________（答出兩點(diǎn)即可）,又能抑制血糖來(lái)源，從而使血糖濃度降低。促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子還有________。（2）脂肪細(xì)胞是胰島素抵抗的主要部位，為探究人參皂苷（GF2）對(duì)胰島素抵抗的影響、用1μmol/L地塞米松（DEX）處理小鼠脂肪細(xì)胞得到胰島素抵抗脂肪細(xì)胞，并進(jìn)行如下處理，測(cè)定實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。組別實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)處理細(xì)胞的葡萄糖攝取量葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)膜蛋白（GLUT-4）基因表達(dá)量1正常脂肪細(xì)胞X溶液1225.72胰島素抵抗脂肪細(xì)胞DEX（1μmol/L）681.03胰島素抵抗脂肪細(xì)胞GF2（25μmol/L）721.34胰島素抵抗脂肪細(xì)胞GF2（50μmol/L）812.75胰島素抵抗脂肪細(xì)胞CF2（100μmol/L）964.1①表中X溶液為_(kāi)______。②請(qǐng)根據(jù)表中數(shù)據(jù)概括實(shí)驗(yàn)結(jié)論_______③根據(jù)表中結(jié)果，推測(cè)GF2能增加脂肪細(xì)胞葡萄糖攝取量的機(jī)理是______（3）糖尿病患者往往表現(xiàn)為多尿、多飲。據(jù)此推測(cè)，糖尿病患者抗利尿激素的分泌量________（填“偏低”或“偏高”）,臨床中可通過(guò)抽取血樣檢測(cè)其含量，該操作的理論依據(jù)是________?！敬鸢浮浚?）①.血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)②.神經(jīng)遞質(zhì)（2）①.生理鹽水②.DEX可通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)膜蛋白（GLUT-4）基因表達(dá)量，降低細(xì)胞的葡萄糖攝取量；GF2可以通過(guò)提高葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)膜蛋白（GLUT-4）基因表達(dá)量，提高細(xì)胞的葡萄糖攝取量。③.增加細(xì)胞膜上GLUT-4葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量，加快脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收，使血糖含量降低（3）①.偏高②.激素通過(guò)體液運(yùn)輸?！拘?wèn)1詳析】胰島素能促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原以及轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)，又能抑制血糖來(lái)源，從而使血糖濃度降低。血糖調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦，胰島B細(xì)胞可以作為效應(yīng)器的一部分，因此促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子還有神經(jīng)遞質(zhì)?！拘?wèn)2詳析】①第1組為空白對(duì)照，需維持細(xì)胞正常的生理功能，因此實(shí)驗(yàn)處理的X溶液生理鹽水。②根據(jù)表格數(shù)據(jù)可推測(cè)DEX可通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)膜蛋白（GLUT-4）基因表達(dá)量，降低細(xì)胞的葡萄糖攝取量；GF2可以通過(guò)提高葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)膜蛋白（GLUT-4）基因表達(dá)量，提高細(xì)胞的葡萄糖攝取量。③據(jù)圖可知，隨著人參皂苷溶液濃度增加，葡萄糖的攝取量相對(duì)值在增加，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因（GLUT-4）表達(dá)水平增強(qiáng)，因此推測(cè)人參皂苷可增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量，加快脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收，使血糖含量降低?！拘?wèn)3詳析】糖尿病患者由于尿中含有葡萄糖，尿液中滲透壓高，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減弱，表現(xiàn)為多尿，血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多，大腦皮層渴覺(jué)中樞興奮，患者口渴，表現(xiàn)為多飲。臨床中可通過(guò)抽取血樣檢測(cè)其含量，該檢驗(yàn)的理論依據(jù)是激素通過(guò)體液運(yùn)輸。24.丙型肝炎病毒HCV是一種單股正鏈RNA病毒，其宿主細(xì)胞是肝細(xì)胞，現(xiàn)有證據(jù)表明僅丙型肝炎病毒就能導(dǎo)致肝炎。據(jù)圖分析回答問(wèn)題。（1）丙型肝炎病毒入侵人體內(nèi)環(huán)境時(shí)，一部分能被巨噬細(xì)胞吞噬消化，這屬于免疫系統(tǒng)的第______道防線；若巨噬細(xì)胞將丙型肝炎病毒攝取處理后呈遞給輔助性T細(xì)胞，這屬于免疫系統(tǒng)的第______道防線。（2）圖1是巨噬細(xì)胞與輔助性T細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞間信息傳遞的方式，其中MHC-Ⅱ蛋白是抗原呈遞細(xì)胞表面的身份標(biāo)簽，其合成和加工場(chǎng)所有______。丙型肝炎病毒被巨噬細(xì)胞吞噬后，會(huì)被降解為多肽，然后與MIC-Ⅱ結(jié)合形成MHC-Ⅱ抗原復(fù)合物，該復(fù)合物移動(dòng)到細(xì)胞______（“表面”或“內(nèi)部”），被輔助性T細(xì)胞識(shí)別，啟動(dòng)機(jī)體的______免疫。（3）病毒進(jìn)入肝臟細(xì)胞后，______細(xì)胞會(huì)與其密切接觸，該細(xì)胞的活化需要______等參與。該細(xì)胞與被侵染的肝臟細(xì)胞間發(fā)生圖2過(guò)程，穿孔素和顆粒酶相互間協(xié)同作用，使靶細(xì)胞形成管道，顆粒酶進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)激活相關(guān)酶系統(tǒng)，引發(fā)被侵染的肝臟細(xì)胞______（填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”）。（4）在體液免疫和細(xì)胞免疫共同發(fā)揮作用的是______（填細(xì)胞名稱(chēng)），原因是______?！敬鸢浮浚?）①.二②.三（2）①.核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體②.表面③.特異性（或細(xì)胞免疫和體液免疫）（3）①.細(xì)胞毒性T細(xì)胞②.靶細(xì)胞和細(xì)胞因子③.細(xì)胞凋亡（4）①.輔助性T細(xì)胞②.輔助性T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中可以作為活化B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)，也可以釋放細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖、分化〖祥解〗人體的三道防線：非特異性免疫，包括第一道防線和第二道防線。第一道防線：皮膚，黏膜等；第二道防線：體液中的殺菌物質(zhì)(溶菌酶)、吞噬細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞)。特異性免疫，也即第三道防線：體液免疫和細(xì)胞免疫?！拘?wèn)1詳析】巨噬細(xì)胞屬于人體免疫系統(tǒng)的第二道防線；輔助性T細(xì)胞參與的是體液免疫或細(xì)胞免疫，屬于免疫系統(tǒng)的第三道防線。小問(wèn)2詳析】由題意可知，MHC－II蛋白是抗原呈遞細(xì)胞表面的身份標(biāo)簽，屬于膜蛋白，故在核糖體合成后，需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工成熟。丙型肝炎病毒被巨噬細(xì)胞吞噬后，會(huì)被降解為多肽，然后與MHC－II結(jié)合形成MHC－II抗原復(fù)合物，據(jù)圖可知，該復(fù)合物移動(dòng)到細(xì)胞的表面，被輔助性T細(xì)胞識(shí)別，開(kāi)始體液免疫和細(xì)胞免疫，即啟動(dòng)了機(jī)體的特異性免疫?！拘?wèn)3詳析】病毒進(jìn)入肝臟細(xì)胞后（靶細(xì)胞），靶細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)，同時(shí)在細(xì)胞因子的作用下，增殖分化形成新的細(xì)胞毒性T