新生兒低血糖課件

新生兒低血糖的診治12025/1/5

流行病學1959年cornblaht首次報道8例癥狀性新生兒低血糖引起的神經(jīng)系統(tǒng)損失以來，低血糖對新生兒的危害引起人們的高度重視。新生兒低血糖如未能及時發(fā)現(xiàn)和妥善處理，尤其是嚴重的或持續(xù)的、反復出現(xiàn)的低血糖，有可能導致永久的腦損傷。

國內新生兒低血糖的發(fā)生率為13%-14%。施璇華報道新生兒低血糖發(fā)生率11.2%李鋼洲報道正常新生兒低血糖發(fā)病率14%，有危險因素者33.3%。 22025/1/5高危新生兒胰島素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母親新生兒。出生體重≥4kg或≤2kg的新生兒。大于胎齡、小于胎齡兒或宮內生長受限的新生兒。胎齡小于37周早產兒?？梢蓴⊙Y新生兒或疑有絨毛膜羊膜炎母親的新生兒。具有低血糖癥狀的新生兒。有明顯圍生期窘迫史或5分鐘Apgar評分<5分的新生兒。應用平喘藥物特步他林或β-受體阻滯劑母親的新生兒。具有肝大、頭小畸形、面部及中樞神經(jīng)系統(tǒng)前中線畸形、巨體、巨舌或偏側肢體肥大等體征的新生兒。疑患先天性代謝性疾病的新生兒。32025/1/5新生兒低血糖定義新生兒出生24h內，血糖水平持續(xù)>2.5mmol/L。出生>24h,血糖水平應持續(xù)>2.8mmol/L。低于上述水平則為低血糖。42025/1/5病因及發(fā)病機制（1）糖原和脂肪貯存量不足：早產兒和小于胎齡兒肝糖原和棕色脂肪貯存量少，代謝需要量相對高，易發(fā)生低血糖。糖原異生限速酶發(fā)育延遲，導致糖原貯備減少糖原異生障礙，發(fā)生低血糖。52025/1/5病因及發(fā)病機制（2）葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷損失、感染敗血癥易發(fā)生低血糖，攝入少、無氧酵解糖原異生加快，發(fā)生低血糖。62025/1/5病因及發(fā)病機制（3）糖攝入不足：慢性腹瀉、吸收不良綜合征，可促使小腸吸收不良?？崭共怀^24h即可出血低血糖發(fā)作。NEC長期禁食導致糖攝入不足。72025/1/5病因及發(fā)病機制（4）血胰島素水平增高：糖尿病母親的新生兒，暫時性高胰島素血癥。嚴重溶血病紅細胞破壞，紅細胞內谷胱甘肽對胰島素作用，胰島細胞代償增生。孕母用藥：如氯磺丙脲可使胰島素水平增高。胰島細胞瘤、胰島細胞增殖癥、beckwith綜合征導致持續(xù)性的高胰島素血癥。82025/1/5病因及發(fā)病機制92025/1/5病因及發(fā)病機制（5）拮抗胰島素的內分泌激素缺乏或其對應內分泌腺功能低下：生長激素缺乏或垂體功能減低使糖原異生障礙。腎上腺皮質功能低下，當血糖減低時腎上腺素分泌不增加，糖原分解下降。胰高血糖素缺乏致低血糖。102025/1/5病因及發(fā)病機制（6）遺傳代謝障礙：半乳糖血癥：酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相應減少。糖原累積?。禾窃纸鉁p少。果糖不耐受：糖原異生原料減少。先天性甲狀腺功能低下：糖原異生減少，胰島素消除率減低。112025/1/5122025/1/5臨床表現(xiàn)低血糖可引起腦損失，稱為低血糖腦病，臨床上可有顱內壓增高，腦水腫表現(xiàn)。亦可伴有聽覺和視覺誘發(fā)電位異常。嚴重和持續(xù)低血糖可引起不可逆性腦損傷。132025/1/5臨床表現(xiàn)低血糖對腦組織的損傷，取決于低血糖的嚴重程度及持續(xù)時間。癥狀性低血糖預后較差。無癥狀性低血糖持續(xù)長也會導致腦損傷。低血糖腦病為大腦皮質廣泛神經(jīng)細胞退行性壞死，膠質細胞增生，以枕部及基底節(jié)最嚴重，有時會累積聽覺和視覺中樞。142025/1/5臨床表現(xiàn)（1）早期過度型：多發(fā)生于窒息、嚴重溶血病、糖尿病母親的新生兒，延遲開奶者，80%僅低血糖而無癥狀。有癥狀者多發(fā)生于在生后6-12h內，低血糖持續(xù)的時間不長，補充少量葡萄糖即可糾正，血糖常在12h正常。152025/1/5

臨床表現(xiàn)（2）繼發(fā)型：由某些原發(fā)病如窒息、RDS、寒冷損害、感染敗血癥，低鈣血癥，低鎂血癥，CNS缺陷，先心病，突然中斷靜滴葡萄糖引起。低血糖癥狀和原發(fā)病癥狀不易區(qū)別，不監(jiān)測血糖會漏診。162025/1/5臨床表現(xiàn)（3）典型或暫時性低血糖癥狀：多發(fā)生在母親患高血壓綜合征的新生兒或多胎兒，多為小于胎齡兒，80%有低血糖癥狀，還可伴有低鈣血癥，紅細胞增多癥，CNS缺陷，先心病等，需積極治療，可多次出現(xiàn)低血糖發(fā)作。172025/1/5臨床表現(xiàn)（4）嚴重反復發(fā)作型：多發(fā)生在內分泌及代謝性疾病，患兒對治療反應差。182025/1/5臨床表現(xiàn)多數(shù)無癥狀：甚至血糖較低仍無臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)可為：NS:震顫、驚跳、眨眼、尖叫、抽搐。呼吸系統(tǒng)：呼吸急促、發(fā)紺、呼吸暫停等。心血管系統(tǒng)：心動過速、心臟增大、心衰。消化系統(tǒng)：拒乳等。代謝問題：低體溫、出汗。192025/1/5如何進行篩查202025/1/5血糖篩查方法高危新生兒出生30min內進行血糖篩查（列為新生兒入院常規(guī)醫(yī)囑），隨后每3h復查1次，只是篩查2次。糖尿病母親的新生兒或出生體重<2kg的新生兒每小時篩查1次，共3次。即使高危兒初次篩查血糖正常，也應動態(tài)監(jiān)測，以確保出生數(shù)小時內血糖正常。212025/1/5治療血糖低于需要處理的界限值2.6mmol／L時，應靜脈滴注葡萄糖液6～8mg／(kg·min)，每小時監(jiān)測1次血糖至正常.出現(xiàn)癥狀的低血糖患兒應立即靜脈注射10％葡萄糖液2mL／kg，速度為1mL／min，隨即靜脈持續(xù)輸入10％葡萄糖液，速度為6～8mg／(kg·min)，根據(jù)血糖調節(jié)輸糖速度至10～12mg／(kg·min)。222025/1/5治療如果糖速>12mg／(kg·min)血糖仍不能維持正常，可加用氫化可的松5～10mg／(kg·d)。對糖原儲備充足的低血糖患兒可肌肉注射胰高血糖素0.02～0.3mg／kg(最大劑量1mg)，作用時間僅2～3h，僅限于緊急暫時應用直至靜脈輸糖。二氮嗪劑量2～5mg／kg，每日3次口服，可用于持續(xù)高胰島素血癥的患兒，抑制胰島素釋放，一般在48～72h起效。232025/1/5低血糖臨床處理流程242025/1/5低血糖定義和臨床