胃癱診治-課件

2025/1/71術(shù)后胃癱的診斷與治療

2015-9-14機(jī)制交感神經(jīng)激活：阻止副交感神經(jīng)元細(xì)胞釋放乙酰膽堿，抑制胃肌電活動(dòng)，延緩排空周期性消化間期運(yùn)動(dòng)復(fù)合波（MMC）Ⅲ相波（切除十二指腸降低胃動(dòng)素，抑制胃動(dòng)素在MMCⅢ相波中的分泌高峰，破壞協(xié)調(diào)性去血管化、去神經(jīng)化以及內(nèi)環(huán)境紊亂2025/1/74誘因胃腸手術(shù)：植物神經(jīng)被破壞營(yíng)養(yǎng)缺乏麻醉：術(shù)后鎮(zhèn)痛泵的使用焦慮情緒2025/1/75診斷標(biāo)準(zhǔn)（復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院）1、無胃流出道機(jī)械性梗阻，但有胃潴留；2、胃引流量每天>800mL，且持續(xù)>10d3、無明細(xì)水電解質(zhì)紊亂；4、無基礎(chǔ)疾病，如糖尿病、甲減等；5、無影響平滑肌收縮的藥物，如嗎啡、阿托品。2025/1/76胰十二指腸切除術(shù)后胃癱王維斌等認(rèn)為：術(shù)前消化道梗阻、廣泛性淋巴清掃術(shù)、術(shù)后腹腔感染、術(shù)后開始行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)間、術(shù)后血糖水平為發(fā)生術(shù)后GS的危險(xiǎn)因素；術(shù)前行經(jīng)皮肝穿刺置管引流（PTCD）及術(shù)后總蛋白水平

是術(shù)后胃癱的保護(hù)性因素。2025/1/77消化道重建方式Su等認(rèn)為PPPD較傳統(tǒng)PD發(fā)生術(shù)后胃癱發(fā)生率更高M(jìn)urakami等認(rèn)為：B-I式較B-II式吻合術(shù)后GS發(fā)生率低(原因可能是B-Ⅰ式相對(duì)B-Ⅱ式更符合人體生理結(jié)構(gòu))在PPPD中結(jié)腸前Roux-en-Y吻合較B-Ⅰ式吻合發(fā)生胃癱的風(fēng)險(xiǎn)低2025/1/78Peparini等認(rèn)為術(shù)中腸道的端端吻合較端側(cè)吻合可使胃腸動(dòng)力更快地恢復(fù)正常。手術(shù)數(shù)年后，B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕動(dòng)則協(xié)調(diào)性較B-Ⅱ式吻合更好2025/1/79Kurosaki等認(rèn)為結(jié)腸前的胃腸吻合較結(jié)腸后的吻合，術(shù)后胃癱發(fā)生率更低。Tani等分析原因認(rèn)為：結(jié)腸前吻合不易形成扭轉(zhuǎn)、成角；下降的空腸曲活動(dòng)性更大，靜脈充血及腸壁水腫相對(duì)較輕2025/1/710Oida等認(rèn)為結(jié)腸后的吻合方式更優(yōu)越，因?yàn)榻Y(jié)腸后的胃腸吻合使胃內(nèi)容物更容易到達(dá)空腸。Eshuis等對(duì)154例病人進(jìn)行回顧性研究分析對(duì)結(jié)腸前和結(jié)腸后的胃腸吻合術(shù)后發(fā)生胃癱差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2025/1/711治療一般治療：營(yíng)養(yǎng)支持、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；藥物治療：胃復(fù)安、紅霉素、西沙比利；內(nèi)鏡治療（內(nèi)鏡下幽門肉毒素注射）：抑制乙酰膽堿，麻痹幽門肌肉，緩解痙攣；電刺激（外科手術(shù)將起搏裝置植于胃的漿膜下，刺激慢波頻率恢復(fù)正常）（針灸）2025/1/712胃癱并發(fā)韋尼克腦病陳海軍等認(rèn)為除長(zhǎng)期VitB1攝入不足、營(yíng)養(yǎng)不良外，靜脈輸入大量葡萄糖類，可加速代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1而誘發(fā)鎂是VitB1生化代謝的輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用，使病情惡化2025/1/713肝臟和膽道手術(shù)出現(xiàn)胃癱？胃腸道的完整性并未受到破壞！《早期咀嚼口香糖促進(jìn)腹部術(shù)后患者胃腸功能的恢復(fù)》——陳月英,馬嫦娥,魯蓉,姚海娟,&彭南海.(2010).早期咀嚼口香糖促進(jìn)腹部術(shù)后患者胃腸功能的恢復(fù).

解放軍護(hù)理雜志,

27(16),1275-1276.2025/1/714機(jī)制根據(jù)假飼原理刺激消化液（胃泌素）分泌。（胃泌素：刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，增加胃腸道血流量，促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)，營(yíng)養(yǎng)胃腸黏）容受性舒張：進(jìn)食咀嚼動(dòng)作——迷走迷走反射——神經(jīng)末梢釋放VIP或NO2025/1/715謝謝