急性冠狀動脈綜合征課件

急性冠狀動脈綜合征

AcuteCoronarySyndrome馮書文河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院心臟內(nèi)科患者，王某，男，50歲

突發(fā)胸骨后壓榨性疼痛40分鐘

急查ECG如下：

急性冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)內(nèi)容急性冠脈綜合癥的定義及發(fā)病機制急性冠脈綜合癥的分類及臨床意義急性冠脈綜合癥的臨床表現(xiàn)和診斷急性冠脈綜合癥的干預(yù)策略小結(jié)

一.ACS的定義及發(fā)病機制

因為冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等），通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑，導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死而出現(xiàn)的一組臨床綜合征。

ACS起病突然、危險性大，易引起猝死，及時地認(rèn)識并正確處理，可極大程度地挽救病人的生命。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜脂質(zhì)池斑塊內(nèi)血栓腔內(nèi)血栓血栓延伸血流ACS發(fā)病機制的兩條主線：

①不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊；②血栓形成血小板GPIIb/IIIa

受體纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝結(jié)

血栓形成的關(guān)鍵是：血小板的激活、粘附聚集和凝血酶的活化。

抗血小板聚集和抗凝血酶的治療是防止血栓形成的主要環(huán)節(jié)。外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細(xì)胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜二.ACS的分類非ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）ACS分類的演變80年代以前：“透壁”和“非透壁”心肌梗死，對不穩(wěn)定型心絞痛的重視不夠。80～90年代：“Q波”和“非Q波”心肌梗死，

對不穩(wěn)定型心絞痛有了進一步的認(rèn)識。90年代～：ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS(無Q波的心肌梗死和UA),大大提高了對不穩(wěn)定型心絞痛

的認(rèn)識。提出ACS的意義

①ACS具有共同的發(fā)病機制（動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和血栓形成)；②三者之間無絕對界限；③在治療上有共同點。伴有ST段抬高的AMINSTEMIUAUAⅢ級

UAⅡ級

UAⅠ級冠脈閉塞與死亡危險

以ST段抬高（而不以Q波出現(xiàn)）作為分類標(biāo)準(zhǔn)強調(diào)了在心肌尚未壞死之前進行早期干預(yù)的重要性。國內(nèi)外研究表明非ST段抬高的ACS占該綜合征的75％以上。如果及時識別、正確處理非ST段抬高的ACS，絕大多數(shù)病人的癥狀將趨向穩(wěn)定，甚至消失，可大大降低心肌梗死或心源性猝死（suddencardiacdeath,SCD）的發(fā)生率。1.病史：疼痛的特點2.心電圖（動態(tài)監(jiān)測心電圖）3.心肌壞死標(biāo)記物

肌鈣蛋白（troponinIorT）三.ACS的臨床表現(xiàn)和診斷不穩(wěn)定型心絞痛ST段抬高的ACS心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高四.ACS的干預(yù)策略STEMI患者：溶栓(thrombolysistherapy)

急診介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI)UA和NSTEMI患者:

抗栓治療(antithrombotictherapy)

抗凝血酶目的：促使ACS臨床類型和危險分層向受益方向轉(zhuǎn)化，從而減少ACS的病死率和致殘率（一）非ST抬高的ACS的干預(yù)對策

原則：抗栓不溶栓

有效地阻止ACS時的高凝狀態(tài)對NSTEMI的患者不主張溶栓治療：

1.缺血相關(guān)冠脈未完全閉塞，溶栓治療對狹窄程度改善有限，反而增加AMI發(fā)生率和其他不良事件的危險性。

2.NSTEMI的血栓是以血小板為主兼有少量纖維蛋白的白色血栓，接受抗栓治療比溶栓治療更有效。

3.任何溶栓劑都同時有溶解血栓和激活凝血系統(tǒng)的雙重作用。

1.抗栓治療（antithrombotictherapy)A:抑制血小板聚集

血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TXA2纖維蛋白結(jié)合位點ADP凝血酶血小板(1)阿司匹林（Aspirin）

環(huán)氧化酶抑制劑，抑制TXA2的合成，發(fā)揮抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。首劑150~300mg嚼服，75~150mgQd維持。動脈粥樣硬化發(fā)病機制中的炎癥理論已經(jīng)取得了越來越多的證據(jù)hsCRP代表炎癥反應(yīng)的指標(biāo)已經(jīng)日益受到重視。特別在不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致ACS，無論是否發(fā)展為AMI，hsCRP均明顯升高阿司匹靈具有抗炎作用已經(jīng)眾所周知，在ACS的治療中，阿司匹靈具有抗血小板+抗炎的雙重機制阿司匹林治療ACS的雙重機制100mg拜阿司匹靈\天100mg200mg300mg400mg500mg血小板釋放反應(yīng)（%）100mg80604020血小板釋放反應(yīng)阿司匹靈（mg）抑制血小板功能的最佳劑量（2）氯吡格雷（Clopidogrel）和噻氯匹啶（Ticlopidine）

ADP受體拮抗劑，阻斷ADP促使血小板聚集的作用，對血管損傷后內(nèi)皮下膠原暴露、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘發(fā)的血小板聚集也有抑制作用，還可阻止血小板GPIIb/IIIa受體與Fg的結(jié)合。（3）阿昔單抗（Abciximab）

血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑，有效阻斷該受體激活后誘導(dǎo)血小板聚集的最后通路，從而干擾Fg與GPIIb/IIIa受體的連接與聚集，促使血小板失活。GPIIb/IIIaFibrinogenB：抗凝血酶

普通肝素和低分子肝素

（lowmolecularweightheparin,LMWH)特異性地與抗凝血酶III結(jié)合，加速Xa和凝血酶的滅活，發(fā)揮抗凝抗栓作用。低分子肝素的優(yōu)點：①半衰期長；②生物利用度高；③不消耗血小板，不引起血小板數(shù)量減少；④抗Xa/IIa活性比值高,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血的危險性；

⑤可以皮下注射，使用方便。2.抗心肌缺血治療(antiischemictherapies)

原則：增加心肌氧供，減少心肌氧耗（1）硝酸酯類

可以逆轉(zhuǎn)急性損傷時的冠脈收縮和/或痙攣，改善殘余心肌缺血，且可減少冠脈損傷部位的血小板沉積，減輕心臟前負(fù)荷。（2）β受體阻滯劑類

抑制交感神經(jīng)張力，減輕冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力，降低冠脈粥樣斑塊破裂的危險，促使ACS朝穩(wěn)定型心絞痛的方向轉(zhuǎn)變，且能有效地防止SCD的發(fā)生。（3）鈣拮抗劑類

擴張冠脈，改善側(cè)枝循環(huán)；緩解冠脈痙攣，增加其血流量；減慢心率的鈣拮抗劑更適于ACS的治療。

3.穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的措施(1)他汀類藥物（statins）的應(yīng)用循證醫(yī)學(xué)研究證明，除了良好的調(diào)脂作用外，還有穩(wěn)定粥樣斑塊、恢復(fù)受損的內(nèi)皮功能、抑制血栓形成、減輕炎癥反應(yīng)的非降脂作用，主張ACS時早期應(yīng)用。（2）ACEI類藥物恢復(fù)冠脈儲備功能，保護內(nèi)皮和穩(wěn)定粥樣斑塊的功能。4.斑塊不穩(wěn)定、破裂,

(他汀類、ACEI類藥物)1.血小板粘附/活化/聚集

(阿斯匹林,氯吡格雷,

GPIIb/IIIa抑制劑)2.激活凝血過程

(肝素/低分子肝素)3.血栓形成心肌缺血/壞死

(

-受體阻滯劑，硝酸鹽等)血小板GPIIb/IIIa

受體纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝結(jié)非ST段抬高ACS的藥物干預(yù)（二）STEMI的再灌注治療

原則：

盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)1.溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌癥，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大。ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！2.介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。

經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)和支架（stent)植入術(shù)。左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失（三）ACS的長期二級預(yù)防

目的在于有效地降低ACS患者的發(fā)病率和病死率，減少并發(fā)癥，防止再缺血事件；嚴(yán)重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命。CABG二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心絞痛硝酸類制劑(ACEI)

BBetaloe–預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等

Bloodpressure－－控制好血壓

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

DDiet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

EEducation普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）

Exercise鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉疑似ACS病人體檢ECG采血無ST段持續(xù)性抬高者Aspirin硝酸酯類β受體阻滯劑肝素TnI/TnT升高反復(fù)缺血血流動力學(xué)不穩(wěn)定嚴(yán)重心律失常心梗后早期心絞痛入院時或12h后TnT或TnI正常GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑PCI負(fù)荷試驗或出院隨訪持續(xù)ST段抬高ACS患者診斷治療流程圖ECG和TnI/TnT正常出院隨訪溶栓或急診PCI患者，王某，男，50歲

突發(fā)胸骨后壓榨性疼痛40分鐘

急查ECG如下：

診斷：ST抬高型ACS（STEMI）治療原則：溶栓或急診PCI小結(jié)1.ACS主要包括UA、NSTEMI和STEMI。2.ACS的發(fā)病機制是動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定和血栓形成。3.以ST段是否抬高和TnT/TnI是否升高作為診斷核心。4.非ST段抬高的ACS以抗栓治療為主，ST段抬高的

ACS應(yīng)盡早溶栓和/或介入治療。5.重視ACS的二級預(yù)防。ACS已經(jīng)成為全球關(guān)注的臨床綜合征，歐美各國已經(jīng)發(fā)表了ACS診治指南，我國也相應(yīng)制定了UA和AMI診治建議。

（CoronaryHeartDisease）冠心病

THANKYOUSUCCESS2025/1/749可編輯

內(nèi)容★動脈粥樣硬化——從動脈管腔病到管壁疾病★減少ACS——從易損斑塊到易損病人★保護心肌——從冠脈再通到心肌理想再灌注★概念更新——從冠心病到冠狀動脈病★治療轉(zhuǎn)變——從局部治療到綜合治療——從治療到預(yù)防——從控制心律失常到預(yù)防猝死——從男性到女性——從polypill看中藥通心絡(luò)OutcomesinStableandUnstableCoronaryDiseaseDeath/nonfatalMI(%)Unstableangina/non-QMI-FRISCII(n=2457),1996-98.Stableangina-SAPATASAplus-blockergroup(n=1026),1985-89.Monthsoffollow-up1612840Unstableangina/non-QMIStableangina2468101206-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromesT-waveinversion

ACSSTdepressionACSGrangerCBetal.JAmCollCardiol.1998;31:79A.%Cumulativemortality

at6monthsSTelevationMItreatedwiththrombolyticsAcuteCoronarySyndrome:AverageCostinDifferentEuropeanCountries(at6Months)*11.BrownREetal.EurHeartJ2002;23:50–8.*Initialhospitalstayaccountsfor>80%ofthecostsFranceSpainNetherlandsItalyUKGermany02,0004,0006,0008,00010,00012,000Costperpatient(Euros)

不穩(wěn)定型心絞痛非Q波型心肌梗死

不穩(wěn)定的暫時溶解日后高危病變Q波型心肌梗死2、斑塊不穩(wěn)定是導(dǎo)致急性冠脈綜合征的關(guān)鍵AdaptedfromYeghiazariansetal.NEnglJMed.2000;342:101-114.斑塊破裂薄帽巨嗜細(xì)胞增多大脂核冠脈不完全性堵塞冠脈完全堵塞自發(fā)性溶解

修復(fù)及管壁重構(gòu)導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂的因素內(nèi)因脂核增大凝血增強炎癥內(nèi)皮異常纖維帽降解外因徑向應(yīng)力/周向應(yīng)力/剪切應(yīng)力-應(yīng)變冠脈重構(gòu)？FromVulnerableplaquetoVulnerablepatient目前針對ACS的研究，已由過去單純重視局部（易損斑塊，易損血液和易損心?。┺D(zhuǎn)為重視整體（易損病人）

溶栓、介入治療的目的——從冠脈再通到理想心肌再灌注從冠狀動脈到冠狀動脈樹TIMIFlowvs.ActualPerfusion

MyocardialBlushTIMIFlowGradeassessesflowinthelargeepicardialcoronaryvessels…butmyocardialperfusiontakesplaceatthemicrovascularlevel,wherethetinycoronaryarteriolesandcapillariesfeedtheheartmuscle.Myocardialblushassessescontrastfillinginthesedistalmicrovesselsasameasureofmyocardialperfusion.MyocardialBlushFollowingcontrastinjectionintothecoronaryarteries,thereislatefillingofthedistalcapillaries,whichappearsasablushingofcontrastinthemyocardiumbetweentheepicardialcoronaryvessels.Inordertovisualizemyocardialblush,itisimportanttoremainonthecinepedalforanextendedperiod–longerthaniscustomaryforroutinecoronaryangiography.影響心肌灌注的因素

微血管血栓栓塞(包括血小板栓塞）微血管痙攣微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應(yīng)）微血管完整性破壞（MicrovasculatureDamage)通心絡(luò)膠囊獲得的榮譽與獎勵

國家新藥基金資助項目

國家科技進步二等獎1998年國家火炬項目國家中醫(yī)藥管理局科技成果推廣項目

國家級重點新產(chǎn)品

河北省省長特別獎

國家計委“十五”高技術(shù)產(chǎn)業(yè)化示范項目國家科技部“十五”攻關(guān)課題

國家中藥保護品種國家醫(yī)療保險甲類報銷品種全國中醫(yī)院急診必備中成藥

2001年中國醫(yī)藥科技十大新聞（本年收列唯一中醫(yī)藥項目）《科技日報》列入2001年醫(yī)藥科技亮點

參松養(yǎng)心膠囊是繼通心絡(luò)膠囊之后應(yīng)用中醫(yī)絡(luò)病理論治療心血管病的又一學(xué)術(shù)進展。參松養(yǎng)心膠囊可用于冠心病心律失常，根據(jù)其藥物組成和作用機制，也可用于病毒性心肌炎心律失常及功能性心律失常的臨床治療。君黃芪、附子臣藥人參絡(luò)虛通補佐藥陳皮流暢氣機使藥桂枝辛溫通絡(luò)，溫陽化氣心氣充，陽氣復(fù)，絡(luò)脈通，水腫消心慌氣短、不能平臥、尿少水腫諸癥自消臣藥丹參和血