傷口愈合理論

河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院東院重癥醫(yī)學(xué)科傷口愈合的病理生理

及濕性愈合理論第一頁(yè)，共六十八頁(yè)。影響傷口愈合的因素目錄Content1濕性愈合理論23傷口的概述第二頁(yè)，共六十八頁(yè)。重癥醫(yī)學(xué)科

了解皮膚傷口的定義傷口的分類(lèi)傷口愈合的過(guò)程

傷口的概述第三頁(yè)，共六十八頁(yè)。410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement了解皮膚人體最大的器官。占體重的16%，約4-5公斤。全身皮膚面積約有7600cm2。容納了人體約1/3的循環(huán)血液和約1/4的水份。pH值為4.5~5.5，是弱酸性。厚度：0.04mm(眼瞼部)到1.6mm(手掌/腳掌)。第四頁(yè)，共六十八頁(yè)。510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement皮膚的結(jié)構(gòu)表皮層真皮層皮下脂肪層下層為筋膜、肌肉組織及骨頭第五頁(yè)，共六十八頁(yè)。610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement皮膚的功能感覺(jué)功能：皮膚內(nèi)分布著許多感覺(jué)器官，能把冷、熱、觸、壓和疼痛等刺激傳入中樞，形成感覺(jué)。

保護(hù)功能：防御物理、化學(xué)、生化、機(jī)械等刺激體溫調(diào)節(jié)的功能：血管和汗腺兩種方式調(diào)節(jié)呼吸：吸收：角質(zhì)層和毛囊、皮脂腺、汗腺導(dǎo)管代謝：皮脂腺、汗腺等參與代謝新陳代謝：調(diào)節(jié)水、鹽第六頁(yè)，共六十八頁(yè)。710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口的定義正常皮膚組織在外界致傷因子的作用下所致的損害，皮膚完整性遭到破壞，伴有一定量正常組織的喪失；同時(shí)，皮膚的正常功能受損。第七頁(yè)，共六十八頁(yè)。810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口的分類(lèi)以愈合時(shí)間分：急性、慢性以生理結(jié)構(gòu)分：表皮傷口、全層傷口以愈合類(lèi)型分：Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延遲愈合以傷口顏色分：紅色、粉色、黑色傷口第八頁(yè)，共六十八頁(yè)。910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

傷口分類(lèi)——以愈合時(shí)間分急性傷口手術(shù)后切口燒傷供皮區(qū)皮膚擦傷慢性傷口壓瘡下肢血管性〔動(dòng)脈/靜脈/混合性〕潰瘍糖尿病足潰瘍其他難以愈合的傷口第九頁(yè)，共六十八頁(yè)。1010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement急性傷口指愈合過(guò)程符合經(jīng)典的創(chuàng)傷修復(fù)時(shí)間能自愈的傷口能快速正常的愈合愈合起于止血階段主要是手術(shù)切口、創(chuàng)傷后的清潔傷口和局部污染傷口第十頁(yè)，共六十八頁(yè)。1110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入了持續(xù)的炎病癥態(tài)病理過(guò)程：外部致炎因素急性炎癥增殖期瘢痕/塑型期慢性炎癥傷口第十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。1210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口分類(lèi)——以愈合類(lèi)型分Primarywoundhealing〔一期愈合，主要愈合方式〕特點(diǎn)：常指?jìng)谛　⑶鍧?、無(wú)感染、不產(chǎn)生或很少產(chǎn)生肉芽組織的愈合典型:外科手術(shù)切口Secondarywoundhealing〔二期愈合，又稱(chēng)間接愈合〕特點(diǎn)：傷口大、有感染、壞死組織多，不能直接對(duì)和，需肉芽組織填充〕典型：壓瘡、糖尿病足、下肢潰瘍等第十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口愈合的特殊形式---痂下愈合其下方進(jìn)行傷口的二期愈合過(guò)程：創(chuàng)緣表皮基內(nèi)幕胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢硬痂的病理生理：保護(hù)創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲傷口外表有滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)枯燥后形成一層黑褐色硬痂第十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。1410/01/2025傷口愈合的三階段傷口收縮與瘢痕形成炎癥反響組織增生和肉芽形成第十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。1510/01/2025正常傷口愈合過(guò)程1、傷口收縮與止血2、去除壞死組織炎癥期修復(fù)期〔增生期〕成熟期肉芽組織形成上皮化1、毛細(xì)血管逐漸減少2、新生纖維組織轉(zhuǎn)型第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。1610/01/2025炎癥期發(fā)生時(shí)限：傷口即刻至３～５天病理特征：血小板活化→血液凝固，血塊填塞傷口。纖維連接蛋白出現(xiàn)在血塊中。微血管通透性↑→炎性細(xì)胞滲出。中性粒細(xì)胞最早進(jìn)入傷口，去除壞死組織?異物，釋放介質(zhì)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移。單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬壞死組織、崩解的中性粒細(xì)胞碎片和細(xì)菌產(chǎn)物，釋放活性物質(zhì)，促成膠原合成，分泌的EGF〔表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子〕，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管形成，對(duì)傷口組織的重建期重要作用。第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。炎癥期臨床意義：去除致傷因子〔如病原體〕和壞死組織，防止感染。調(diào)控因素：血小板衍化生長(zhǎng)因子〔ＰＤＧＦ〕促成成纖維細(xì)胞趨化,定向游動(dòng)巨噬細(xì)胞分泌的多種因子,促血管生成和膠原合成。第十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。1810/01/2025炎癥反響表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛。需清創(chuàng)傷口此期會(huì)持續(xù)1-5天；假設(shè)感染或有壞死組織存在，那么此期延長(zhǎng)會(huì)使傷口愈合延遲。在對(duì)抗感染的過(guò)程中，巨噬細(xì)胞及嗜中性白細(xì)胞大量死亡即成為傷口滲液或膿液。 第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。1910/01/2025組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限:傷后24~48h病理特征:上皮細(xì)胞增生，基內(nèi)幕胞向缺損區(qū)移行成纖維細(xì)胞增生,纖維連接蛋白沿膠原分布于肉芽中毛細(xì)血管胚芽形成，毛細(xì)血管新生支生長(zhǎng)速度每天可達(dá)0.1~o.6mm,甚至2mm.肉芽組織：增生的成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管第十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。組織增生和肉芽形成期臨床意義：填補(bǔ)、修補(bǔ)缺損，抗感染、吸收去除壞死組織調(diào)控因素：成纖維細(xì)胞分泌的多種因子，刺激細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成第二十頁(yè)，共六十八頁(yè)。2110/01/2025組織增生和肉芽形成期當(dāng)傷口清創(chuàng)后，首先是肉芽組織、血管及膠原蛋白的出現(xiàn)其次是傷口外表被上皮增生的覆蓋最后是傷口縮合這些可能同時(shí)發(fā)生.表現(xiàn)為肉眼可見(jiàn)鮮紅色的肉芽組織生長(zhǎng)，血液豐富。第二十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。2210/01/2025傷口收縮與瘢痕形成軟組織消除創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后3~5天，傷口邊緣向中心移動(dòng)、收縮，以消除創(chuàng)面，恢復(fù)機(jī)體組織的連續(xù)性。瘢痕組織成分：成纖維細(xì)胞和血管少、膠原纖維多瘢痕形成時(shí)限：無(wú)菌手術(shù)傷口2~3周感染傷口4~5周第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。2310/01/2025傷口收縮與瘢痕形成由于傷口創(chuàng)面已有完整的血管網(wǎng)供給，肉芽組織由鮮紅色變?yōu)榈t色及淡粉色，最后與周?chē)つw類(lèi)似著色，此時(shí)不規(guī)那么排列的膠原蛋白也由新合成的排列規(guī)那么的彈性膠原蛋白取代。表現(xiàn)為肉眼可見(jiàn)傷口瘢痕性收縮、變淡。第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。2410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口分類(lèi)——以傷口顏色分

黑色傷口〔黑色期〕黃色傷口〔黃色期〕紅色傷口〔紅色期〕粉色傷口〔粉色期〕第二十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。2510/01/2025黑色傷口〔Black〕缺乏血液供給的壞死組織，軟或硬，結(jié)痂，滲出液少或無(wú)黃色傷口〔Yellow〕有腐肉、滲出液或感染第二十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。2610/01/2025紅色傷口〔Red〕健康血流的肉芽組織，清潔，正在愈合中粉色傷口〔Pink〕有粉紅色的上皮化組織新生上皮組織嬌嫩，正在爬皮階段。第二十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口濕性愈合理論第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口處理的開(kāi)展歷史公元前1500-1600古埃及人開(kāi)始用紗草紙作為敷料十九世紀(jì)歐洲人開(kāi)始應(yīng)用具有吸收功能的材料如拆散的舊繩索或碎布片等材料加工成為覆蓋創(chuàng)面的敷料至十九世紀(jì)后半葉，人們應(yīng)用自體皮移植〔1870〕、異種皮移植〔1880〕及尸體皮移植〔1881〕等生物敷料覆蓋創(chuàng)面18世紀(jì)以前，傷口護(hù)理主要依靠經(jīng)驗(yàn)，多使用自然物品19世紀(jì),微生物學(xué)家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆蓋傷口，保持傷口枯燥，防止細(xì)菌感染，成為主要的傷口護(hù)理方法，開(kāi)創(chuàng)了干性愈合的先河第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口愈合觀念的改變傳統(tǒng)觀念：枯燥消毒的傷口-痂皮下愈合該理論認(rèn)為，傷口愈合需枯燥環(huán)境，有大氣氧的參與可以促進(jìn)傷口愈合，透氣的敷料才能使傷口獲得足夠氧氣，以供細(xì)胞生長(zhǎng)的各種生化反響所需。外照射：紫外線(xiàn)照射：有消炎和枯燥作用。對(duì)各類(lèi)細(xì)菌感染創(chuàng)面均有較好的殺菌效果。紅外線(xiàn)照射：有消炎、促進(jìn)血液循環(huán)、增強(qiáng)細(xì)胞功能等作用，可使瘡面枯燥，減少滲出，有利于組織的再生和修復(fù)。第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。3010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傳統(tǒng)傷口處理方法及弊病方法：保持傷口枯燥，防止傷口感染保持開(kāi)放傷口，促進(jìn)傷口結(jié)痂可使傷口脫水、結(jié)痂，在痂皮中混有一些表皮細(xì)胞，這些細(xì)胞被迫移向枯燥痂皮下深處，延長(zhǎng)了愈合過(guò)程。弊病：傷口脫水、結(jié)痂，不利于上皮細(xì)胞爬行生物活性物質(zhì)喪失，愈合速度緩慢患者疼痛敷料與創(chuàng)面粘連，更換敷料時(shí)再次性機(jī)械損傷第三十頁(yè)，共六十八頁(yè)。3110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement干性愈合環(huán)境就好象……第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。3210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement細(xì)胞只會(huì)“游泳〞，不會(huì)“飛〞！第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。3310/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合環(huán)境理論

1958年，奧蘭〔Odland〕發(fā)現(xiàn)—保持完整的水皰其皮膚愈合的速度比破的水皰皮膚愈合速度快些.1962年，英國(guó)皇家醫(yī)學(xué)會(huì)Winter博士在動(dòng)物(豬)實(shí)驗(yàn)中證實(shí)—傷口在適度濕潤(rùn)的環(huán)境下，細(xì)胞再生能力及游移速度較快，其復(fù)原速度比完全枯燥的環(huán)境下快一倍以上。第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。3410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement1963年，赫曼〔Hinman〕及美巴克〔Maibach〕在人體創(chuàng)面上證實(shí)了同樣的結(jié)果。1981年，美國(guó)加州大學(xué)舊金山分校外科系首次發(fā)現(xiàn)在無(wú)大氣氧存在下的血管增生速度為大氣氧存在時(shí)的6倍，新血管的增生隨傷口大氣氧含量的降低而增加?！皞谕笟猕?-陳舊的傷口愈合觀念認(rèn)為傷口愈合需要氧氣的作用，但事實(shí)上，是利用人體體內(nèi)血紅蛋白的氧合作用，大氣氧是不能被傷口直接所利用的。密閉的環(huán)境--保持傷口的濕潤(rùn),為傷口愈合提供了適宜的溫度，濕度及PH值。傷口濕性愈合環(huán)境理論第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口濕性愈合的觀念上皮細(xì)胞無(wú)法游移過(guò)枯燥結(jié)痂的細(xì)胞層上皮細(xì)胞需花時(shí)間向痂皮下的濕潤(rùn)床游移上皮細(xì)胞必須在濕潤(rùn)的環(huán)境下才能快速的增長(zhǎng)，促進(jìn)傷口加速的愈合第三十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。3610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement現(xiàn)代傷口愈合理論：傷口濕性愈合=適度濕潤(rùn)的環(huán)境+密閉的環(huán)境第三十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。3710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

傷口濕性愈合原理〔1〕調(diào)節(jié)創(chuàng)面氧張力，促進(jìn)毛細(xì)血管的形成：由于濕性環(huán)境常常是在閉合性敷料下面形成,傷口局部的微環(huán)境常形成低氧張力。研究證明,相對(duì)低氧環(huán)境下,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)速度最快,并刺激巨噬細(xì)胞釋放多種生長(zhǎng)因子,使血管形成加速,從而加速肉芽組織的形成,促進(jìn)傷口愈合?！?〕有利于壞死組織與纖維蛋白的溶解：傷口愈合時(shí)，必須去除壞死組織及其中沉淀的纖維蛋白。而濕性愈合時(shí)，保存在創(chuàng)面的滲出物中含有組織蛋白溶解酶，可促進(jìn)這些組織的溶解與吸收。第三十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。3810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合原理〔3〕保存滲出液的活性物質(zhì)并促進(jìn)活性物質(zhì)釋放傷口滲出液中含有多種生長(zhǎng)因子如血小板衍生生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子以及白介素-1等，上述生長(zhǎng)因子在創(chuàng)面的愈合過(guò)程中起著非常重要的作用。不僅刺激成纖維細(xì)胞的增生也是巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的化學(xué)趨化劑第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口濕性愈合原理〔4〕有利于細(xì)胞增殖分化和移行:細(xì)胞增殖分化以及酶活性的發(fā)揮都需要水作為介質(zhì)。因此，濕潤(rùn)的環(huán)境下能保持細(xì)胞和酶的活性，這些將有助于傷口的愈合；同時(shí)，細(xì)胞在濕潤(rùn)環(huán)境下能更快速移行。第三十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。4010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合原理〔5〕降低感染的時(shí)機(jī)閉合性敷料對(duì)外界環(huán)境的微生物具有阻隔作用。提供酸性環(huán)境，利于白細(xì)胞繁殖及發(fā)揮功能，其介導(dǎo)的宿主吞噬細(xì)胞發(fā)揮作用，增強(qiáng)局部的殺菌能力臨床試驗(yàn)證明：濕性敷料創(chuàng)面感染率：2.6%；傳統(tǒng)創(chuàng)面處理下〔干性〕感染率：7.1%。酸堿度接近于正常皮膚的弱酸性

第四十頁(yè)，共六十八頁(yè)。傷口濕性愈合原理〔6〕保持創(chuàng)面恒溫利于細(xì)胞有絲分裂提供傷口愈合的最佳答案環(huán)境管理不同程度的傷口滲液〔7〕保持創(chuàng)面濕潤(rùn)：防止創(chuàng)面滲出液的過(guò)度蒸發(fā)而形成干痂無(wú)結(jié)痂形成，防止新生肉芽組織的再次機(jī)械性損傷；保護(hù)創(chuàng)面的神經(jīng)末梢不直接暴露在空氣中，減輕疼痛。第四十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。4210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement濕性傷口愈合理論第四十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。

濕性傷口愈合敷料的缺點(diǎn)某些細(xì)菌在濕潤(rùn)環(huán)境下易繁殖皮膚上正常菌群在形成傷口是可移行至創(chuàng)面，如條件成熟且機(jī)體抵抗力下降時(shí)，會(huì)導(dǎo)致感染濕性敷料有些可用于感染傷口，但多數(shù)無(wú)抗菌能力敷料價(jià)格：獨(dú)立包裝高于干性敷料第四十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。影響傷口愈合的因素全身性因素局部性因素第四十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。4510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素1--年齡年齡增長(zhǎng)，組織中成纖維細(xì)胞的細(xì)胞周期明顯延長(zhǎng)正常的炎癥反響減慢、新血管與膠原蛋白合成減少皮脂腺分泌功能減低皮膚枯燥、表皮與真皮的附著力減低再生能力弱多種因素的綜合作用造成第四十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。全身因素1--年齡60歲以上老年住院患者每增加10歲，壓瘡發(fā)生率那么呈幾何數(shù)遞增，70~79歲是臨床壓瘡發(fā)生率最高的年齡段，可能是由于老年人常伴有營(yíng)養(yǎng)不良、身體機(jī)能退、肌肉萎縮、自主活動(dòng)能力下降、臥床時(shí)間長(zhǎng)等多方面原因所造成。資料統(tǒng)計(jì)顯示，71%的臨床壓瘡發(fā)生于70歲以上老年人，故對(duì)此年齡段的患者加強(qiáng)護(hù)理以預(yù)防壓瘡的發(fā)生國(guó)外研究也說(shuō)明，年齡是ICU患者發(fā)生壓瘡的密切相關(guān)因素，年齡越大發(fā)生壓瘡的危險(xiǎn)性越大。老年人皮膚特點(diǎn)，老年人皮膚松弛、缺乏彈性，且皮下組織新陳代謝慢、萎縮變薄后易損性增大，壓瘡發(fā)生的危險(xiǎn)性也增加第四十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。全身因素2——營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良僅次于壓力成為壓瘡發(fā)生和開(kāi)展的第二大危險(xiǎn)因素。一方面營(yíng)養(yǎng)不良造成機(jī)體免疫力和應(yīng)激代謝調(diào)節(jié)能力下降，肌肉萎縮，皮下脂肪減少，缺乏肌肉和脂肪保護(hù)的骶尾部、髖部、足跟部等對(duì)壓迫耐受力下降，一旦受壓那么易引起局部血液循環(huán)障礙，繼而導(dǎo)致壓瘡的發(fā)生。王艷等通過(guò)非條件Logistic回歸分析后發(fā)現(xiàn)，人血白蛋白、體質(zhì)量指數(shù)、小腿圍是導(dǎo)致老年患者發(fā)生壓瘡的營(yíng)養(yǎng)危險(xiǎn)因素，這些指標(biāo)越低壓瘡發(fā)生的可能性就越大。低蛋白血癥會(huì)引起組織間隙水腫、皮膚彈性下降、滲透壓減少而造成皮膚對(duì)壓力耐受性降低，研究說(shuō)明，合并低蛋白血癥的患者中75%出現(xiàn)了壓瘡，而未合并者僅有16.6%發(fā)生壓瘡，提示人血白蛋白可作為壓瘡發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)第四十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。4810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素3--血液循環(huán)系統(tǒng)功能狀態(tài)動(dòng)脈功能不全：血栓、血管硬化或狹窄血供缺乏靜脈功能不全：瓣膜功能不全回流受阻靜脈壓力升高組織水腫

第四十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。4910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素4——潛在性或伴發(fā)疾病糖尿?。簞?dòng)脈硬化，血液循環(huán)受阻；血糖過(guò)高使炎癥反響受阻、白細(xì)胞功能失常、膠原蛋白合成受阻；傷口感染時(shí)機(jī)增多腎功能衰竭：影響血液中廢物毒物的排除、血壓的調(diào)節(jié)、水分及電解質(zhì)的平衡及凝血的功能神經(jīng)系統(tǒng)障礙：自衛(wèi)能力下降、活動(dòng)受損血流緩慢、潮濕刺激凝血功能障礙：血友病、肝病、血小板減少，傷口出血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)免疫力低下：艾滋病、癌癥第四十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。5010/01/2025

全身因素5——肥胖及吸煙肥胖：影響心肺、免疫功能和血小板的止血功能吸煙：尼古丁引起血管收縮煙齡，每日吸煙量第五十頁(yè)，共六十八頁(yè)。5110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素6——用藥情況化療藥物：減少骨髓中的細(xì)胞成分，炎性細(xì)胞和血小板數(shù)量降低，生長(zhǎng)因子缺乏。抑制代謝，膠原直徑減小，創(chuàng)面膠原積累減少類(lèi)固醇藥物：穩(wěn)定溶酶體膜，阻止蛋白水解酶及其它促炎癥反響物質(zhì)釋放，抑制傷口愈合的炎癥期。使血液中鋅含量減少，使傷口愈合每一過(guò)程都受阻抗炎藥物：超劑量時(shí)可能抑制愈合過(guò)程的炎癥期第五十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。5210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素7——放射治療抑制骨髓

白細(xì)胞減少血小板減少局部皮膚黏膜改變第五十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。5310/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素8--心理狀態(tài)精神壓力大、憂(yōu)郁癥、失眠等病人自身免疫力減低影響食欲：營(yíng)養(yǎng)攝入缺乏積極、樂(lè)觀、向上的心理有利于傷口愈合消極、悲觀、抑郁等負(fù)性心理延遲傷口愈合〔兒茶酚胺釋放，微血管收縮，傷口局部血氧供給減少〕第五十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。全身因素8--心理狀態(tài)長(zhǎng)期的不良應(yīng)激狀態(tài)容易引起代謝紊亂和機(jī)體的高消耗、皮膚再生能力降低，造成機(jī)體對(duì)感染性疾病抵抗力減弱，增加臨床壓瘡的易感性?；颊叩呢?fù)性精神心理狀態(tài)可引起機(jī)體應(yīng)激反響，造成機(jī)體無(wú)氧代謝產(chǎn)物生成增多、聚集而引發(fā)組織損害。同時(shí)患者不良情緒情感反響、照顧者角色功能的缺失、社會(huì)支持的缺乏等負(fù)性心理和社會(huì)因素也會(huì)造成患者對(duì)護(hù)理的依從性和配合程度下降，有時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)拒絕護(hù)理和治療的情況，患者壓瘡發(fā)生的危險(xiǎn)性增加。此外壓瘡發(fā)生后對(duì)患者生活質(zhì)量和心理產(chǎn)生負(fù)面影響，易出現(xiàn)失望、焦慮、恐懼等不良情緒，這些情緒又會(huì)通過(guò)機(jī)體應(yīng)激反響來(lái)加重壓瘡，導(dǎo)致惡性循環(huán)。第五十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。5510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素1--不當(dāng)?shù)木植刻幚泶胧┛緹簦浩つw枯燥→組織細(xì)胞代謝及需氧量增加進(jìn)而造成細(xì)胞缺血甚至壞死按摩：使骨突出組織血流量下降，組織活檢顯示該組織水腫，別離，應(yīng)防止按摩刺激性的傷口清洗液選擇不當(dāng)?shù)耐庥盟幓蚍罅系谖迨屙?yè)，共六十八頁(yè)。5610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素2--傷口的溫度和濕度溫度：保持創(chuàng)面溫度接近或恒定在人體常溫37度時(shí)，細(xì)胞有絲分裂速度增加108%；濕度：保持傷口適當(dāng)?shù)臐穸葧?huì)促進(jìn)表皮細(xì)胞增生的速度增快50％；沒(méi)有感染的傷口，其滲液本身有多種生長(zhǎng)因子及蛋白溶解酶能刺激血管及表皮細(xì)胞的增生。第五十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。5710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素3--微生物污染傷口的菌落數(shù)＞105/cm3白細(xì)胞不能抑制大量細(xì)菌活動(dòng)感染傷口局部紅、腫、熱、痛和膿性分泌物或滲出物主要原因膠原代謝紊亂，膠原溶解多于沉積細(xì)菌和炎癥細(xì)胞增加了氧和其它養(yǎng)料消耗第五十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。5810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素4--異物異物包括：細(xì)菌壞死組織細(xì)胞碎片、痂皮外科縫線(xiàn)外界顆粒性物質(zhì)如灰塵、毛發(fā)或者其他物體傷口敷料殘留物，如紗布纖維血腫、殘留血塊都是培養(yǎng)細(xì)菌的溫床影響傷口的收縮過(guò)程結(jié)痂時(shí)，枯燥的環(huán)境使表皮細(xì)胞的移行減慢第五十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。5910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

局部因素5--活動(dòng)鄰近關(guān)節(jié)的傷口如果過(guò)早活動(dòng)，會(huì)加重炎癥滲出引起腫脹，而影響供血；而且極易損傷新生的肉芽組織，不利于股神經(jīng)、血管、肌腱的修復(fù)。壓力、摩擦力或拉力會(huì)造成外表皮膚和深部血管及肌肉的受損新生肉芽組織非常脆弱，牽拉易致?lián)p傷出血，影響纖維母細(xì)胞分化和瘢痕組織形成第五十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。6010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素6--血流量和氧張力良好的局部血液循環(huán)，既能保證所需要的營(yíng)養(yǎng)和充足的免疫細(xì)胞，也有利于吸收壞死物質(zhì)，使細(xì)菌很少有植入繁殖的時(shí)機(jī)，從而令傷口得以快速愈合。血液供給受解剖位置、切口