全球心肌梗死統(tǒng)一定義

2007年全球心肌梗死統(tǒng)一定義

背景心肌梗死的病理學定義Acutemyocardialinfarctionisdefinedasmyocardialcelldeathduetoprolongedmyocardialischemia

缺血時間過長導致的心肌細胞死亡。

一、急性心肌梗死定義

當臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時,應被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死:

一、急性心肌梗死定義1、心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:

缺血癥狀;

ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB)];

ECG提示病理性Q波形成;

影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募G失。一、急性心肌梗死定義2、突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前。

一、急性心肌梗死定義一、急性心肌梗死定義一、急性心肌梗死定義5、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。

二、陳舊性心肌梗死定義滿足以下任何一項標準均可診斷為陳舊性心肌梗死:

1、新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。

2、影像學證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無收縮),缺乏非缺血性原因。

3、病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。

三、心肌梗死臨床分型

1型由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死2型繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導致缺血的心肌梗死

三、心肌梗死臨床分型3型突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前

三、心肌梗死臨床分型4a型與PCI相關(guān)的心肌梗死

4b型尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死三、心肌梗死臨床分型5型與CABG相關(guān)的心肌梗死

心肌梗死不包括CABG中由于機械損傷所致的心肌細胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤性疾病等。

四、病理學特征和分期

心肌梗死的病理學定義是缺血時間過長導致的心肌細胞死亡。細胞死亡從病理學角度可分為細胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。

四、病理學特征和分期

根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10％)、中面積(左室心肌的10％~30％)大面積(大于左室心肌的30％)壞死。

四、病理學特征和分期根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗死可分為:進展期(<6小時)、急性期(6小時~7天)、愈合期(7天~28天)陳舊期(≥29天)。五、心臟標志物的評價

因為cTnI或cTnT幾乎完全具有心肌組織特異性并具有高度敏感性,因此是評價心肌壞死的首選標志物。即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高。cTn的升高對于診斷急性心肌梗死至關(guān)重要,應在初診及6~9小時后重復測定,如初期cTn檢測陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時應在12~24小時后再次測定。心肌梗死患者cTn水平升高可在發(fā)作后持續(xù)7~14天。

cTn升高的非缺血性心臟病原因

cTn升高的非缺血性心臟病原因心尖球形綜合征

橫紋肌溶解伴心肌損傷

肺栓塞、嚴重肺動脈高壓

腎功能衰竭

急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病

炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎

cTn升高的非缺血性心臟病原因藥物毒性或毒素如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU)危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者

燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者

過度勞累者五、心臟標志物的評價沒有條件檢測cTn時,肌酸激酶同功酶(CK-MB)為最佳替換指標。同樣,為了明確診斷心肌梗死,應在初診及6-9小時后重復檢測CK-MB以動態(tài)觀察其變化的幅度。由于CK廣泛分布于骨骼肌,缺乏特異性,因此不推薦用于診斷心肌梗死。

五、心臟標志物的評價傳統(tǒng)上,CK-MB用來檢測再發(fā)心肌梗死。然而,新近數(shù)據(jù)表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時應在發(fā)作當時及3-6小時后重復檢測心臟標志物。重復檢測標志物水平較之前升高20％以上時定義為再發(fā)心肌梗死。

六、心電圖表現(xiàn)心電圖ST-T和Q波的急性或進展性改變有助于識別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn)。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征以及早期復極綜合征等均可表現(xiàn)為ST段偏移,非冠脈疾病的心肌纖維化也可出現(xiàn)Q波,因此僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的發(fā)生。

1、可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):

心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個以上導聯(lián)T波波幅對稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導延遲。一過性Q波有時可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者。

急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)

(無左心室肥厚和LBBB)

ST段抬高:

相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段J點抬高:V2-V3導聯(lián)男性≥0.2mV、女性≥0.15mV,和(或)其他導聯(lián)≥0.1mVST段壓低和T波改變:

相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低≥0.05mV,和(或)相鄰2個導聯(lián)T波倒置≥0.1mV合并高大R波或R/S>11、可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):相鄰導聯(lián)是指前壁導聯(lián)(V1-V6)、下壁導聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、側(cè)壁或心尖導聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個以上的導聯(lián),但需注意的是,有時急性心肌缺血在某一導聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。

1、可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):某些局部導聯(lián)ST段抬高或病理性Q波比ST段壓低更具有特異性。而V1-V3導聯(lián)ST段壓低、尤其是終末T波陽性往往提示心肌缺血,而且可能伴隨V7-V9導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV。“后壁”一詞曾用來反映比鄰隔面的左心室基底段,現(xiàn)已不再使用,建議使用“下基底部”。下壁心梗患者建議同時記錄右胸導聯(lián)(V3R、V4R)以明確是否合并右心室梗死。1、可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):急性胸部不適發(fā)作時,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。肺栓塞、顱內(nèi)病變、心肌炎或心包炎均可導致ST-T的異常,需進行鑒別診斷。當患者存在LBBB時會為心肌梗死的診斷帶來困難。以患者以往的ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。存在右束支傳導阻滯(RBBB)的患者,V1-V3導聯(lián)ST-T異常十分常見,但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時則應考慮缺血或心梗。

2、陳舊性心肌梗死

陳舊性心肌梗死的ECG表現(xiàn)V2-V3導聯(lián)Q波≥0.02s或呈QS型兩個相鄰導聯(lián)(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型V1-V2導聯(lián)R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(無傳導缺陷)2、陳舊性心肌梗死Q波或QS型波通常是陳舊心梗的特異性病征。數(shù)個導聯(lián)同時發(fā)現(xiàn)Q波對診斷心肌梗死具有很高的特異性。ST段壓低或單純T波改變對于診斷心梗不具有特異性,但如果與Q波出現(xiàn)在相同導聯(lián)則心梗的可能性增大。例如小Q波時限<0.03s且≥0.02s,深度≥0.1mV,同導聯(lián)合并T波倒置提示為陳舊性心梗。

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)

V1導聯(lián)呈QS型是正常的。額面電軸介于0~30度,Ⅲ導聯(lián)Q波<0.03s且<1/4R波幅度屬于正常。額面電軸介于60~90度,aVL導聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。I、aVL、aVF、V4-V6導聯(lián)的非病理性室間隔Q波<0.03s且<1/4R波幅度。預激、擴張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)假陽性：良性的早期復極LBBB預激Brugada綜合征心肌炎或心包炎肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血代謝異常,如高鉀血癥J點異常導聯(lián)錯位或采用Mason-Likar改良導聯(lián)系統(tǒng)膽囊炎

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)假陰性：陳舊性心梗遺留Q波和(或)ST段持續(xù)抬高起搏心律LBBB4、再發(fā)心梗缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個以上相鄰導聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高≥0.1mV考慮為再發(fā)心梗。ST段再次抬高也可見于致死性心臟破裂。

5、冠脈血運重建七、影像學檢查1、超聲心動圖:鉈-201、锝-99m、甲氧基異丁基異腈(MIBI)、替曲膦和氟標記脫氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追蹤劑通過心肌細胞代謝可直接對心臟進行成像。盡管放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗,但仍是目前唯一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。其中ECG門控的核素成像是心肌運動、肥厚度和整體功能的可靠評估方法。3、MRI:心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時間分辨率。目前MRI已成為評估心肌功能的標準方法,而且理論上檢測心梗的效力與超聲心動圖相似,但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應用。順磁性造影劑的應用有助于評價心肌灌注,并能增加慢性纖維化心梗的細胞外間隙。4、CT:梗死心肌起初在CT下呈現(xiàn)局灶性左室增強減弱,而后在MRI釓造影劑對比下呈現(xiàn)增強延遲。心梗急性期的影像學應用:

超聲心動圖可評價多種非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等;還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。超聲心動圖或ECG門控的核素成像結(jié)果正常,在排除急性心梗方面具有95％~98％的陰性預測價值。心梗急性期的影像學應用:心梗愈合期和陳舊期的影像學應用:Tako-tsubo心肌病2007ESC年會上，Tako-tsubo心肌病成為討論熱點之一，報告了6組病例。迄今報告的已有100例。目前更多的人稱之為應激性心肌病。

誘因臨床表現(xiàn)

常見癥狀主要為急性胸痛，發(fā)生率約83.4%。病情嚴重尤其伴心功能不全和心力衰竭患者，可有呼吸困難，發(fā)生率約20.4%，多由肺瘀血所致，可伴或不伴肺水腫。心源性休克和心室顫動均很少見，發(fā)生率分別為4.2%和1.5%。

心電圖急性期心電圖改變酷似急性心肌梗死（AMI），81.6%有ST段明顯抬高，常見于胸前導聯(lián)，但缺少對應導聯(lián)的改變；64.3%出現(xiàn)T波倒置，31.8%出現(xiàn)病理性Q波。該病患者心電圖改變的特點是存在一種與AMI不同的動態(tài)改變。ST段抬高在入院時往往十分顯著，而后即開始回落，其回落的速度快于AMI。T波倒置呈現(xiàn)兩個高峰，第一個高峰在起病后3天左右，第二個高峰出現(xiàn)在起病后3周左右，在兩個高峰之間的時段，T波倒置逐漸變淺，甚至恢復直立，而后又倒置，并逐漸變深。絕大多數(shù)患者（90%）病理性Q波會逐漸消失。82%患者在入院后6個月隨訪時心電圖均已恢復正常。此種在起病后不久（數(shù)月，不超過半年）可完全恢復至正常的現(xiàn)象，是應激性心肌病的又一個心電圖變化的特征。

心肌酶譜起病時或入院48小時以內(nèi)患者血清肌鈣蛋白呈陽性改變占86.2%；CK-MB水平升高者占73.9%。此種狀況類似于AMI，不同的是，這些心肌損傷標志物水平升高僅為輕至中度，其升幅明顯低于AMI，峰值大多出現(xiàn)于急性期如入院時，且較為恒定，其水平并不因病情好轉(zhuǎn)或惡化而改變。而且，即使患者出現(xiàn)左心室大范圍心肌功能障礙（收縮減弱或消失），肌鈣蛋白和CK-MB也只是有限升高，與心肌功能障礙的范圍沒有關(guān)聯(lián)。左室造影急性期可觀察到左心室心尖部和/或左心室中部呈球囊樣膨出，伴該